Для гипогликемической комы характерно

Очень опасно повышение сахара в крови, однако не меньшие последствия вызывает его резкое понижение. Ведь, одним из самых частых острых осложнений сахарного диабета является гипогликемическая кома. 
 

В основе этого состояния лежит гипогликемия, то есть понижение сахара в крови. Болезнь возникает при содержании глюкозы в крови от 3 до 3,5 ммоль/ л и ниже, хотя в некоторых ситуациях, например при активной физической работе, ряд признаков может наблюдаться и при 4 ммоль/ л. 
 

Гипогликемия чаще всего является следствием нарушения приема таблетированных сахаропонижающих средств или инсулинотерапии. В зависимости от степени выраженности можно выделить легкую, средней тяжести и тяжелую гипогликемию. 
 


Чаще это состояние может возникнуть при сахарном диабете l-го типа, являясь как раз результатом нарушений дозировки инсулина, однако нередко может встретиться у пожилых людей при сахарном диабете 2-го типа. 
 
Гипогликемическая кома — это тяжелейшее проявление гипогликемии. 
 

Основными причинами развития гипогликемии являются избыток инсулина в крови по сравнению с поступающей с пищей глюкозой и повышенное использование глюкозы организмом при физической работе. 
 
Предпосылки для развития этого состояния различны. 
 


Например, чрезмерность физической нагрузки строго индивидуальна, для кого-то это заплыв на длинную дистанцию, а для кого-то работа в саду и огороде.


ень часто гипогликемическую кому может провоцировать прием алкоголя, поэтому в таких случаях необходимо особенно тщательно корректировать дозу инсулина. Однако беспричинное увеличение дозы инсулина также может привести к неожиданному результату. Даже такая мелочь, как отсутствие завтрака при введении инсулина, приводит к сильнейшей гипогликемии. 
 

Кроме того, осложнение может возникнуть и при адекватном лечении, если не учтены заболевания печени, почек, щитовидной железы. Беременность, роды и даже прием Аспирина тоже могут стать провоцирующими факторами. 
 

Некоторые та6летированные сахаропонижающие средства обладают свойством накапливаться в организме. Это свойство называется кумуляцией. Отсутствие внимания к этому вопросу может привести к осложнениям. 
 

Гипогликемия, как правило, развивается внезапно, на фоне удовлетворительного состояния, но протекает по этапам. Сначала развивается легкая гипогликемия, с которой можно бороться самостоятельно. 
 

Легкую гипогликемию можно заподозрить по внезапному появлению отрицательных эмоций, таких как чувства тревоги, беспокойства и даже страха смерти, а возникновение этого состояния ночью, во время сна, нередко проявляется ночными кошмарами. 
 

Объективными признаками начала легкой гипогликемии являются дрожь, чувство голода, потливость, слабость, расширение зрачков, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, онемение языка и губ.

о так называемые «предвестники». Если в этом состоянии не будет оказана первая помощь, то наступает следующая фаза. 
 
Что необходимо делать при легкой степени гипогликемии? 
 
1. Выпить стакана сладкого чая, фруктового сока или даже газировки, можно съесть несколько карамелек (2-4 штуки), 4- 5 кусочков сахара, 1- 2 столовые ложки сахарного песка, пару столовых ложек меда или варенья. Продукты с высоким содержанием жиров — булочки бутерброды и проч., как правило, нужного эффекта не оказывают. Шоколадные конфеты иногда не эффективны, так как содержат большое количество жиров или белка (замедляющих всасывание глюкозы). 
 

2. Через 30 мин необходимо повторить мероприятие или съесть очередной обед (завтрак, ужин) или (в этом случае можно!) бутерброды или шоколадные конфеты (для предотвращения повторного приступа гипогликемии). 
 

При гипогликемии средней тяжести происходит напряжение мышц, возможны судороги, общее возбуждение, однако четкое сознание при этом сохраняется. Со стороны сердечнососудистой системы происходит повышение давления.

о состояние очень быстро переходит в гипогликемическую кому (или гипогликемию тяжелой степени тяжести). 
 

Ее основными признаками являются потеря сознания, обильное потоотделение, возможно нарушение различных функций и систем жизнеобеспечения. Система кровообращения отвечает резким падением давления, дыхание становится поверхностным, изменения в нервной системе характеризуются исчезновением, снижением рефлексов. У детей переход от средней степени тяжести к тяжелому состоянию может сопровождаться эпилептическим припадком. У пожилых в этой ситуации есть риск появления параличей и парезов. 
 
Вследствие гипогликемической комы развивается острое поражение различных органов: отек мозга, что может привести к летальному (смертельному!!!) исходу. 
 
Поэтому к профилактике подобных состояний следует относиться очень серьезно. В связи с этим при появлении («предвестников» и не возможности справиться с ними самостоятельно необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью, ведь при коме адекватная помощь может быть оказана только в больнице. 
 
Иногда гипогликемия может протекать скрыто. Она проявляется снижением интеллектуальных функций, заторможенностью, отрешенностью, повышенной потливостью. Как правило, самостоятельно это заметить трудно, но родственники и знакомые могут прийти на помощь. Беспричинная потливость по ночам, вплоть до промокшей пижамы, подушки, может служить достаточным признаком  для самостоятельного определения данного осложнения. 
 
Окончательным подтверждением станет только измерение сахара в ночные часы.

рытая гипогликемия может быть следствием частого повторения острых приступов. Это состояние также требует коррекции лечения и диеты, так как может в значительной степени влиять на функции  мозга. 
 
При подозрении на гипогликемию первая помощь должна быть оказана незамедлительно, так как задержка даже на пару часов может привести к крайне неблагоприятным последствиям. 
 
Что необходимо делать при средне-тяжелой и тяжелой гипогликемии? 
 
1. Вызвать «скорую помощь». 
 

2. Втирать густой сахарный сироп, мед или варенье во внутреннюю поверхность щек, десны больного. 
 

3. Если человек находится без сознания категорически запрещено пытаться вливать в рот какие-либо напитки, так как велика вероятность захлебнуться. 
 

4. В домашней аптечке хорошо иметь 40%-ный раствор глюкозы или глюкагон. Введение глюкагона проще, так как осуществляется внутримышечной инъекцией в дозе 1 мл, при этом положительный результат можно ожидать уже через 10 мин. Однако существует ряд ограничений. 
 

Глюкагон неэффективен в следующих случаях: если гипогликемия наступила на фоне употребления алкоголя или при значительной передозировке инсулина. 
 

Отличие глюкозы заключается в необходимости ее внутривенного вливания (она вводится стройно в концентрации 40% и дозе 20-40 мл). 
 

Вне зависимости от степени выраженности гипогликемии нужно выяснить причину ее возникновения.

о поможет избежать повторения в будущем и при анализе данной ситуации  корректировать подобные. 
 

Профилактика гипогликемии находится в прямой связи с факторами риска. Зная, что частой причиной гипогликемии является значительная физическая нагрузка, необходимо заранее ее планировать, варьировать дозу инсулина со средним уменьшением на 25-50%. В случае возникновения кратковременной незапланированной физической нагрузки желательно употребление дополнительных углеводов, в количестве 1- 2 ХЕ до и после. 
 

Ограничение количества алкоголя также является важным средством профилактики, поэтому рекомендуется не превышать количество крепких алкогольных напитков более 50-75 г. 
 

Очень важно не забывать о правильном питании. Для профилактики ночной гипогликемии надо уделить особое внимание второму ужину с оптимальным сочетанием пищевых компонентов (углеводов, белков и жиров). Следует строго соблюдать режим дозирования сахароснижающих препаратов и инсулина. Необходимо также консультироваться с лечащим врачом о терапии при приеме других лекарственных средств, которые могут усиливать или ослаблять действие основных препаратов. Кроме того, важно обучить родственников и знакомых технике работы с глюкометром и принципам оказания первой помощи при гипогликемии. 
 

Им необходимо также знать о важном следствии даже при легкой передозировке инсулина.

о явление называется феноменом Сомоджи. Суть его заключается в том, что через некоторое время после гипогликемической реакции в крови повышается уровень глюкозы, то есть возникает гипергликемия. 
 

Данный процесс обуславливается тем, что в организме активируются регуляторные механизмы, в результате которых происходит выброс гормонов (адреналина, глюкокортикоидов). Эти гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, таким образом, осуществляется собственная борьба организма с гипогликемией. Возникновение феномена Сомоджи опасно тем, что при обнаружении повышенных цифр гликемии крови, как правило, увеличивают дозу инсулина. 
 

Это может привести к серьезным последствиям. 
 
Распознать ситуацию поможет внимательное отношение к появившимся симптомам гипогликемии, несмотря на повышенное содержание глюкозы крови. Разрешить подозрения поможет консультация со специалистом, который корректирует дозу препарата. Обнаружить феномен Сомоджи помогают и современные диагностические технологии, например глюкосенсор — прибор, позволяющий измерять уровень глюкозы до 288 раз за сутки! 
 
Если сравнить по основным признакам различные комы, то можно найти отличия. 
 
Кетоацидотическая и гипогликемическая комы развиваются в любом возрасте,гиперосмолярная и гиперлактацидемическая — в большинстве случаев в пожилом. 
 
Важным признаком является уровень глюкозы в крови, который соответственно повышен при гипергликемических комах и понижен — при гипогликемической. 
 
При гиперлактацидемической коме часто понижается температура.

хость кожи, слизистых, жажда — это отличительные признаки гипергликемических ком. 
 
Медленнее всего развивается гиперосмолярная кома, чуть быстрее — кетоацидотичекая, а гиперлактацидемическая и гипогликемическая развиваются быстрее всего. 
 
При кетоацидотической коме появляется запах ацетона. Для гиперлактацидемической комы характерна боль в мышцах. При гипергликемических комах происходит снижение аппетита, а гипогликемическая сопровождается чувством голода. Единственное коматозное состояние, при котором возможно сначала повышение артериального давления, а затем понижение, обусловлено гипогликемией. 
 

Следует отметить, что огромное значение для жизни, благополучия и работоспособности имеет отсутствие последствий коматозных состояний. Для гипогликемической комы характерны как ранние (ближайшие), так и поздние (отдаленные) последствия. 
 
Ранние последствия могут развиваться уже через несколько часов после гипогликемии, а отдаленные — через несколько суток, недель и даже месяцев.  
 

К ближайшим последствиям относятся параличи, нарушения речи, мозгового кровообращения, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия, по сути, становятся поздними осложнениямисахарного диабета, связанными с нарушением мозговой деятельности. Это снижение памяти, интеллекта, эпилепсия, паркинсонизм. 
 


Самым значительным осложнением кетоацидотической комы является отек головного мозга,ведь в 95% случаев он при водит к летальному исходу.

и этом состоянии происходит набухание мозговых клеток, в связи с этим снижается содержание внеклеточной жидкости. Для получения энергии, из-за невозможности усваивать глюкозу, в клетках мозга начинает производиться сорбитол, способствующий увеличению недостатка кислорода. 
 

Отек мозга может возникнуть как при своевременном оказании помощи, так и при проведении адекватного лечения. При наличии сознания начинают нарастать такие признаки, как головная Боль, тошнота, рвота, ослабление зрения, напряжение глазных яблок, повышается температура. Эти симптомы возникают, как правило, уже при не которой стабилизации состояния и характеризуют резкое ухудшение. 
 
Вследствие кетоацидотической комы может развиваться отек легких. При этом происходит пропотевание плазмы крови в ткань легких. В результате развивается удушье, клокочущее дыхание, звучные хрипы в легких, бледность вплоть до синевы. 
 

Отек легких происходит внезапно, для облегчения дыхания больному необходимо принять сидячее положение. Частота дыхания может вырасти до 30-40 в мин. Так как это последствие чаще возникает уже в стационаре, необходимо обратить внимание лечащего врача на эти изменения. 
 

Последствием этого вида ком может стать развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности или ДВС-синдрома. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, развивается, а у лиц пожилого возраста.

сто она изначально связана с существованием какой-то сердечно-сосудистой патологии. Это может быть, например, артериальная гипертония или ишемическая болезнь сердца. 
 
Чтобы проиллюстрировать проявления острых осложнений сахарного диабета, ниже приводятся несколько случаев из жизни. Это должно обеспечить некоторую наглядность. 
 
На станцию «скорой помощи» поступил вызов: маленький мальчик с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту, слабость, сонливость. К моменту приезда врачей ребенку стало хуже, наблюдались выраженное нарушение сознания, дышал редко и глубоко, артериальное давление было снижено, внешне кожа у мальчика былая сухая, шершавая, холодная, язык сухой, с коричневым налетом, запах тухлых яблок изо рта. 
 

Со слов родителей удалось выяснить, что ребенок болен сахарным диабетом l-го типа, недавно заболел респираторной инфекцией. В последние дни близкие обратили внимание на то, что он стал tl:1ще пить, увеличилось количество мочеиспусканий, моча была с запахом ацетона, похудел, появилась слабость, повышенная утомляемость, вялость, периодический шум в ушах, затем возникли боль в животе, тошнота и рвота, позднее появилась некоторая отрешенность и спустя небольшое количество времени полная потеря сознания. 
 

Благодаря своевременности начала лечения в виде внутривенного вливания солевых растворов и антибиотиков широкого спектра действия (для борьбы с возможными осложнениями), а также экстренной госпитализации в палаты интенсивной терапии удалось достаточно быстро вывести  ребенка из диабетической кетоауидотической комы.

сле выписки из стационара родители обратились к лечащему врачу, который подкорректировал лечение. 
 
Примером гиперосмолярной комы может служить случай, произошедший с мужчиной средних лет, страдающим сахарным диабетом 2-го типа, который однажды, возвращаясь домой с работы, не смог справиться с соблазном и съел несколько, как потом выяснилось, просроченных заварных пирожных с белковым кремом. 
 

Вернувшись, домой, он почувствовал легкое недомогание, потом появились боли в животе, тошнота и рвота. Такое самочувствие продолжалось несколько дней, к тому же присоединились повышенная утомляемость, головные боли, усилилась слабость, обращали на себя внимание повышенная жажда и снижение веса. Жена вызвала терапевта. В связи с ухудшением состояния в виде появления судорог и угнетения сознания он был экстренно госпитализирован в реанимационное отделение инфекционной больницы. Врач-инфекционист по данным лабораторных исследований выявил выраженную гипергликемию и спровоцированную кишечной инфекцией гиперосмолярную кому. Благодаря тому, что это тяжелое состояние было относительно быстро выявлено и незамедлительно началось лечение, к счастью, удалось вернуть больного в сознание и избежать смертельных осложнений. 
 

Другой случай произошел с пенсионеркой, болеющей сахарным диабетом 2-го типа. Как-то раз, работая на своем садовом участке, после очередного введения инсулина она не успела перекусить. Испытывая сначала небольшое чувство голода, она продолжала окучивать грядки. Через некоторое время появилась сонливость, женщина обратила внимание на учащенное сердцебиение, головную боль, потливость и небольшую дрожь. Она внезапно побледнела, и нарушилась координация движений. 
 

При попытке выяснить причину, получив невнятный и бессвязный ответ, соседка вызвала «скорую» И предупредила находящихся на даче родственников. Вспомнив о пропущенном завтраке, они попытались напоить женщину сладким чаем с медом. Приехавшие врачи, измерив глюкозу крови, поставили диагноз «гипогликемическая кома», ввели стройно 40 мл глюкозы в вену и, выведя пенсионерку из обморочного состояния, порекомендовали не забывать про приемы пищи и сократить физическую нагрузку. 
 
В связи с последним примером стоит еще раз обратить внимание на важность перенапряжения при физических нагрузках как фактора риска развития острых осложнений сахарного диабета в виде различного типа ком. 
 
Никто не будет оспаривать то, что занятия физкультурой приносят весьма значительную пользу организму, а именно эмоциональное удовлетворение, способствуют укреплению мышц, развитию гибкости суставов, улучшению кровообращения. 
 

Но в отношении сахарного диабета важно знать, что при работе мышц из-за повышенного кровоснабжения усиливается приток глюкозы в клетки. Через некоторое время мышцы становятся более восприимчивы к инсулину, и, как итог, человеку, страдающему сахарным диабетом, при активном занятии спортом требуется все меньшая доза сахаропонижающих лекарственных средств или инсулина. А при невысокой дозе лекарственных препаратов риск возникновения гипогликемии значительно уменьшается, и течение заболевания приобретает большую стабильность и улучшается прогноз болезни. 
 

Таким образом, для избежание тяжелых острых осложнений сахарного диабета, таких как диабетические комы, очень важно неукоснительно выполнять все рекомендации лечащего врача, следить за правильностью питания и физических нагрузок, не злоупотреблять, а лучше и вовсе отказаться от алкоголя, следить за своим здоровьем и корректно лечить сопутствующие заболевания. 
 

Кроме того, важно, чтобы родственники и знакомые были информированы о том, что человек страдает данным заболеванием. Им необходимо объяснить, принципы помощи при данных осложнениях, Рассказать, как в данном случае протекает заболевание и насколько это опасно, обучить методике работы с глюкометром. 
 


Хорошо иметь дома систематизированную аптечку, в которой бы лежали отдельно средства первой помощи. Некоторые из элементарных вещей необходимо постоянно носить с собой, ведь,  например, маленькая упаковка сока не занимает много места. Также при приеме нового препарата необходимо тщательно изучать инструкцию, а лучше консультироваться с врачом, чтобы выяснить, какое влияние он может оказать на действие инсулина и уровень глюкозы в крови.  
 

www.diabetunet.ru

Факторы возникновения диабетической комы

гликемическая комаЗачастую гликемическая кома возникает, если доза инсулина была некорректной. Также причины резкого ухудшения самочувствия диабетика могут крыться в неправильном приеме сульфонилмочевины и злоупотреблении углеводной пищей.

В основном диабетическая и гипогликемическая комы, развиваются у инсулинозависимых пациентов с нестабильными формами диабета. Причем в таком случае обнаружить внешний фактор резкого увеличения чувствительности к инсулину нельзя.

В других случаях сильное ухудшение состояния может быть спровоцировано:

  1. интоксикацией организма;
  2. сильными физические нагрузки;
  3. голоданием.

Располагающими факторами являются осложнения нередко сопровождающие сахарный диабет. К ним относят сбои в работе кишечника, почек, печени и эндокринные заболевания.

Но в большинстве случаев гипогликемия возникает, когда дозировка инсулина была завышена. Это происходит при ошибочном расчете количества средства либо его неправильном введении (внутримышечно).

Также спровоцировать резкое понижение сахара может отсутствие приема углеводов после введения инсулина кроткого действия. Еще одной причиной является физическая нагрузка без дополнительного употребления быстроусвояемых продуктов.

Кроме того, некоторые диабетики, чтобы ускорить действие инсулина, делают массирование места введения гормона, что не редко приводит к передозировке. Еще гликемическая кома может развиться в таких случаях:

  • прием алкоголя;
  • ранние сроки беременности;
  • разрыв комплекса инсулин-антитело, что способствует высвобождению активного гормона;
  • жировая дистрофия печени;
  • инсулиновый шок применяемый в психиатрии;
  • суицидальные действия и другое.

Также гипогликемия может развиться при передозировке инсулином, когда диабетика выводят из кетоацидотической комы. Это состояние возникает при дефиците гормона.

Так, заниженное содержание сахара в крови регистрируется, если синтез глюкозы и распад гликогена из неуглеводного вещества в печении не компенсируют скорость элиминации глюкозы. Еще диабетическая кома развивается, когда глюкоза выводится из лимфы быстрее, чем синтезируется печенью либо всасывается кишечником.

Примечательно, что сульфаниламиды не часто вызывают гипогликемию. Зачастую после приема этой группы препаратов она появляется у пожилых диабетиков, имеющих сердечную, почечную либо печеночную недостаточность.

Кроме того, возникновению коматозного состояния может поспособствовать применение сульфаниламидов с другими препаратами (салицилаты, ацетилсалициловая кислота).

Такое сочетание приводит к тому, что белки плазмы связывают сульфаниламиды, их экскреция с мочой уменьшается, благодаря чему формируются благоприятные условия для появления гипогликемической реакции.

Симптоматика

Признаки различных типов диабетической комы во многом схожи. Поэтому точно диагностировать ее тип можно при помощи медобследования и лабораторных анализов. К начальным проявлениям относятся:

  1. шумы и головокружение при сахарном диабете;
  2. сильная жажда;
  3. рвота и тошнота;
  4. недомогание;
  5. плохой аппетит;
  6. потеря сознания;
  7. частое мочеиспускание;
  8. сонливость;
  9. нервное перенапряжение.

плохое самочувствие Тяжелая кома при сахарном диабете проявляется нарушением сознания, отсутствием реакции на раздражители и безразличием к происходящему.

Клиническая картина при гипогликемической коме немного отличается от кетоацидотической и гипергликемической реакции. Выделяют 4 стадии низкого сахара в крови, которые включают в себя гипогликемию, перетекающую в кому.

На начальном этапе происходит гипоксия клеток ЦНС, включая кору головного мозга. В итоге у больной становится чересчур возбужденным либо подавленным и у него изменяется настроение. Также появляется слабость в мышцах, головная боль, тахикардия, голод и гипергидроз.

На второй стадии понижения глюкозы в лимфе отмечается сильная потливость, диплопия, двигательное возбуждение и гиперемия лица. Также пациент начинает веси себя неадекватно.

На третьем этапе сбои в работе среднего мозга способствуют увеличению мышечного тонуса и появлению судорог. При этом тахикардия, потливость и гипертония усиливаются. Зрачки пациента расширены, а его общее состояние сходно с эпилептическим припадком.

Четвертая стадия – гипогликемическая кома, которая сопровождается нарушением функционирования верхних отделов мозга. Ее клинические проявления:

  • учащенный пульс;
  • потеря сознания;
  • тахикардия;
  • потливость;
  • расширенные зрачки;
  • небольшое возрастание температуры тела;
  • активизация сухожильных и периостальных рефлексов.

Бездействие при коматозном состоянии может привести к смерти из-за отека мозга. Его симптоматика – это нарушение сердечного ритма, температура, рвота, затрудненное дыхание и присутствие менингеальных признаков.

Гипогликемия может поспособствовать развитию отдаленных и текущих последствий. Текущие осложнения формируются в первые пару часов после понижения уровня сахара. Это проявляется инфарктом миокарда, афазией, сбоями в мозговом кровообращении.

А отдаленные осложнения возникают через 2-3 дня либо даже несколько месяцев. К ним относится эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатия.

Диагностика и первая помощь

диагностика диабетаЧтобы диагностировать любой тип комы при сахарном диабете, помимо наличия симптомов осложнений и врачебного осмотра, необходимо проведение лабораторных исследований. С этой целью у пациента берут кровь и мочу для общего и биохимического анализа, а также делают тест на концентрацию глюкозы.

Для большей части коматозных состояний характерен переизбыток глюкозы в крови (более 33 ммоль/л) и в моче. При кетоацидозе в урине выявляется кетон, в случае гиперосмолярной комы отмечается увеличение осмолярности плазмы (больше 350 мосм/л), при гиперлактацидемии обнаруживается переизбыток молочной кислоты.

Но анализы при гипогликемии указывают на сильное понижение степени сахара в крови. При таком состояния концентрация глюкозы составляет менее 1.5 ммоль на литр.

Чтобы гликемическая кома не прогрессировала, диабетику необходимо своевременно и грамотно оказать первую помощь при коме. Она включает в себя ряд следующих действий:

  1. Вызов скорой помощи.
  2. Пациента нужно уложить на бок, чтобы он не задохнулся.
  3. При необходимости изо рта убирают остатки пищи.
  4. Если имеется возможность, то с помощью глюкометра измеряют уровень сахара.
  5. Если больной испытывает жажду, следует напоить его.
  6. Инсулиновые инъекции без проведения анализа крови делать запрещено.

Если достоверно известно, что причина развития комы кроется в дефиците глюкозы, тогда пациенту следует выпить очень сладкий чай либо воду. Лучше поить больного столовыми ложками.

Сладкие, особенно сосательные конфеты, диабетику давать не желательно. Ведь твердая пища будет усваиваться гораздо дольше жидкого раствора. Причем во время поглощения углеводов в таком виде человек может подавиться ею или потерять сознанные.

Но если же больной находится в бессознательном состоянии, то не стоит поить его сладким раствором. Ведь жидкость может попасть в дыхательные пути, из-за чего он захлебнется.

При наличии глюкагоната, человеку, находящемуся в гипогликемической коме, внутривенно либо подкожно вводят 1 мл раствора.

diabetik.guru

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, — в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

www.studfiles.ru

 

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.

В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.

Этиология

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.

Патогенез

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при всех более или менее выраженных гипогликемических состояниях. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов. Кроме этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным повышением мозгового кровотока в 2–3 раза, что обеспечивает более высокий уровень поступления кислорода. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.

Клиника

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников гипогликемической комы. Они проявляются рядом вегетативных симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения. Довольно часто появление вегетативной симптоматики опережается симптомами нейрогликопении. Такими симптомами могут быть неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде диплопии, появление «тумана» и мелькания «мушек».

При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление судорожного синдрома.

Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга.

Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера. Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возникает в результате декортикации и децеребрации. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается снижение уровня глюкозы до 3-х ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией сахарного диабета. Для дифференциальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой и другими патологическими состояниями необходимо проведение эхоэнцефалоскопиии, компьютерной томографии и спинальной пункции.

Лечение

Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2-х ч от начала развития гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить. В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл. Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л. Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела. После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80 – 120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %-ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл. Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч.

Профилактика

Необходимым является организация школ сахарного диабета, где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее причинах и методах купирования. В случае предстоящих физических нагрузок больной должен увеличить количество углеводов на 1–2 хлебные единицы прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после ее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2-х ч, то количество вводимого инсулина в этот день должна быть уменьшена на 25–50 %. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться до 50–75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью купирования гипогликемии легкой степени больной может съесть сахар или выпить сладкий газированный напиток.


Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Вверх

www.nnre.ru

Симптомы и признаки

Гипогликемия – хронический симптом, который рано или поздно приведет к коме, если не принять меры. Клиническая картина заболевания обычно смазана, поскольку мало кто из пациентов обращает внимание на первоначальные симптомы.

Процесс появления гипогликемии осуществляется следующим образом:

  • понижается сахар в крови и возникает голодание головного мозга;
  • клетки начинают синтезировать энергию из резервных веществ, не предназначенных для этого;
  • возникает слабость и головная боль, которую невозможно снять обезболивающими препаратами.

Гипогликемическая комаПосле значительного понижения уровня глюкозы, организм начинает подавать более серьезные сигналы. Основными симптомами гипогликемии считаются:

  • похолодание рук и ног;
  • потливость ладоней и стоп;
  • нарушение терморегуляции;
  • предобморочные состояния;
  • бледность, онемение носогубного треугольника.

Наряду с физиологическими симптомами возникают психоневротические. Пациенты агрессивны, нетерпимы, отмечаются перепады настроения, нарушается интеллектуальная сфера, ухудшается память и заметно снижается трудоспособность.

При более длительном снижении уровня глюкозы наблюдается одышка даже при легких нагрузках, снижается острота зрения, появляется тремор рук, а затем и остальных мышц организма. На более поздних этапах появляется сильное чувство голода, двоение в глазах, нарушение двигательных функций. Данные состояния можно считать началом гипогликемической комы.

Если пациент находится в стационаре. То он должен сообщить об этом медсестрам и сдать анализ крови на сахар и мочу на ацетон. Сегодня существуют методы моментальной диагностики уровня сахара. Поэтому при выявлении гипогликемии, врачи сразу приступят к лечению препаратами для выравнивания уровня сахара.

Частым симптомом снижения сахара является появление сердцебиений свыше 100-150 ударов в минуту. Тахикардия «успокаивается» после приема сахаросодержащих препаратов, сладкого чая или конфет. Также исчезают и прочие симптомы комы.

Причины

Гипогликемия не всегда является следствием сахарного диабета и развивается по одной из следующих причин:

  • пациент с диабетом не обучен своевременно купировать гипогликемию на ранней стадии;
  • пациент употребляет слишком много спиртных напитков;
  • при введении неправильной дозы инсулина: превышающая норму доза,

не согласованная с приемом углеводов и физической активностью, способна привести к резкому падению сахара в крови.

Часто случается, что доза инсулина рассчитана неправильно. Существует несколько ситуаций, в которых доза инсулина оказывается повышенной:

  • ошибка в дозировке: вместо 40 ЕД/мл вводят 100 ЕД/мл, что в 2,5 раза больше, чем нужно;
  • инсулин вводят внутримышечно, хотя по медицинским правилам он вводится только подкожно. В этом случае его действие значительно ускоряется;
  • после введения инсулина пациент забывает перекусить углеводной пищей;
  • пациент не следит за уровнем физической активности и вносит в свой распорядок дня занятия, не оговоренные с врачом и без дополнительного измерения уровня глюкозы;
  • у пациента имеются заболевания печени, к примеру, жировая дистрофия или хроническая почечная недостаточность, которая замедляет вывод инсулина.

Стадии

Клиническая картина гипогликемии характеризуется резким нарушением главных функций центральной и вегетативной нервной системы. Кома развивается по следующим стадиям, которые могут произойти за несколько минут:

  • корковая стадия возникает сильное чувство голода, раздражительность, плаксивость;
  • нарушается функционирование подкорковых структур с областью гипоталамуса. Возникают выраженные вегетативные проявления: нарушение терморегуляции, потливость, тремор, головная и мышечная боль, покраснение или побледнение лица, но сознание не нарушается;
  • нарушается функционирование подкорковых структур, возникает нарушение сознания. Может появиться бред, галлюцинации. Больные плохо контролируют себя;
  • поражается продолговатый мозг, возникает судорожный синдром, и пациент теряет сознание;
  • поражаются нижние отделы продолговатого мозга, возникает глубокая кома с гипотонией, тахикардией, остановкой дыхания и сердца. При отсутствии срочной терапии наступает смерть.

Таким образом, приступ может случиться одномоментно, поэтому пациенты, страдающие сахарным диабетом должны строго контролировать уровень сахара в крови и при намеке на гипогликемию принимать срочные меры.

Что происходит во время гипогликемической комы

В основе патогенеза заболевания лежит прекращение выведения глюкозы клетками центральной нервной системы. Свободная глюкоза – основной энергетический материал для функционирования клеток головного мозга. При недостатке глюкозы наступает гипоксия мозга с последующим нарушением углеводного и белкового обмена.

Различные отделы мозга поражаются последовательно, также последовательно нарастают симптомы комы, что вызывает изменение первоначальной клинической картины на более серьезную, угрожающую жизни.

Из-за недостатка глюкозы мозг перестает снабжаться кислородом, при том, что потребность в кислороде у него в 30 раз больше, чем у мышц. Именно поэтому основные симптомы комы схожи с кислородным голоданием.

Гипогликемия часто не означает низкое содержание глюкозы в сыворотке крови. Случается, что кровь содержит достаточно сахаров, но процесс поступления глюкозы в клетки подавлен.

На последних стадиях гипогликемии возникают тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение рефлексов, аншокория, нистагм. Тахикардия и прочие характерные вегетативные симптомы возникают из-за повышения в крови адреналина и норадреналина.

Конечно, организм сам начинает бороться с гипогликемией. Саморегуляция осуществляется на счет гормона поджелудочной железы – глюкагона. Если работа поджелудочной или печени нарушена, то кома возникает быстрее.

Функциональные нарушения обратимы, достаточно лишь нормализовать уровень глюкозы в крови. Но при хронической гипогликемии и при отсутствии своевременной помощи возникают органические поражения в виде некроза или отека различных отделов головного мозга.

Поскольку клетки нервной системы имеют разную чувствительность к недостатку глюкозы, то гипогликемические состояния возникают при разных уровнях глюкозы: ниже 2-4 ммоль/л и ниже.

При высоких значения сахара (больше 20) гипогликемию можно диагностировать при уровне глюкозы 6-8 ммоль/л. Это может вызвать затруднения в диагностике, поскольку уровень до 7 ммоль/л является нормой для здорового человека.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику начинают со сбора анамнеза: предшествующий сахарный диабет, заболевания поджелудочной железы и прочее. Рассматривают и клиническую картину: чувство голода, перевозбуждение и прочие вегетативные симптомы.

При наличии соответствующих данных назначают лабораторные исследования, включающие определение сахара в крови. Уровень сахара, как правило, резко понижен, однако может быть в пределах нормы, если изначальные его значения составляли более 20.

Если пациент поступает без сознания, то диагностика осложняется. Врач проводит осмотр на наличие внешних признаков – сухость кожи, бледность или покраснение лица, потливость стоп и ладоней, отмечает реакцию зрачков наличие судорог и угнетения вегетативных функций нервной системы.

Также специалист должен провести дифференциальную диагностику, поскольку гипогликемическая кома имеет несколько иные методы лечения, чем различные виды диабетической комы или инсулинового шока.

Чтобы определить вид комы, врач осуществляет диагностическую пробу: в вену вводит 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если кома достаточно легкая, то этого будет достаточно для выведения человека из такого состояния и исчезновения симптомов гипогликемии. При глубокой коме потребуется внутривенное введение глюкозы.

Гипогликемия диагностируется по времени возникновения, поскольку возникает она обычно в утренние часы после физической нагрузки, пропуска приема пищи или при чрезмерном психологическом и физическом стрессе.

Для начала приступа характерна триада Уиппла:

  • приступ возникает спонтанно натощак, после тяжелой мышечной работы или через 5 часов после еды;
  • глюкоза падает до уровня ниже 2,8 ммоль/л (50 мг%) по Хагедорну—Йенсену и 1,7—1,9 ммоль/л (30—35 мг%) по Сомоджи — Нельсону; 3
  • приступ купируется введением глюкозы.

Данная гипогликемия носит название органической и, как правило, является более легким типом заболевания. При функциональной гипогликемии (вторичная) симптомы связаны со значительным снижением сахара в первые 3 часа после еды либо в интервале до 5 часов (поздняя стадия гипогликемии).

Функциональная гипогликемия более выражена, так как обуславливается

возбуждением симпатико-адреналиновой системы и возникновением вегетативных симптомов: чувство голода, перевозбуждение, повышенная потливость, тахикардия, обмороки.

Для дифференциации диагнозов применяют определенные диагностические пробы.

Проба № 1. Для определения формы гипогликемии определяют несколько раз подряд количество сахара в крови: натощак и в течение суток. Строят гликемический профиль при сохранном режиме питания.

Проба № 2. С толбутамидом (растинон), лейцином и белковой диетой. При этом определяют содержание сахара в крови натощак: при функциональной гипогликемии – не ниже 3,3 ммоль/л, а при органической — ниже 2,8 ммоль/л. Проба имеет место при выраженных изменениях крови. Случается, что она дает ложные результаты (примерно в 20% случаев).

Проба № 3. Проба с голоданием на дифференциальную диагностику с инсулиновым шоком. Проводится пациентам с гиперфункцией поджелудочной железы при замедлении поступления углеводов с пищей. Пациенту разрешают пить воду и несладкий чай. Уровень сахара определяют через 2 часа после заключительного приема пищи, а затем каждый час. При нарастании симптомов гипогликемии – один раз в 30 минут. Если в течение 24-72 часов наблюдается кома, то это свидетельствует о наличии инсулиномы.

При проведении этой пробы могут быть получены недостоверные сведения. Поэтому при голодании необходимо опираться больше не на субъективные состояния больного, а на падение сахара ниже 2,8 ммоль/л.

Проба с белковой диетой наиболее информативна и более проста в исполнении. Назначается, как правило, на 3-7 суток. В эти дни рацион состоит из 200 г мяса, творога, 250 мл молока, 30 г масла и 500 г овощей (исключаются бобовые и картофель). Уровень глюкозы определяют ежемесячно, в течение 3 суток натощак.

Отсутствие нормализации углеводного обмена по истечении недели свидетельствует о наличии инсулинового шока.

Пробы достаточно информативны, хотя и не лишены недостатков. Особенно трудно выявить гипогликемию у больных с почечной, сердечной и печеночной недостаточностью. Гипогликемия, возникшая при синдромах СИммондса и Шиена, гипотиреозе и аддисоновой болезни нуждается в дифференциальной диагностике от гипофизарной и гипотиреоидной комы и аддисонического криза.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

Редко, кто может предсказать возникновение гипогликемической комы, а ведь именно неотложная помощь позволяет вернуть больного в сознание и спасти ему жизнь. В первую очередь необходимо дать больному что-нибудь сладкое: чай, сахар и т.д. В большинстве случаев этого достаточно для того, чтобы пациент открыл глаза. После приведения больного в чувство нужно доставить его в ближайшую больницу и сообщить родственникам.

Если сладкого под рукой нет, то можно вернуть сознание при помощи активизации выброса в кровоток катехоламинов. Для этого нужно нанести сильные болевые раздражения, например, щипание кожи, удары по щекам.

Данный способ хорош при легких состояниях комы, когда сохранена неспецифическая ответная реакция на сильные болевые раздражения. При тяжелых формах, вывести пациента из комы способен только врач, однако введение глюкозы способно сохранить функции нервной системы и предотвратить серьезные поражения мозга.

Лечение и прогноз

Лечение заболевания в первую очередь заключается в грамотной своевременной диагностике. Если пациент своевременно измеряет уровень сахара в крови, то гипогликемия ему не грозит.

При легких формах, без потери сознания, пациенту достаточно съесть 100 грамм медленных углеводов (хлеба, каши) и выпить раствор сахара (1 столовая ложна на стакан воды). Быстрые углеводы достаточно быстро способны поднять уровень глюкозы в крови и привести больного в чувства.

Для быстрого увеличения уровня можно применить варенье, мед, конфеты. В случае затяжного приступа нужно принимать сахар с промежутками 10-15 минут. Также стоит измерять уровень сахара 1 раз в полчаса.

При тяжелых гипогликемиях показано стационарное лечение. Помощь заключается в струйном внутривенном введении до 100 мл 40% раствора глюкозы.

Как только, уровень сахара в крови достигает нормы, симптомы заболевания бесследно исчезают. При отсутствии эффекта введение повторяют. Если сознание не восстанавливается, то повторяют внутривенное введение капельным способом.

Стоит отметить, что при легких формах комы характерны лишь функциональные расстройства в работе нервной системе, а при тяжелых поражения могут иметь органический характер и быть причиной инсультов, остановки сердца, дыхания и т.д.

В тяжелых случаях терапию следуют начинать мгновенно с подкожного введения 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина совместно с гидрокотизоном или глюкагоном.

Если сознание не возвращается, то диагностируют гипогликемический статус и продолжают каждые 2 часа вводить глюкагон внутримышечно, 4 раза в день глюкокортикоиды капельно. Может использоваться преднизолон или другие гормоны этой группы.

Для избегания водной интоксикации вводят раствор глюкозы в изотоническом натрия хлориде. Если кома затянула, то вводят маннитол.
Не экстренное лечение заключается в улучшении метаболизма глюкозы и введении внуримышечно 100 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Дают увлажненный кислород и поддерживающую терапию для сердца и сосудов.

Успех лечения и качество будущей жизни пациента зависят от своевременности терапии. Исход благоприятный, если кома купирована быстро, но при отсутствии лечения возможен летальный исход. Длительная кома приводит к необратимым изменениям в ЦНС, которые могут проявляться в виде парезов, инсультов, отека мозга, гемиплегии, инфаркта миокарда.

Профилактика

Несмотря на то, что гипогликемия достаточно легко купируется, лучше избегать ее возникновения. Профилактика заключается в соблюдении правильного режима дня, отказе от вредных привычек, контроле за уровнем сахара в крови. Обязательно устанавливается диета с ограничением углеводов, в частности сахара.

Больной должен принимать лекарства для снижения уровня сахара, а также постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Пациент должен четко представлять себе симптомы гипогликемии и иметь при себе легкоусвояемые углеводы.

Если больной склонен в гипогликемии, то допускается умеренное превышение обычного уровня сахара до 9-10 ммоль/л. Такое превышение допускается у пациентов с коронарной недостаточностью и нарушением церебрального кровообращения.
Сахарная ценность пищи должна иметь 50% белков, жиры, сложные углеводы. Необходим строгий контроль за кровью: не реже 1 раза в 10 дней.

Стоит внимательно следить за уровнем сахара, если пациент вынужден принимать следующие препараты:

  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • салицилаты;
  • тетрациклин;
  • противотуберкулезные препараты.

Эти препараты стимулируют секрецию инсулина и могут иметь сахароснижающий эффект.
Для профилактики неврогенной гипогликемии обязательно назначение белковой диеты и заменой моносахаридов на сложные углеводы. Питание должно осуществляться малыми порциями до 8 раз в сутки, через определенное количество времени. Обязательно исключение сахара, крепкого чая, кофе и острых приправ. Алкоголь и курение противопоказаны при гипогликемии.

Если гипогликемия не связана с недостаточной работой поджелудочной железы, то показано частое питание, богатое углеводами в момент возникновения гипогликемических принципов.

Особенно важна профилактика гипогликемии у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Для этого в пупочную вену, в первые 15 минут жизни, вводят раствор глюкозы. После первых двух суток, когда организм ребенка адаптируется к новым условиям жизни, опасность гипогликемии новорожденных резко падает.
Таким образом, гипогликемическая кома – достаточно серьезное осложнение сахарного диабета и некоторых других болезней обмена веществ. Легкие формы приступов снимаются простым введением глюкозы, а тяжелые требуют серьезного и длительного лечения. Профилактика должна быть направлена на контроль и лечение основного заболевания.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.
 

www.knigamedika.ru

Симптомы гипогликемической комы

Интерпретация клинических симптомов при гипогликемии исключительно необходима для больного, при этом самое главное то, насколько эффективно отреагируют люди, которые оказались в непосредственной близости к пострадавшему при наступлении данного состояния. Преимущество знаний признаков гипогликемии заключается в том, что их отсутствие может неправильно сказаться на оказание доврачебной помощи и усугубить состояние больного, вплоть до отёка мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует образование необратимых поражений в центральной нервной системы.

Гипогликемия представляет собой критическое состояние эндокринной система человека, возникающее в результате резкого снижения уровня сахара в крови.

Первые симптомы гипогликемической комы появляются при снижении уровня глюкозы крови ниже границ нормы. Первые признаки гипогликемии наблюдается при уровне сахара в крови ниже 2,6 – 2,8 ммоль/л. В пределах уровня глюкозы 1,3 -1,7 ммоль/л пациент теряет сознание.

Стадии у больных сахарным диабетом

Гипогликемическую кому разделяют на две стадии: прекома и непосредственно наступление самой комы. В свою очередь они разделяются на стадии, отличающиеся по симптоматике и клинической картине.

  • Первая стадия – первоначально из-за недостатка глюкозы в крови страдает кора головного мозга, в результате этого развивается ряд мозговой симптоматики. Головокружение, головная боль, пациент может испытывать чувство беспокойства, изменяется настроение, больной выглядит или излишне подавленным или излишне возбужденным. Со стороны других систем наблюдается тахикардия, нарастающее чувство голода, кожные покровы становятся влажными.
  • Вторая стадия – обусловлена дальнейшей нехваткой глюкозы в крови. Проявляется активным потоотделением, возбужденным состоянием (иногда пациент может вести себя неадекватно), отмечается ярко выраженная гиперемия лица и шеи, характерно возникновения расстройства зрения, представляющее собой раздвоении видимых предметов (диплопия).
  • Третья стадия – при несвоевременной или неправильно оказанной помощи симптоматика больного ухудшается и переходит в припадок, напоминающий со стороны приступ эпилепсии. Возникают судороги, повышается тонус мышц, наблюдается расширение зрачков, повышается артериальное давление, еще больше усугубляется потливость и тахикардия.
  • Четвертая стадия – наступление гипогликемической комы. Происходит нарушение работы среднего и продолговатого мозга. Клинические признаки: нормальная или субфебрильная температура тела, повышенная влажность кожных покровов, расширение зрачков, усиленные тоны сердца, учащенный пульс и главный признак – потеря сознания.
  • Пятая стадия, завершающаяся – происходит усугубление коматозного состояния: падает давление, снижается тонус мышц, потоотделение отсутствует, арефлексия, перебои в работе сердца, нарушение сердечного ритма.

В данной ситуации человеческая жизнь находится под большой угрозой и без адекватного и своевременного лечения может происходить ухудшение состояния вплоть до летального исхода.
Главной причиной смерти при гликемической коме является отёк мозга. К развитию этого состояния приводят запоздалое реагирование на развитие гипогликемии, ошибочное введение инсулина, введение глюкозы в слишком больших количествах. Клинические признаки отёка мозга проявляются в наличии менингеальных симптомов (гипертонуса затылочных мышц), нарушении дыхания, рвоте, изменения сердцебиения, повышения температуры тела.

Необходимо отметить, что при многократных приступах гипогликемии, а также при нередком состоянии гипогликемической комы, взрослые пациенты сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей намечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Так как симптоматика и вероятность нахождения пациента в бессознательном состоянии может затруднить постановку диагноза и дальнейшее оказание помощи, следует запомнить ряд клинических симптомов и признаков, отличающих гипогликемию от других коматозных состояний в том числе и гипергликемической комы.

Основные признаки:

  • быстрое (иногда мгновенное развитие комы)
  • дрожь, холодный пот («пациент мокрый»)
  • беспокойство, чувство голода, гиперсаливация (избыточное слюнотечение)
  • полиурия (увеличение образования мочи), боль в животе, тахикардия
  • галлюцинации, бред, нарушение сознания, судороги
  • запах ацетона изо рта не наблюдается
  • уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л (необходимо измерить уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра)
  • зачастую после введения 40% глюкозы в объёме 40-80 мл состояние больного улучшается

Стоит помнить, что у длительно болеющих людей сахарным диабетом с высокими хроническими показателями гипергликемии, состояние прекомы и комы может наблюдаться и при показателях в пределах нормы (3,3 – 6,5 ммоль/л) . Обычно такие состояния наступают при резком снижении сахара с очень высоких цифр (17-19 ммоль/л) до умеренно высоких 6-8 ммоль/л.

sovdok.ru