Кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Содержание:

  • Причины развития и факторы риска возникновения кетоацидоза
  • Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза
  • Диагностика кетоацидозного состояния
  • Методы лечения этого опасного осложнения
  • Возможные осложнения при кетоацидозе

Диабетический кетоацидоз является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета и чаще встречается при СД 1 типа.
Развитие осложнения происходит на фоне недостатка инсулина, что ведет к дефициту гормона в клетках и они не могут перерабатывать поступающую с пищей глюкозу в необходимую энергию. В итоге, организм начинает «искать» другой источник энергии и перерабатывает в этих целях жировую ткань, при расщеплении которой и вырабатываются кетоны или кетоновые тела.

Большое количество кетоновых тел начинает проникать в кровь, и почки просто не могут справиться с таким большим количеством кетонов и не успевают выводить их из организма, что приводит к значительному повышению кислотности.

Кетоацидоз

Норма pH в крови (артериальной) должна составлять от 7.35 до 7.45.

Во время того, как повышается кислотность крови, у больного развивается общая слабость организма, в некоторых случаях наступает кома. Поэтому при первых признаках такого состояния, необходима срочная госпитализация, чтобы не произошло летального исхода.

Опасность этого осложнения и заключается в вероятности летального исхода, поэтому необходимо всегда тщательно относиться к своему здоровью и проводить лабораторные исследования, которые покажут развитие кетоацидоза:

  • Высокий уровень глюкозы (свыше 13.9 ммоль/л);
  • В крови присутствует большое количество кетоновых тел (свыше 5 ммоль/л);
  • В моче так же высокая концентрация кетонов;
  • Нарушен кислотно-щелочной баланс (состояние ацидоза, при котором pH свыше 7.3).

Причины развития и факторы риска возникновения кетоацидоза

Данное осложнение развивается на фоне недостатка инсулина в организме, причем недостаточность гормона может быть абсолютной (СД 1 типа) или относительной (СД 2 типа).

Факторы риска развития осложнения:

  1. Острые инфекционные и вирусные заболевания;
  2. Операционное вмешательство;
  3. Разные травмы;
  4. Прием лекарственных препаратов, которые угнетают «работу» вводимого инсулина;
  5. Беременность;
  6. Угнетение секреции гормона поджелудочной железой при долгом периоде СД 2 типа;
  7. Операция на поджелудочной железе у тех пациентов, у которых не было в анамнезе СД.

К большому сожалению врачей, частыми причинами возникновения кетоацидоза становится неадекватное отношение больного СД к своему здоровью и многих проблем удалось бы избежать, если бы люди внимательнее относились к лечению.

Основные причины развития кетоацидоза:

  • Частное пропускание инъекций инсулина;
  • Самостоятельное назначение себе народных методов лечения;
  • Недостаточный контроль за уровнем сахара в крови;
  • Неправильно рассчитанная доза инсулина и неумение больным самостоятельно подобрать необходимую ему дозу гормона;
  • Введение инсулина, у которого уже истек срок годности или же он хранился в неподходящих условиях;
  • Неисправность глюкометра.

Кетоацидоз при диабете

Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза

Это осложнение развивается не резко, а в течение нескольких дней, только в очень редких случаях, период развития занимает всего 1 сутки.

Первыми симптомами становятся повышенные показатели уровня сахара в крови из-за того, что наблюдается дефицит инсулина:

  • Жажда;
  • Сухость кожных и слизистых покровов;
  • Частое мочеиспускание;
  • Резкое похудение;
  • Общая слабость организма.

Дальнейшее развитие кетоацидоза влечет за собой повышение количества кетоновых тел и развитие состояния ацидоза:

  • Частая тошнота и позывы к рвоте;
  • Запах ацетона из ротовой полости;
  • Нарушение ритма дыхания (становится глубоким и шумным).

На фоне этих признаков, уже происходят нарушения в работе центральной нервной системы:

  • Сильная головная боль;
  • Повышенная раздражительность;
  • Наблюдается некоторая заторможенность больного;
  • Проявляется сонливость и вялость;
  • Наступает предкома и далее уже развивается кетоацидотическая кома.

Симптомы кетоацидоза

Слишком большое количество кетоновых тел приводит и к нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта, клетки которого начинают испытывать сильный дефицит в жидкости (наступает обезвоживание) и выводящаяся из организма жидкость захватывает с собой калий и его уровень критически падает.

К симптомам таких нарушений желудочно-кишечного тракта при кетоацидозе относятся:

  • Сильные боли в области живота;
  • Напряжение брюшной стенки и болезненные ощущения;
  • Уменьшение перистальтики кишечника.

Диагностика кетоацидозного состояния

Диагностирование осложнения перед госпитализацией поводят с помощью анализов крови и мочи. В том случае, если мочу невозможно собрать, на анализ берется сыворотка крови, каплю которой капают на тест-полоску, определяющую количество кетоновых тел в составе мочи.

Далее устанавливается степень развития кетоацидоза и выясняется осложнение, которое развивается на фоне СД — гиперсмолярный синдром или все же кетоацидоз.

Показатели кетоацидоза и гиперсмолярного синдрома:

Показатели                                  Кетоацидоз Гиперсмолярныйсиндром
легкий умеренный тяжелый
Глюкоза моль/л >13 >13 >13 От 30 до 55
pH в артериальной крови От 7.25   до 7.30 От 7 до 7.24 <7 >7.3
Бикарбонат сыворотки, мэкв/л От 15 до 18 От 10 до 15 <10 >15
Кетоны в моче + ++ +++ Нет/мало
Кетоны в сыворотке крови + ++ +++ Норма/повышены
Разница анионов >10 >12 >12 <12
Нарушения в сознании нет Нет или сонливость Ступор, кома Ступор, кома

 

Чтобы рассчитать анионную разницу, применяется следующая формула:

{Na+} — ({CL-} +{HCO-3}), мэкв/л.

Параллельно с этими исследованиями, необходимо отличить кетоацидоз от других заболеваний:

  • Алкогольного кетоацидоза;
  • «голодного» ацидоза;
  • Отравления лекарственными препаратами группы салицилатов;
  • Отравления препаратами с метанолом (метиловый спирт);
  • Лактата-ацидоза (осложнение, при котором повышается уровень молочной кислоты);
  • Интоксикация организма этиловым спиртом.

Диабетический кетоацидоз у детей

Если у ребенка вовремя не была проведена диагностика сахарного диабета и это привело к развитию осложнений, то кетоацидоз и выступает в качестве самого частого осложнения и дальнейшее его развитие будет зависеть только от того, насколько внимательно будут проводиться все лечебные и профилактические меры по купированию острых состояний и стабилизационные шаги по улучшению общего состояния больного ребенка.
Согласно врачебной статистике, у детей кетоацидоз является первым признаком СД 1 типа, а в подростковом возрасте, он может стать симптомом СД 2 типа.

Диабетический кетоацидоз

Эта статья расскажет о признаках поражения нервной системы при диабете и о методах лечения диабетической нейропатии http://pro-diabet.com/oslozhneniya/diabeticheskaya-nejropatiya.html

А здесь Вы узнаете, как быстро и легко избавиться от зуда кожи при сахарном диабете!

Методы лечения этого опасного осложнения

Для проведения успешного и эффективного лечения, врачи должны применять пять основных составляющих, без которых невозможно получить положительную ремиссию:

  1. Терапия инсулином;
  2. Восстановление водного баланса организма (регидратация);
  3. Восстановление дефицита минералов в организме (коррекция нарушений электролита);
  4. Восстановление кислотно-щелочного баланса организма (купирование ацидоза);
  5. Профилактика и лечение тех заболеваний, которые так же начинают развиваться на фоне СД и обострят его течение.

Лечение больного СД с кетоацидозом начинается с госпитализации и проведения необходимых лабораторных исследований:

  • Экспресс-анализ крови проводится 1 раз в час до тех пор, пока сахар не стабилизируется, затем анализ проводят 1 раз каждые 3 часа;
  • Анализ мочи на содержание в ней ацетона берется дважды в сутки в первые 2 дня, затем — 1 раз в сутки;
  • Общий анализ мочи делается почти каждые сутки;
  • Анализ на количество натрия и калия проводится дважды в сутки;
  • Если больной СД еще и страдает алкоголизмом, то у него проверяется уровень фосфора;
  • Проверка pH крови проводится несколько раз в сутки до того момента, пока кислотно-щелочной баланс полностью не восстановится;
  • Анализы крови на хлориды сыворотки, мочевину, креатинин, остаточный азот берутся сразу при госпитализации и затем каждые трое суток;
  • Контроль диуреза проводится каждый час, пока мочеиспускание не придет в норму;
  • Контролируется венозное давление;
  • Контролируется артериальное давление и ЭКГ;
  • Если есть подозрения на разные инфекции в организме больного, то врач назначает еще дополнительные исследования.

Как мы уже отметили, все 5 пунктов этого метода лечения кетоацидоза важны и врач обязан их соблюдать.

Анализы при кетоацидозе

Инсулинотерапия заместительного типа является самым эффективным способом остановить все негативные процессы в организме, которые начинают происходить в состоянии кетоацидоза и ведут к значительному ухудшению течения сахарного диабета.
Цель такой терапии — привести в норму количество сахара в крови (от 50 до 100 мкЕД/мл).

Механизм лечения инсулином заключается в том, что каждый час делают уколы короткого инсулина от 4 до 10 ЕД, в зависимости от индивидуальных показателей больного. Такой способ помогает подавить начавшийся процесс расщепления жировой ткани, прекратить синтез кетоновых тел и затормозить выбросы глюкозы печенью. В итоге — диабетический кетоацидоз уже не может дальше развиваться и риск появления дальнейших осложнений снижается во много раз.

Наряду с восстановлением нормального уровня сахара в крови и стабилизации количества инсулина, обязательно предпринимаются меры по устранению обезвоживания организма. Главная цель этой терапии — максимально возможное пополнение водного баланса больного в первые сутки после диагностирования кетоацидоза. Нормализация баланса так же положительно воздействует и на уровень сахара в крови, т.к. активируется процесс кровотока в почках и вместе с мочой выведутся все излишки глюкозы.

Если при проведении анализов количество натрия в крови нормальное (<145 мэкв/л), то водный баланс пополняют раствором соли 0.9 %.
В случае, если норма натрия повышена и составляет более 150 мэкв/л, то необходимо применять раствор 0.45 %. Вводят такой гипотонический раствор по 1 л в час, затем сокращают дозу раствора до 500 мл в последующие два часа, и в дальнейшем вводят по 250 мл каждый час.

В любом случае, введение раствора зависит от того, насколько повышены показатели венозного давления (если давление ниже 4 мм, то вводится 1 л раствора ежечасно, при давлении от 5 мм — 0.500 л в час).

Введение калия (восстановление электролитных функций) проводится регулярно, с момента госпитализации больного. Норма калия в организме должна составлять минимум 3.3. мэкв/л, а в идеале, должно быть до 5 мэкв/л. Но в сутки, больной должен получить не более чем 20 г калия.

Для устранения состояния ацидоза, необходимо восстановить кислотно-щелочной баланс с помощью бикарбоната калия. В большинстве случаев, врачи отказываются вводить щелочи и для купирования состояния применяется питьевая вода с содержанием щелочи или просто несладкий чай.

Возможные осложнения при кетоацидозе

Срочность госпитализации при первых признаках развития кетоацидоза помогает избавить больного от массы негативных последствий:

  • Отека головного мозга (часто подвержены именно дети);
  • Гипогликемии;
  • Гипокалиемии;
  • Аритмии сердца;
  • Отека легких;
  • Кетоацидозной комы;
  • Летального исхода.

В профилактических целях развития этого осложнения, особенно, что касается детей, то врачи рекомендуют проводить обучение больных СД на предмет признаков, симптомов и возможных последствий кетоацидоза. Такие меры помогают людям понимать, к чему может привести их неадекватное отношение к своему заболеванию, какие негативные механизмы в организме они запускают, если пропускают уколы инсулина или не придерживаются меню питания.

pro-diabet.com

Механизм развития

Недостаток гормона инсулина в крови вызывает переизбыток глюкозы, которая не может обеспечить энергией клетки и ткани организма. Источником энергии становятся жиры, которые расщепляются на жирные кислоты.

В результате активизируется образование в печени кетоновых тел – остаточных недоокисленных продуктов обмена веществ. В норме кетоны подлежат быстрому выводу через почки, однако утилизация их в больших количествах становится невозможной. Происходит их накопление, что способствует отравлению организма.

Реабсорбция глюкозы и кетоновых тел в почках провоцирует повышенное выделение мочи, в результате чего организм обезвоживается и теряет магний, фосфор, калий и натрий.

Появление кетонов наблюдается в крови и в моче.

В результате рН крови понижается, а ее кислотность становится выше.

Причины возникновения

Основополагающим фактором возникновения диабетического кетоацидаза является недостаток инсулина, который возникает при:

  • несвоевременной диагностике диабета;
  • неадекватной инсулинотерапии – неправильном распределении доз инсулина, прекращении его ввода, использовании некачественного или просроченного препарата;
  • самолечении, а также использовании исключительно народных методов;
  • недостаточном контроле уровня сахара в организме;
  • неисправности глюкометра;
  • неправильной технике ввода инсулина (в воспалительные инфильтраты либо в пораженную и видоизмененную подкожную клетчатку);
  • неадекватном питании;
  • частом употреблении спиртных напитков или наркотиков;
  • приеме медицинских препаратов, угнетающих эффективность введенного инсулина;
  • любом хирургическом вмешательстве или операциях на поджелудочной железе без диагностики патологии;
  • заболеваниях эндокринной системы (синдроме тиреотоксикоза, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, гиперкортицизме и т. д.);
  • увеличившейся потребности в инсулине, связанной с беременностью, травмами, стрессами (особенно в подростковом периоде), внезапных острых состояниях (инфаркте, инсульте, сердечном приступе), тяжелых инфекционных или вирусных заболеваниях (гриппе, ангине, пневмонии и пр.).

У детей диабетический кетоацидоз возникает чаще. Развивается за более короткий промежуток времени, чем у взрослых. В 80% постановка диагноза «сахарный диабет» происходит после проявления кетоацидоза.

Данное осложнение у детей наблюдается при:

  • нарушении метаболизма;
  • проживании в неблагоприятных семьях;
  • систематических стрессовых ситуациях;
  • не соблюдении предписаний врача и несвоевременном вводе инсулина;
  • половом созревании у девочек.

Симптомы

Кетоацидоз при сахарном диабете проявляется постепенно за несколько дней, редко – за более короткий период и проходит следующие стадии.

Кетоацидотическая прекома, которая характеризуется:

  • нормальным сознанием;
  • нормальной гемодинамикой (умеренная сухость кожи и слизистых);
  • сильной жаждой (полидипсией);
  • повышенным мочевыделением;
  • пониженным аппетитом;
  • резкой потерей веса.

Также наблюдается большое количество кетонов в моче и значительно повышенный уровень сахара в крови.

При начинающейся кетоацидотической коме:

  • появляется запах ацетона на выдохе;
  • увеличивается частота сердечных сокращений;
  • понижается артериальное давление;
  • возникают резкие боли в области живота;
  • мышцы передней брюшной стенки приходят в напряжение;
  • уменьшается перистальтика кишечника;
  • появляются тошнота, сильная рвота внешним видом напоминающая «кофейную гущу»;
  • кожа лица приобретает красный оттенок;
  • язык становится малинового цвета, в иногда с бурым налетом;
  • тонус глазных яблок снижается;
  • дыхательные шумы слышны на расстоянии, вдохи и выдохи редкие;
  • проявляются болевые ощущения в горле, районе сердца, а также головные боли;
  • пациент становится раздражительным;
  • концентрация внимания затруднена;
  • сознание становится путанным.

В некоторых случаях «диабетическая кома» диагностируется не только при полной потере сознания, но и при нарастающей сонливости и сопорозном состоянии. Данный факт объясняется случаями гибели пациента, находящегося в сознании при явно выраженных сдвигах в обменных процессах и интоксикации.

Коматозное состояние сопровождается:

  • бледностью или розовым цветом лица без признаков синюшности;
  • сухостью и пониженной упругостью кожных покровов, могут наблюдаться кожные расчесы;
  • сухими видимыми слизистыми оболочками;
  • резко сниженным тонусом мышц;
  • пониженной температурой тела;
  • снижением упругости, мягкостью глазных яблок, т.к. стекловидное тело теряет жидкость;
  • шумным дыханием с сильным запахом ацетона;
  • частым, неполным пульсом;
  • снижением артериального давления;
  • выпячиванием печени под краем реберной дуги;
  • гипо- или арефлексией;
  • коллапсом.

Первая помощь

Необходимо обратиться к врачу при:

  • превышении уровня сахара в крови больше чем 19 ммоль/л или умеренном, которое невозможно снизить самостоятельно;
  • рвоте;
  • повышении температуры тела;
  • при превышении уровня кетонов в моче, выявленных самостоятельно при помощи тест-полосок.

Бригада скорой помощи вызывается при возникновении:

  • одышки;
  • болей в груди;
  • рвоте, сопровождающейся сильной болью в животе;
  • температуре тела свыше 38,3º С.

Немедленная госпитализация требуется в следующих случаях:

  • явном обезвоживании организма;
  • сильной слабости;
  • значительной спутанности сознания.

Диагностика

При диагностике диабетического кетоацидоза специалистом первоначально изучается история болезни пациента. Пациенту задают вопросы:

  • о ранее возникающих случаях кетоацидоза;
  • употребляемых лекарственных препаратах в настоящее время;
  • недавно перенесенных заболеваниях;
  • присутствии симптомов, присущих кетоацидозу.

Далее сдаются необходимые анализы крови и мочи, при которых о заболевании свидетельствуют:

  • содержание сахара в крови превышает 13,8 ммоль/л;
  • наличие сахара в моче – свыше 40 г/л;
  • кетоны в моче составляют более 0,5 ммоль/л;
  • понижение рН крови ниже 7;
  • в урине должны присутствовать кетоновые тела – ацетон.

Также определяется уровень содержания в крови калия, натрия, мочевины и холестерина.

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с:

  • алкогольным кетоацидодозом;
  • «голодным» ацидозом;
  • отравлением медицинскими средствами, содержащими метанол, и салицилатами;
  • лактата-ацидозом (повышение уровня молочной кислоты);
  • интоксикацией, вызванной этиловым спиртом.

В некоторых случаях для выявления сопутствующих заболеваний специалисты прибегают к таким методам диагностики:

  • рентгенографии грудной клетки;
  • электрокардиограмме;
  • компьютерной томографии головного мозга.

Лечение

При возникновении диабетического кетоацидоза больной подлежит немедленной госпитализации с соблюдением постельного режима.

Интенсивная терапия ускоряет утилизацию глюкозы, купирует кетонемию и ацидоз, нормализует водно-электролитный баланс.

Лечение осложнения заключается в следующем:

  • Внутривенный, а затем и подкожный ввод инсулина для нормализации уровня сахара в крови.
  • Восполняется жидкость в организме посредством введения раствора натрия хлорида.
  • Приводится в норму электролитный баланс. Для этого вводятся минералы: калий, натрий.
  • При пониженном кровяном давлении добавляется одногруппная плазма крови.
  • В случае возникновения удушья отек легких предупреждают при помощи инкубации трахеи и искусственной вентиляции легких.
  • При тошноте и рвоте промывают желудок, чтобы дыхательные пути не перекрыли рвотные массы.
  • Во избежание отека мозга при понижении сахара в крови до 14 ммоль/л, пациенту вводится 10% раствор глюкозы.
  • Устраняется ацидоз (закисленность крови).
  • Проводится терапия, направленная на заболевания, послужившие причиной кетоацидоза.
  • Для пациентов пожилого возраста актуален ввод гепарина для предотвращения образования тромбов.
  • При повышенной температуре и возникновении инфекции назначается антибактериальная терапия.

Под постоянным контролем находятся: психическое состояние пациента, диурез, уровень сахара в крови, калия, натрия и другие показатели.

При неэффективности медикаментозной терапии или появлении иных негативных симптомов назначаются дополнительные исследования и лечение дополняется соответствующими средствами.

Прогноз и возможные осложнения

При своевременном лечении диабетического кетоацидоза наступает полное выздоровление. Летальный исход наступает в 2% случаев, преимущественно вследствие халатного отношения к симптомам патологии.

Диабетический кетоацидоз может привести:

  • к аномально низкому уровню сахара в крови и калия;
  • отеку легких вследствие скопления в них жидкости;
  • судорожным припадкам;
  • остановке сердца;
  • отеку головного мозга;
  • острой хронической недостаточности;
  • гибели плода при беременности;
  • в детском возрасте – отклонениям в психическом развитии.

Для предотвращения возникновения диабетического кетоацидоза, а также его рецидива необходимо контролировать уровень сахара в организме, особенно при стрессах, травмах и различных заболеваниях. Также ни в коем случае нельзя пропускать инъекции инсулина, придерживаться диеты, вести здоровый образ жизни и следовать указаниям специалистов.

При возникновении неблагоприятных симптомов необходимо обращение к врачу. Самолечение может привести к возникновению опасности для жизни.

serdec.ru

» Ожирение

Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты… перейти


Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре… перейти


Лечебная физическая культура — важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного … перейти


Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус… перейти


Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием… перейти




Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит — острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением… перейти

pactehok.ru

Факторы, провоцирующие заболевание

У пациентов, страдающих сахарным диабетом, кетоацидоз никогда не возникает спонтанно, всегда имеет место какой-либо из провоцирующих факторов:

  • самостоятельная отмена пациентом инсулина, либо пропуск или уменьшение его дозы;
  • грубое нарушение или отказ от диеты, употребление алкоголя;
  • неправильное введение инсулина (в область инфильтратов, неправильное использование шприцев, помп и т.д.);
  • резкая смена или использование просроченных препаратов инсулина;
  • увеличение потребности организма в инсулине в результате острых инфекционных заболеваний (особенно гнойных), обострений хронических патологий и т.д.;
  • хирургические операции;
  • сахарный диабет беременных (гестационный);
  • физическое или психическое перенапряжение, стрессовые ситуации.

Симптомы диабетического кетоацидоза

  1. Полиурия (частое обильное мочеиспускание).

    Из-за недостатка инсулина начинает быстро повышаться уровень глюкозы в крови, в результате чего большое количество сахара выводится почками вместе с большим объемом жидкости. Суточный диурез может составлять 5-6 литров, на фоне этого быстро развивается обезвоживание организма.

  2. Полидипсия . Постоянная мучительная неутолимая жажда, возникающая, как следствие полиурии. Больные пьют много жидкости, намного больше физиологических объемов, но утолить жажду не могут.
  3. Сухость кожи и слизистых оболочек возникает в результате обезвоживания организма.
  4. Быстрая потеря веса. За несколько дней больные могут потерять несколько килограмм от массы тела. Это происходит из-за того, что глюкоза, являющаяся энергетическим материалом, не может проникнуть в клетки, поэтому организм для выработки энергии начинает интенсивно расходовать жировые запасы.
  5. Шумное глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), одышка.

    При распаде жировых клеток высвобождаются кетоновые тела и жирные кислоты, что приводит к изменению кислотно-щелочного равновесия крови и раздражению кислотами дыхательного центра.

  6. Запах ацетона от больных появляется, так как часть кетоновых тел выводится через легкие с выдыхаемым воздухом.
  7. Сильные боли или дискомфорт в животе, тошнота, рвота.
  8. Быстрое ухудшение состояния больных. Они становятся сонливыми, необщительными, заторможенными, жалуются на головную боль. В тяжелых случаях больные теряют сознание, развивается кетоацидотическая кома.

При появлении похожих симптомов даже у человека, не страдающего сахарным диабетом, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Лечение кетоацидоза

При обнаружении человека с признаками кетоацидоза без сознания необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи или как можно быстрее доставить его в больницу. Лечение кетоацидоза проводится в стационаре под контролем врачей, так как это состояние может угрожать жизни пациента. Больным необходимо обследование и сложное комплексное лечение, которое в амбулаторных условиях обеспечить очень трудно.

  1. В первую очередь необходимо устранить причину,

    вызвавшую развитие кетоацидоза, если она известна.

  2. Проводится заместительная инсулинотерапия высокими дозами инсулина, устанавливаемыми врачами на основании результатов анализов крови.
  3. Восстановление водно-электролитного баланса организма, особое внимание уделяется коррекции уровня калия, поскольку гипокалиемия, возникшая в результате полиурии, может усугубиться на фоне инсулинотерапии.
  4. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы, которая также страдает в результате нарушения электролитного баланса.
  5. Необходима симптоматическая терапия для поддержания функций почек, печени и других органов, поскольку при развитии кетоацидоза страдают все системы организма.
  6. Антибактериальная терапия при развитии инфекционных осложнений.
  7. Больным также показано соблюдение диеты. Если больной в сознании и может принимать пищу, то в первые 4-5 дней разрешается пить щелочные минеральные воды, несладкие свежевыжатые соки, компоты. Рекомендуется употреблять в пищу протертые овощные пюре, супы, каши, кефир, сухари, обезжиренный творог, отварное постное мясо и рыбу. Только с 10 дня больным разрешается есть продукты, содержащие жиры. После выздоровления необходимо строгое соблюдение диеты №9.

После выведения пациента из состояния кетоацидоза ему подбирается необходимая инсулиновая терапия. Больным следует помнить, что при отказе от нее или несоблюдении рекомендаций врача, кетоацидоз может развиться вновь.

 


К какому врачу обратиться

 

При развитии кетоацидоза необходимо вызывать «Скорую помощь». В лечении такого пациента участвуют эндокринолог, терапевт, анестезиолог-реаниматолог. Может понадобиться осмотр в стационаре и других специалистов, например, кардиолога и невролога, для скорейшего восстановления функций сердечно-сосудистой и нервной систем.

myfamilydoctor.ru

Что такое диабетический кетоацидоз?

Если сказать проще, то это одно из видов осложнений, развивающихся на фоне плохо контролируемого или некомпенсированного сахарного диабета.

Правильно! Повышается уровень сахара в крови, который называется гипергликемия.

На ряду с этим в крови отмечается явный недостаток инсулина, который необходим для утилизации глюкозы.

Инсулин — это единственный гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который способен транспортировать глюкозу до клеток, чтобы те смогли получить энергию с целью собственного питания.

Когда клетки не получают должного энергетического глюкозного «заряда», то запускается особый процесс — глюконеогенез, который призван обеспечить клетки питанием в «критические» моменты.

Что такое глюконеогенез?

Это метаболический процесс преобразования (выработки) глюкозы из неуглеводных соединений (мы говорили об этом, когда поднимали тему метаболического ацидоза и лактоацидоза, когда питательная энергия вырабатывается, например из пирувата — молочной кислоты).

Благодаря ему организм способен поддерживать уровень глюкозы на должном уровне, но при сахарном диабете глюкозы в крови и так переизбыток! Вся проблема заключается непосредственно в дефиците инсулина, а не «сладкой радости». Поэтому такой защитный механизм лишь подливает масла в огонь.

Более того, пока клетка голодает (а она испытывает голод и беспрестанно посылает в мозг сигналы о своем плачевном состоянии), то активируются и другие механизмы регулировки энергетического восполнения организма, такие как печеночный гликогенолиз (переработка гликогена в печени до глюкозы) или же восполнение сахара теперь уже за счет липидных запасов (проще говоря жиров).

Со временем основные рычаги экстренной помощи набирают обороты, но все они влекут за собой некоторые нежелательные последствия.

дефицит сахараКогда организм пытается получить сахар из альтернативных источников, то в процессе такой грубой переработки в крови остается много, простите, «мусора». Конечно, это не совсем мусор (остаточные недоокисленные продукты метаболизма), но для простоты восприятия мы позволили себе использовать именно этот термин.

Этот самый «мусор» называется кетоновыми телами или кетонами.

При нормальном метаболизме подобные продукты быстро утилизируются (да и их не вырабатывается так много, повышаются они и при голодании, плохом, недостаточном питании, физической нагрузке), однако при гипергликемии нагрузка на фильтрующие кровь органы — почки возрастает еще больше. Они не в состоянии так быстро очистить кровь.

Глюкоза, ровно как и кетоновые тела реабсорбируются в канальцах почек, т.е. происходит обратное всасывание жидкости (воды) и вышеупомянутых веществ в процессе образования первичной и конечной мочи. Это приводит к осмотическому диурезу — повышенному выведению жидкости из организма с мочой (в моче обнаруживается ацетон). При таком обильном выделении влаги вместе с мочой выводится большое количество натрия, калия, фосфора, магния. Что приведет к дегидратации (обезвоживанию), и дефициту вышеупомянутых веществ, участвующих в процессах кислотно-основного равновесия.

В результате этого кетоны понижают pH крови, что также повышает ее осмоляльность (развивается ацидемия при значении pH <7.35).

Иными словами, повышается кислотность крови. Кровь становится токсичной, «ядовитой».

Схоже состояние возникает у совершенно здоровых людей и маленьких детей до 5 лет. У взрослых количество кетонов возрастает во время вспышки инфекционного заболевания, на борьбу с которым организм вынужден тратить много энергии. У детей дошкольного возраста в печени еще нет запасов гликогена, используемого в момент фактического дефицита глюкозы в крови, поэтому они наиболее уязвимы особенно, когда активно двигаются в течение дня.

Крайне важно научиться предупреждать пагубное воздействие кетоновых тел на организм и не допускать развития

Что происходит с человеком и его организмом, когда понижается pH крови?

В первую очередь — снижается иммунитет.

В кислой среде бактерии, вирусы и прочие микробы размножаются намного быстрее. Это было доказано еще в 1932 году, когда наблюдательный Отто Варбург получил за свои исследования Нобелевскую премию. В процессе своей профессиональной деятельности этот химик обнаружил, что в кислой крови, если pH падает ниже 7.2 — 7.3 единиц опухолевые клетки начинают интенсивно развиваться, а при нормализации они сперва прекращали расти, а после постепенно рассасывались.

Но в кислой среде также начинает страдать и скелет человека лишь потому, что наше тело само предпринимает попытки нормализовать pH. Для этого используются внутренние резервы в виде магния и кальция — конструктивного элемента костей. Поэтому, это может привезти к остеопорозу с нарушением структуры костной ткани. Такое состояние может также ускорить развитие диабетической ретинопатии, так как в ответ на кислую среду происходит интенсивное вымывание кальция, переизбыток которого организм пытается устранить, но делает это весьма беспечно. Он «расфасовывает» его не обратно в костную ткань, а куда придется: на поверхность костей, суставов, в почки, желчный пузырь и т.д.

снижение иммунитетаЕсли восстановить pH крови, то это благотворно скажется и на солевых отложениях, которые начнут рассасываться (включая песок, камни).

Кроме того, кислая кровь препятствует усвоению витаминов при диабете и микроэлементов, способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, разрушению зубной эмали, костного скелета, появляются проблемы с суставами, а при хроническом закислении крови может развиться гипофункция щитовидной железы.

Поэтому, при прогрессирующем ДКА человек начинает тяжело дышать. Он делает частые, глубокие вздохи-выдохи в равный промежуток времени. Для такого дыхания есть особое определение — дыхание Куссмауля. При этом изо рта пациента, у которого развился диабетический кетоацидоз чувствуется особый фруктовый запах или запах ацетона.

Кроме того, токсичная кровь быстро густеет (ведь из тела активно выводится жидкость) и повышается риск образования тромбов, а на фоне общего обезвоживания снижается кровоснабжение тканей, которое запускает избыточное образование молочной кислоты. Из-за снижения кровоснабжения миокард (сердечная мышца) начинает интенсивнее сокращаться, что сказывается на сердечном ритме. Усугубляет ситуацию уже имеющаяся артериальная гипертензия, которая пагубно сказывается на состоянии больного и постепенно разрушает кровеносные сосуды, питающие внутренние органы.

Таким образом, диабетический кетоацидоз является одним из видов метаболического ацидоза, который развивается на фоне недостатка инсулина. Он прогрессирует при инсулинопении с истощением возможностей поджелудочной железы, когда нарушается толерантность к глюкозе, и клетки более не могут получать питания в должном объеме.

Симптомы ДКА

Все диабетики знаю, что лучше всего не допускать развития кетоацидоза, который может быть также и алкогольным, поэтому крайне важно научиться быстро распознавать его проявления по следующим признакам:

  • гипергликемия
  • слабость и быстрая утомляемость
  • полиурия (повышенное мочеобразование)
  • человек может беспричинно похудеть
  • ацетон в моче
  • полидипсия (сильная неутолимая жажда)

Вышеописанные симптомы диабетического кетоацидоза появляются и у относительно «здоровых» диабетиков (без гипергликемии) особенно когда человек соблюдает низко-углеводную диету и пьет много жидкости.

симптомы кетоацидозаЧастые позывы в туалет вовсе не означают, что развивается кетоацидоз.

Это следствие нарушенного метаболизма, так как при СД пациент испытывает сильную жажду, соответственно, потребляет больше жидкости.

Обильное питье, соблюдение диеты и правильно дозированная инсулинотерапия при СД 1 типа — залог здоровья и дальнейшего благополучия диабетика!

Если даже в моче обнаружен ацетон, то это не повод паниковать. Ацетон образуется в моче в результате строгого ограничения углеводов и сам по себе не страшен до тех пор, пока уровень сахара в крови держится в норме (вспомните о вышеупомянутых механизмах регулировки концентрации глюкозы в крови при ее дефиците или фактическом клеточном голодании)!

Как только концентрация глюкозы в крови превышает значения в 7.0 ммоль/л после еды, тогда стоит посетить врача и сдать анализы крови и мочи. В остальных случаях ацетон в моче не страшен.

Однако если уровень сахара превышает допустимую норму и к вышеописанным признакам добавятся следующие:

  • запах ацетона при дыхании
  • обезвоживание
  • кетонемия
  • тошнота
  • рвота
  • боль в животе
  • сухая горячая кожа
  • пониженное артериальное давление
  • тахикардия (повышение ЧСС — частоты сердечных сокращений)
  • дыхание Куссмауля
  • раздражительность
  • угнетение сознания
  • вялость
  • предкомовое состояние
  • кома

Тогда на лицо прогрессирующий ДКА! Стоит незамедлительно принять меры, которые в самом начале лечения заключаются в устранении основной причины данного состояния — снижении уровня сахара в крови.

Не медлите и вызывайте «Скорую»!

Диагностика

При постановке правильного диагноза у поступившего пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ.

По возможности будет взята и моча, однако в критические моменты общий анализ мочи провести своевременно не удается, поэтому проводят биохимический и общий анализ крови в течение первых 20 минут после поступления пациента в больницу.

К сожалению, при имеющихся тошноте, рвоте, болях в животе пациента могут по ошибке госпитализировать не в то отделение (при условии, что не были получены результаты анализов).

Более того, признаки диабетического кетоацидоза крайне схожи с еще одним опасным состоянием — гиперосмолярным гипергликемическим некетоацидотическим синдромом (ГГНК) или гиперосмолярной комой.

Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение)

Он также представляет нешуточную угрозу для жизни больного!

Все остальные симптому, включая и обезвоживание, вызванное повышенным осмотическим диурезом с угнетением ЦНС (это заторможенность, спутанность сознания, судороги, кома) также будут присутствовать.

Поэтому, проще всего всю диагностическую картину представить в виде сравнительной таблицы этих двух синдромов.

Сравнительная характеристика ДКА и ГГНК

Критерии
ДКА
ГГНК
тип диабета
чаще инсулинозависимый
чаще возникает при неинсулинозависимом
возраст
любой
пожилые (старше 50 лет)
симптомы
см. выше
аналогичные, но без кетонемии и, как следствие, без дыхания Куссмауля, запаха ацетона изо рта
факторы риска
  • сахарный диабет 1 типа (недиагностированный)
  • травмы
  • операционное вмешательство
  • инфекционные заболевания
  • инфаркт миокарда
  • недостаток инсулина
  • тоже, что и при ДКА +
  • сахарный диабет 2 типа (недиагностированный)
  • высококалорийное питание
  • прием препаратов оказывающих диабетогенное действие (фенитоин, тиазидные диуретики, гормоны щитовидной железы, маннитол, кортикостероиды и т.д.)
лабораторные показатели
на ЭКГ — нарушение сердечного ритма в связи с гипокалемией, желудочковая аритмия и т.д.

 

ЭКГ с аналогичными признаками
основные диагностические параметры
кровь:

  • уровень глюкозы 2 — 8 г/л (свыше 13 ммоль/л)
  • ацетон
  • осмоляльность сыворотки: 300-350 мОсм/л
  • бикарбонат <15 мЭкв/л
  • pH <7.2
  • калий в норме, на начальной стадии может быть повышен (>5 мЭкв/л), а после снижается
  • натрий может быть как повышен, в норме или же ниже нормы
  • гематокрит повышен
  • повышенное содержание мочевины (>200 мг/л)
  • креатинин >15 мг/л
  • мало фосфатов, магния, хлора
  • лейкоциты превышают норму даже при отсутствии инфекции, ставшей причиной диабетического кетоацидоза

моча:

  • ацетон есть
  • глюкоза есть
кровь:

  • уровень глюкозы в крови 8 — 20 г/л (30 — 55 ммоль/л)
  • ацетона нет (либо крайне мало)
  • осмоляльность >350 мОсм/л
  • бикарбонат в норме, либо снижен
  • pH может быть в пределах нормы, либо снижено
  • калий < 3.5 мЭкв/л
  • натрий выше нормы, в норме или снижен
  • гематокрит повышен, в пределах или понижен
  • мочевины много
  • креатинина много
  • мало фосфатов, магния, хлора
  • лейкоциты в норме при отсутствии инфекции

моча:

  • ацетона нет
  • глюкоза есть
как протекает по времени
от нескольких часов до нескольких дней
от нескольких суток до нескольких недель
летальность
<10%
выше 10%

(в зависимости от возраста и состояния здоровья: при наличии инсульта, тромбозов, почечной недостаточности, развивающейся на фоне диабетической нефропатии, риск летального исхода возрастает до 25%)

Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдромом больше свойственен неинсулинозависимым диабетикам, у которых помимо всего прочего назревает почечная недостаточность, когда значительно снижается СКФ (скорость клубочковой фильтрации почек). За счет этого уменьшается экскреция (утилизация) глюкозы с мочой.

Если сказать напрямую, то до сих пор этот вопрос остается открытым.

Предполагается, что у пациентов с таким синдромом в крови оказывается достаточно вырабатываемого инсулина, который расходуется на поддержание липидного обмена (жирового), но вот для контроля уровня глюкозы такого количества уже не хватает, так как при сахарном диабете клетки плохо усваивают глюкозу и зачастую прогрессирует инсулинорезистентность.

За счет этого в крови скапливается много глюкозы, которая при ее переизбытке начинает выводиться с мочой. Однако при снижении выделительной функции почек этот процесс затрудняется, и все меньше и меньше сахара выводится из организма.

Почечные осложнения чаще всего возникают в пожилом возрасте или у людей, перенесших серьезную операцию, травму, инфекцию, давшую осложнение на почки. Поэтому, и считается, что ГГНК больше свойственен пожилым людям, особенно страдающим сахарным диабетом 2 типа.

Причины

Причины развития кеоацидоза при диабете как у детей, так у взрослых одни и те же — это недостаток гормона инсулина (инсулинопения).

Возникает эта недостаточность при любом типе сахарного диабета как в процессе неправильного контроля заболевания, так и в те моменты, когда человек и не догадывается о своем недуге.

Перед ДКА наиболее уязвимы инсулинозависимые диабетики особенно тогда, когда они неправильно выверяют дозу инсулина. Однако и при недостатке эндогенного инсулина (т.е. вырабатываемого самостоятельно поджелудочной железой) тоже может развиться кетоацидоз.

Надо внимательно следить за своим здоровьем и не допускать развития данного синдрома и в те моменты, когда диабетик (особенно инсулинозависмый) занимается спортом, каким-либо физическим трудом, так как при физ. активности запускается интенсивный процесс компенсации быстро расходуемой глюкозы мышцами. В момент активности человека в печени для поддержания должного уровня сахара запускается процесс расщепления гликогена до простого углевода — глюкозы. Поэтому, при недостатке инсулина уровень сахара  будет неизбежно расти.

Если же диабетик учел этот момент и ввел необходимое количество инсулина, то опасность все равно еще не миновала, ибо после тренировки уровень сахара может резко упасть и возрастает риск гипогликемии. Однако об этом мы не будем говорить в рамках этой статьи. Подробнее написано в разделе:

Возвращаясь к нашей теме, стоит также поговорить и о других рисках, которые повышают вероятность развития кетоацидоза:

При повышении температуры тела часть инсулина разрушается, так как он плохо «переносит жару», поэтому в такие моменты необходимо чаще отслеживать гликемию и вводить инсулина больше на 20% от обычной дозы, дабы не допустить скачков гликемии.

Во время операции или травмирования человек может потерять слишком много крови, что вызовет обезвоживание, а в сочетании с некомпенсируемым СД и повышенной гликемией риск ДКА значительно возрастает.

Прием нейролептиков и ряда других лекарств снижает чувствительность клеток к инсулину.

Во время беременности у женщины могут возникнуть проблему с поджелудочной железой, которая в такой момент начинает сбоить и вырабатывает недостаточное количество инсулина, дабы обеспечить всем необходимым не только саму беременную, но и ее еще неродившегося малыша. Такое заболевание именуется — гестационный сахарный диабет.

Если человек долгое время живет с таким недугом, то рано или поздно поджелудочная железа окончательно истощит свои резервы. Происходить это может на протяжении нескольких лет (свыше 10 лет, прожитых с диабетом). Чтобы оценить качество работы железы важно раз в несколько лет сдавать особый вид теста — анализ на с-пептид. Если плачевный диагноз подтвердиться и железа не сможет вырабатывать эндогенный инсулин, то диабетика переведут на инсулинотерапию.

Это особый вид операция, проводимой на поджелудочной железе у тех людей, которые ранее не болели диабетом. Если сказать проще, то это удаление железы в следствии поражения ее раком.

Если диабетик невнимателен и не уделяет должного внимания болезни, то он также подвергается риску!

  • ежедневно отслеживать гликемию при помощи портативного аппарата —  глюкометра

  • вводите инсулин строго с учетом потребляемой пищи (ведите подсчет ХЕ — хлебных единиц)

  • придерживайтесь низкоуглеводной диеты (при СД 2 типа отдавайте предпочтение продуктам с низким гликемическим индексом)

  • не пропускайте прием сахароснижающих препаратов (метформина, глюкофажа или др. аналогичных препаратов), если без них невозможно дальнейшее лечение, а также после пропуска приема самовольно не увеличивайте дозировку лекарства

  • всегда проверяйте срок годности инсулина и даже если у вас осталось много неиспользованного гормона после истечения срока годности, то лучше выбросить испорченный препарат

  • правильно храните инсулин

  • соблюдайте технику введения инсулина (стерильность, время введения, дозировку, вводите только в допустимые места инъекций)

  • всегда внимательно следите за исправностью оборудования (инсулиновой помпой, шприц-ручкой, не пользуйтесь одной и той же иглой от шприца дважды)

netdia.ru

 

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.

Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Диабетический кетоацидоз – это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий.

Первая стадия – декомпенсация обменных процессов – проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче.

Вторая стадия – кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.

Третья стадия – прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора.

Четвертая стадия – кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного.

Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов.

По большей части больные так поступают в случае отсутствия у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты.

Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составлял несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни. Может иметь место сочетание обеих причин.

Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт.

Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод.

Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза усиливается синтез глюкозы в печени, которая поступает в кровь, усиливая имеющуюся гипергликемию. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. В итоге развивается клеточная дегидратация, количество электролитов в клетке резко уменьшается, прежде всего уменьшается количество калия.

При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты.

В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию.

В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к тканевой гипоксии.

Снижение почечного кровотока вызывает появление олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги-дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению лактацидоза.

Повышенное содержание контринсулярных гормонов приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень.

Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии, что вызывает появление большого количества кетоновых тел в крови в результате их окисления.

Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля, а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабетическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ, а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Клиника

Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания.

Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии, нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость.

В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза.

Клинически она проявляется появлением симптомов общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к артериальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного показателя, лейкоцитоз и эритремия.

В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля.

Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца.

Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника.

Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы.

Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмечается румянец на щеках.

Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы.

1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.

2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз.

3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).

4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов и появление пирамидной симптоматики.

Диагностика

Диагностика основывается на исследовании крови с целью определения уровня гликемии и газового состава. Кетоацидоз характеризуется метаболическим ацидозом. При этом РН может быть снижен до 6,8.

При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глазных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании отмечается сниженное артериальное давление, падение температуры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы.

Лечение

В случае угнетения дыхательного центра и развития отека легких необходимо проведение интубации. Необходимым является проведение регидратационной терапии. В течение первого часа вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третьего часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость введения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л, начинают вливать 10 %-ный раствор глюкозы.

Общий объем вводимой жидкости должен составить 15 % от массы тела или более. Одновременно проводится коррекция электролитных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержащих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови составляет меньше 3-х ммоль/л, необходимо вливание 4 %-ного раствора хлорида калия в дозе 3 г/ч.

Если содержание калия составляет 3–4 ммоль/л, то вводится также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии 4–5 ммоль/л – 1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии, при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препараты короткого действия.

В первый час при внутривенном струйном введении доза составляет 10 ЕД, при внутримышечном введении – 16 ЕД. В дальнейшем каждый час вводится 6 ЕД инсулина.

Когда содержание глюкозы в крови составит 12–14 ммоль/л, количество инсулина уменьшается до 3-х ЕД в ч. Если содержание калия в крови меньше 4-х ммоль/л, то он вводится дополнительно, а введение инсулина приостанавливается.

В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час после начала терапии даже на 10 % повторно вводят 10–20 ЕД инсулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают к внутривенному введению бикарбоната натрия.

Для получения информации о качестве и количестве выделяемой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желудочный зонд. Для достижения положительного терапевтического эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кетоацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению.

Осложнения терапии кетоацидоза

Самым опасным осложнением является отек мозга. В 90 % случаев это осложнение приводит к летальному исходу. При отеке мозга происходит набухание нейронов и нейроглии при одновременном снижении количества внеклеточной жидкости.

Это так называемый клеточный или цитотоксический вариант отека мозга. Считается, что патогенез этого осложнения связан с тем, что в нейронах мозга увеличивается образование сорбитола и фруктозы. Это происходит в результате активации сорбитолового пути обмена глюкозы.

Помимо этого отек мозга связан с возникновением церебральной гипоксии. Под ее влиянием снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы в нейронах. Это приводит к накоплению в этих клетках ионов натрия и воды.

Все же более частой причиной отека мозга при лечении кетоацидоза считают чрезмерно быстрое снижение осмолярности плазмы при введении большого количества жидкости и инсулина. Для коррекции кислотно-щелочного состояния при кетоацидозе используется внутривенное введение бикарбоната натрия, что приводит к дисбалансу между рH ликвора и периферической крови. Этот дисбаланс приводит к облегчению поступления воды в нейроны головного мозга из межклеточного пространства.

В большинстве случаев осложнение развивается спустя 6 ч после начала лечения кетоацидотической комы. Если сознание больного остается сохраненным, то развитие отека мозга проявляется ухудшением самочувствия, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, лихорадкой, отмечается напряжение глазных яблок и нестабильность показателей гемодинамики.

Если больной находится без сознания, то основанием для подозрения развития отека мозга будет являться отсутствие положительной динамики при одновременном улучшении показателей гликемии крови. Если при обследовании отсутствует реакция зрачков на свет, определяется отек зрительного нерва и офтальмоплегия, то диагноз отека мозга считается подтвержденным. В некоторых случаях бывает необходимо провести компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию. Лечение осложнения проводится при помощи осмотических диуретиков. С этой целью проводится внутривенное капельное введение маннитола. Доза препарата вводится из расчета 1–2 г/кг. Кроме того внутривенно струйно вводится лазикс в дозе 80 – 120 мг и гипертонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл.

Применение препаратов глюкокортикоидов в каждом случае решается индивидуально. Для снижения внутричерепного давления необходимо провести мероприятия с целью достижения гипотермии мозга, а также активную вентиляцию легких.

Другими осложнениями терапии кетоацидотической комы, которые встречаются в более редких случаях, являются отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, метаболический алкалоз и асфиксия. Для профилактики развития всех этих осложнений необходимо проводить постоянное наблюдение за показателями гемостаза, гемодинамики, контроль за кислотно-щелочным состоянием крови, ее осмолярностью, а также появлением неврологической симптоматики.


Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Вверх

www.nnre.ru