Кома при диабете

Сахарный диабет относят к группе болезней, для которых характерна повышенная концентрация глюкозы в плазме крови, приводящая к преждевременному старению организма человека и поражающая почти все системы его жизнедеятельности.

Опасными для жизни считаются острые осложнения диабета:

Гипогликемия – падения уровня глюкозы до 2,8 ммоль/л. Если показатели становятся еще ниже, то может наступить гипогликемическая кома;
Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в сыворотке;
Кетоацидоз – нарушение углеводного обмена, приводящее к чрезмерной выработке и отравлению кетоновыми телами и ацетоном.

Угнетение сознания при гипогликемии редко приводит к смертельному исходу. Чего не скажешь о кетоацидозе и тяжёлой гипергликемии, которые могут вызвать смертельно опасное состояние комы при сахарном диабете.

Диабетическая кома

Диабетическая кома – это опасное для жизни осложнение течения сахарного диабета, которое вызвано недостаточной выработкой инсулина. Такой сбой вызывает состояние гипергликемии, чересчур усиленную выработку глюкагона, сомато- и кортикотропина. Нарушается баланс электролитов и кислотно-щелочной показатель крови, белковый и водный обмены. В зависимости от того, какое из этих нарушений становится главенствующим, различают три варианта диабетической комы:

кетоацидотическая;
гиперсмолярная;
гиперлактацидемическая.

Кетоацидотическая кома (ДКА)

Это распространённая кома при сахарном диабете 1-го типа. Чаще всего ДКА называют гипергликемической или гиперкетонемической. Развивается достаточно быстро – за несколько часов или дней.

Эта форма комы возникает из-за отравления кетоновыми телами и ацетоном. Из-за нехватки сахаров, клетки организма начинают вырабатывать энергию из белков и жиров, а не из глюкозы. Именно из-за этого и образуются ацетонуксусная кислота и кетоны.

ДКА наступает при следующих показателях:

Глюкоза в плазме превышает 13.9 ммоль/л (норма 2,8-5,5). Показатели сугубо индивидуальны, но, как правило, это от 30 до 40 ммоль/л (предел 50).
Кетоновые тела в крови – выше 5, до 8-17 ммоль/л (норма 0,08-0,43).
Остаточный азот в крови – повышается до 10-12 ммоль/л.
Кетоновые тела в моче (кетонурия) – (≥ ++).
Кислотно-щелочной баланс артериальной крови – ниже 7,3.
Лейкоцитарная формула крови сдвинута влево.
Возрастает содержание ацетона и глюкозы в моче.

Степень тяжести ДКА (лёгкая, средняя или тяжёлая) определяют по уровню бикарбоната сыворотки кетоновых тел в крови и моче.

Для ДКА характерны следующие симптомы:

Изо рта пахнет прелыми яблоками, ацетоном.
Вследствие сильной интоксикации организма наступает гипервентиляция лёгких и появляется дыхание Куссмауля – больной дышит часто, глубоко и шумно;
тошнота и приступы рвоты.
Обезвоживание организма. Возможна потеря в весе до 10%. Сухость кожи. Лицо бледное (реже, но может быть сильное покраснение всего лица и шеи). Кожа на ладонях и подошвах – желтушная. По всей поверхности тела кожа может шелушиться, чесаться. Быстро развивается фурункулёз.
Мышцы конечностей вялые, отсутствуют рефлексы. Руки и ноги холодные на ощупь. Температура тела снижена. Иногда наблюдается симптом Кернига.
Тонус глазных яблок снижен, поэтому глаза при пальпации очень мягкие. Зрачки сужаются или становятся разного размера. Иногда наблюдается косоглазие, опущение верхнего века.
Частые позывы к мочеиспусканию. Которое в глубокой коме становится самопроизвольным. Моча приобретает плодовый запах.
Живот вздут и болит, передняя стенка напряжена, перистальтика кишечника ослаблена, диарея.
Степень нарушения сознания – от сонливости и вялости до комы.
Артериальное давление понижено;
Интоксикация головного мозга приводит к приступам эпилепсии, спутанности сознания, бредовым состояниям и галлюцинациям.

Задержка с оказанием помощи или её неправильное проведение приводит к губительным последствиям: инфаркт, пневмония, отёк мозга, сепсис.

Гиперсмолярная кома

Эта разновидность комы хоть и встречается в 6-10 раз реже, чем ДКА, но в 50% случаев приводит к гибели больного. Гиперсмолярная кома – это диабетическая кома, при которой повышение сахара в крови не сопровождается выработкой кетоновых тел и ацетона, а коматозное состояние вызывается резким и сильным обезвоживанием.

Во время гиперсмолярного синдрома увеличивается содержание электролитов в крови, повышается осмолярность, содержание глюкозы резко возрастает – выше 30, как правило – от 40 до 50 (предел) ммоль/л, но pH крови остается в норме.

С признаками гиперсмолярного синдрома чаще всего госпитализируют пожилых диабетиков с «большим стажем» сахарного диабета 2-го типа. Однако всем неинсулинзависимым диабетиками надо быть на стороже – в 10% случаев диабетическая кома по гиперсмолярному типу заканчивается кетоацидозной комой.

Гиперсмолярная кома развивается несколько дней или даже недель. Первые дни характеризуются признаком частого мочеиспускания, которое к моменту госпитализации практически отсутствует. Симптомы и признаки этой формы ничем не отличаются от кетоацидозных, за исключением – отсутствуют рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта. Для этой формы также характерны судороги, паралич некоторых групп мышц и нистагмы – судорожные частые движения глазных яблок.

Гиперлактацидемическая кома

Это редко встречающееся осложнение сахарного диабета, которое присуще пожилым диабетикам с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, почек и печени. Первопричина возникновения – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия. Отравление организма развивается вследствие чрезмерного накопления в организме молочной кислоты – более 4 ммоль/л, по некоторым определениям – более 2 ммоль/л, нарушением баланса лактат-пируват и развитием метаболического ацидоза с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л).

Помощь при диабетической коме

Несмотря на то, что диабетические комы это смертельно опасные осложнения сахарного диабета, они всё-таки носят обратимый характер – при правильном оказании первой неотложной и последующей медицинской квалифицированной помощи, можно избежать летального исхода.

Диабетическая кома – общие первые признаки:

сильная жажда;
частые позывы к мочеиспусканию;
сильная слабость;
приступообразные головные боли;
вялость и сонливость, сменяющаяся нервным возбуждением;
отсутствие аппетита, тошнота, рвота.

Неотложная помощь при диабетической коме

В случае ДКА к общим симптомам присоединяются следующие признаки:

диабетик испытывает приступы голода;
тело периодически пробивает дрожь и повышается потливость;
появляется чувство беспокойства и страха.

В самом начале приступа и перед его купированием необходимо вызвать скорую неотложную помощь, а уже затем выполнить ряд несложных процедур. При диабетической коме нужно уложить больного на бок, укутать и согреть ноги. После чего измерить глюкометром концентрацию глюкозы, провести анализ кетоновой тест-полоской любой порции мочи и ждать приезда медиков. Делать укол инсулина не рекомендуется.

Идеально, если врач скорой помощи сразу же вколет 20 единиц инсулина короткого действия (ИКД) и начнет введение 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч. Если сознание диабетика сохранено, такие действия можно выполнить по приезду в реанимационное отделение.

Интенсивная терапия

При госпитализации больным устанавливается аппарат искусственной вентиляции лёгких, после чего проводят инфузионное лечение фуросемидом, манитолом и инсулинотерапию. Для гиперсмолярного синдрома дозы инсулина уменьшены вдвое. При достижении уровня глюкозы 15-20 ммоль/л инсулин вводится по алгоритму – 2 единицы инсулина на 6 ммоль/л глюкозы.

Перед оказанием медицинской помощи при гиперсмолярной коме, крайне важно провести дифференциальный диагноз с отеком мозга, во избежание ошибочного назначения мочегонных вместо регидратации.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

При каком нижнем показателе сахара необходимо приступать к неотложным мероприятиям? У больных, получающих сахороснижающую терапию, к предупреждению коматозного состояния надо приступать при уровне глюкозы плазмы =< 3,9 ммоль/л. Неотложная помощь при диабетической коме (гипогликемическая разновидность) проводится по следующей схеме:

Легкая форма (возможна самопомощь):
- Принять 1-2 ХЕ быстрых углеводов – 3-5 кусочков сахара по 5 г или 1 столовую ложку варенья (мёд). Возможна замена 100-200 мл фруктового сока (сахарного лимонада) или 4-5 таблетками глюкозы (3-4 г).
- Если гипогликемия вызвана инсулином продлённого действия (особенно в ночное время) – то обязательно дополнительно принять 1-2 ХЕ медленных углеводов (хлеб, каша, макароны).
Тяжелая форма (потеря сознания, нужна помощь родственника):
- Больного уложить набок. Проконтролировать, что бы полость рта не была занята пищей.
- Начать струйное введение 40%-ного раствора глюкозы (максимум 100 мл) или 1мг глюкагона до восстановления сознания. Для детей дозировка уменьшена вдвое.
- Если сознание не восстанавливается – вызвать скорую помощь и начать капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы.

При лечении диабетической комы придерживаются общей схемы:

интенсивная регидратация – устранение симптомов обезвоживания;
восстановление недостатка инсулина и уровня глюкозы;
нормализация кислотно-щелочного равновесия, внутриклеточного электролитного состава и углеводного обмена;
диагностика первопричины коматозного состояния и комплексная терапия для восстановления нормальной жизнедеятельности.

Последствия

В случае наступления диабетической комы, вовремя предпринятые меры по стабилизации состояния, грамотное лечение и реабилитация, позволят избежать тяжелых последствий: параличей, отёка головного мозга, сепсиса, инфаркта, инсульта, истинной комы, летального исхода.

Поставленный диагноз «Сахарный диабет» ни в коем случае не должен приводить к панике и суицидальным мыслям. Правильная тактика лечения, строгая самодисциплина и контроль, модная низко углеводная диета, регулярные физические нагрузки и нормализация веса, категорический отказ от самолечения, не только помогут избежать тяжёлых хронических осложнений, но и прожить полноценную жизнь.

gormonoff.com

Причины и факторы риска

Основной причиной развития диабетической комы является дефицит инсулина в организме пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это приводит не только к повышению концентрации глюкозы в крови, но и к энергетической недостаточности периферических тканей, не способных без инсулина усваивать глюкозу.

Нарастающая гипергликемия влечет повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. В результате увеличивается осмолярность крови, нарастает тяжесть гипогликемии, что обусловливает развитие шокового состояния.

Недостаточность инсулина способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани, что становится причиной образования в клетках печени кетоновых тел (бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата, ацетона). Избыточная продукция кетоновых тел, обладающих кислой реакцией, приводит к снижению концентрации бикарбоната и, соответственно, уровня pH крови, то есть формируется метаболический ацидоз.

При стремительном росте гипергликемии происходит и быстрое нарастание уровня осмолярности крови, что влечет нарушение экскреторной (выделительной) функции почек. Вследствие этого у пациентов развиваются гипернатриемия, еще более усиливающаяся гиперосмолярность. Причем уровень бикарбонатов и рН остаются в пределах нормы, так как кетоацидоз отсутствует.

В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается активность пируватдегидрогеназы – фермента, ответственного за превращение пировиноградной кислоты в ацетилкофермент А. Это обусловливает накопление пирувата и переход его в лактат. Значительное накопление в организме молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда. В результате развивается тяжелый дисметаболический и кардиогенный шок.

К диабетической коме могут приводить следующие факторы:

грубые погрешности диеты (включение в рацион значительного количества углеводов, особенно легкоусвояемых);
нарушения схемы проведения инсулинотерапии или приема сахаропонижающих препаратов;
неадекватно подобранная инсулинотерапия;
тяжелые нервные потрясения;
инфекционные заболевания;
хирургические вмешательства;
беременность и роды.

Виды заболевания

В зависимости от особенности метаболических нарушений выделяют такие виды диабетической комы:

Кетоацидотическая кома – обусловлена отравлением организма и в первую очередь центральной нервной системы кетоновыми телами, а также нарастающими нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома – осложнение сахарного диабета II типа, характеризуется резко выраженной внутриклеточной дегидратацией и отсутствием кетоацидоза.
Гиперлактацидемическая кома. Сахарный диабет сам по себе редко приводит к накоплению молочной кислоты в организме пациентов – как правило, причиной лактат-ацидоза становится передозировка бигуанидов (гипогликемических лекарственных средств).

Симптомы

Каждый вид диабетической комы характеризуется определенной клинической картиной. Основными симптомами гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы являются:

полиурия;
выраженная дегидратация;
повышение тонуса мышц;
судороги;
нарастающая сонливость;
галлюцинации;
нарушения функции речи.

Кетоацидотическая кома развивается медленно. Она начинается с прекомы, проявляющейся выраженной общей слабостью, сильной жаждой, тошнотой, учащенным мочеиспусканием. Если на данном этапе не оказана необходимая помощь, состояние ухудшается, возникают следующие симптомы:

неукротимая рвота;
сильные боли в животе;
глубокое шумное дыхание;
запах прелых яблок или ацетона изо рта;
заторможенность вплоть до полной утраты сознания.

Гиперлактатацидемическая кома развивается быстро. Ее признаки:

быстро нарастающая слабость;
нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
падение артериального давления;
выраженная бледность кожных покровов;
тошнота, рвота;
нарушения сознания вплоть до его полной утраты.

Особенности протекания диабетической комы у детей

Диабетическая кома наиболее часто наблюдается среди детей старшего дошкольного и школьного возраста, страдающих сахарным диабетом. Ее развитию предшествует патологическое состояние, называемое прекомой. Клинически оно проявляется:

беспокойством, которое сменяется сонливостью;
головной болью;
болью в животе схваткообразного характера;
тошнотой, рвотой;
снижением аппетита;
полиурией;
сильным чувством жажды.

По мере нарастания метаболических нарушений снижается артериальное давление, частота пульса увеличивается. Дыхание становится глубоким и шумным. Кожные покровы утрачивают свою эластичность. В тяжелых случаях сознание полностью утрачивается.

У детей грудного возраста диабетическая кома развивается очень быстро, минуя состояние прекомы. Первые ее симптомы:

запор;
полиурия;
полифагия (ребенок с жадностью берет грудь и сосет ее, делая частые глотки);
повышенная жажда.

Обмоченные пеленки при высыхании становятся твердыми, что связано с высоким содержанием глюкозы в моче (глюкозурия).

Диагностика

Клиническая картина диабетической комы не всегда бывает ясной. Решающее значение в ее диагностике имеет лабораторное исследование, определяющее:

уровень гликемии;
присутствие кетоновых тел в плазме крови;
рН артериальной крови;
концентрацию электролитов в плазме, прежде всего натрия и калия;
значение осмолярности плазмы;
уровень жирных кислот;
наличие или отсутствие ацетона в моче;
концентрацию молочной кислоты в сыворотке крови.

Лечение

Лечение пациентов с диабетической комой проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Схема терапии при каждом виде комы имеет свои особенности. Так, при кетоацидотической коме осуществляют инсулинотерапию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

Терапия гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы включает:

внутривенное введение значительного объема гипотонического раствора натрия хлорида с целью гидратации;
инсулинотерапию;
внутривенное введение хлорида калия под контролем ЭКГ и электролитов крови;
профилактику отека мозга (внутривенное введение глютаминовой кислоты, оксигенотерапию).

Лечение гиперлактацидемической комы начинают с борьбы с избытком молочной кислоты, для чего внутривенно вводят раствор бикарбоната натрия. Необходимое количество раствора, а также скорость введения рассчитывают по специальным формулам. Бикарбонат вводят обязательно под контролем концентрации калия и уровня рН крови. С целью уменьшения тяжести гипоксии осуществляется кислородная терапия. Всем пациентам с лактацидемической комой показана инсулинотерапия – даже при нормальном уровне глюкозы в крови.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям:

гипо- или гиперкалиемии;
аспирационной пневмонии;
респираторному дистресс-синдрому;
отеку головного мозга;
отеку легкого;
тромбозам и тромбоэмболиям, в том числе тромбоэмболии легочной артерии.

Прогноз

Прогноз при диабетической коме серьезный. Смертность при кетоацидотической коме даже в специализированных центрах достигает 10%. При гиперосмолярной гипергликемической некетоновой коме показатель смертности – около 60%. Самая высокая смертность отмечается при гиперлактацидемической коме – до 80%.

Профилактика

Профилактика диабетической комы направлена на максимальную компенсацию сахарного диабета:

соблюдение режима питания с ограничением углеводов;
регулярная умеренная физическая нагрузка;
недопущение самопроизвольного изменения схемы введения инсулина или приема гипогликемических лекарственных средств, назначенной эндокринологом;
своевременное лечение инфекционных заболеваний;
коррекция инсулинотерапии в предоперационном периоде, у беременных женщин, родильниц.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Кетоацидотическая, или гиперкетонемическая, кома

Кетоацидотическая кома возникает при выраженной декомпенсации сахарного диабета. Суть данного состояния заключается в том, что имеющийся дефицит инсулина вызывает нарушения обмена в организме углеводов, которые приводят к значительному повышению уровня глюкозы и кетоновых тел в крови.

Причины возникновения и механизмы развития кетоацидотической комы

Это состояние может возникнуть по следующим причинам:

несвоевременная диагностика инсулинзависимого, реже инсулиннезависимого сахарного диабета;
нарушение режима лечения (при самовольной отмене инсулина пациентом или пропуске его приема; недостаточной дозе инсулина, назначенной врачом; введении некачественного инсулина, инсулина с истекшим сроком годности или неправильно хранившегося);
недостаточный контроль уровня глюкозы в крови;
на фоне обострения сопутствующей хронической патологии или в случае острых инфекционно-воспалительных заболеваний;
травмы и хирургические вмешательства;
неназначение инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа – длительно протекающем или же недавно диагностированном, но не поддающемся коррекции приемом пероральных сахароснижающих препаратов;
длительный прием больным препаратов – антагонистов инсулина (диуретиков, глюкокортикоидов, половых гормонов и других);
беременность.

Дефицит инсулина приводит к следующим изменениям обмена веществ:

снижается утилизация глюкозы тканями, клеточные мембраны также становятся менее проницаемы для нее – клетка не использует глюкозу как источник энергии;
синтез в печени гликогена нарушается – это приводит к жировой инфильтрации ее;
гликоген усиленно распадается; активизируются процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из неуглеводов – жиров и белков;
повышенный уровень глюкозы в крови приводит к увеличению осмотического диуреза, обезвоживанию организма, потере калия, натрия и фосфатов с мочой;
вследствие усиленного выведения жидкости уменьшается объем циркулирующей крови, что вызывает усиленный синтез гормонов, оказывающих контринсулярное действие (то есть эффекты, противоположные эффектам инсулина) – адреналина, норадреналина, адренокортикотропного и соматотропного гормонов;
повышается продукция основного антагониста инсулина – глюкагона;
усиливаются процессы расщепления жиров – липолиза.

Клинические признаки кетоацидотической комы

Кома, как правило, развивается достаточно медленно – в течение нескольких часов или даже суток, на фоне прогрессирования сахарного диабета. Перед непосредственно комой отмечается так называемый продромальный период – пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, утомляемость, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, выраженную жажду и увеличение диуреза.

Повышенный ранее аппетит сменяет его полное отсутствие, больного тошнит, отмечается запор или понос. Могут определяться раздражительность, нервное возбуждение и бессонница, сменяющиеся апатией, вялостью и сонливостью.

Во время осмотра больного в продромальном периоде он (больной) заторможен, вялый. Кожа его бледная, сухая, холодная на ощупь, зачастую на ней имеются расчесы, ксантомы (мелкие жировички), фурункулы. Отмечается диабетический рубеоз – красно-розового цвета кожа лба, щек, подбородка на фоне выраженной общей бледности лица. Язык сухой, с густым коричневым налетом. Изо рта – запах ацетона. Мышечный тонус слабый, артериальное давление снижено, пульс учащен, нередко отмечается аритмия. Дыхание – шумное и редкое – это специфический признак, так называемое большое дыхание Куссмауля.

Нарушение сознания при коме этого вида проходит поэтапно 4 стадии:

оглушенность (сознание больного спутано, он заторможен, на вопросы с трудом, но отвечает);
сонливость (больной легко засыпает, но на вопросы ответить может – односложно – да/нет);
сопор (пациент спит, пробуждаясь лишь под воздействием сильных раздражителей; контакту не доступен);
кома (абсолютная потеря сознания).

Начальная стадия кетоацидотической комы характеризуется двигательным беспокойством больного. Он мечется, жалуется на мучительную головную боль и острую боль в области желудка или по всему животу. Отмечает позывы на рвоту.

Дальнейшие клинические проявления кетоацидотической комы зависят от ее формы – кардиоваскулярной, абдоминальной, энцефалопатической или почечной.

Кардиоваскулярная форма заболевания проявляется выраженными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Приводит к данному состоянию снижение количества циркулирующей крови, возникшее на фоне усиленного выведения воды из организма, а также выраженное снижение сосудистого тонуса вследствие токсического воздействия продуктов обмена веществ.

Определяется сосудистый коллапс: артериальное и венозное давление падают практически до 0, приток крови к сердцу существенно уменьшается, ударный и минутный объем крови снижается. Очень страдает коронарное кровообращение – развивается стенокардия, инфаркт миокарда. Если сахарному диабету сопутствует такая патология, как атеросклероз венечных артерий или же другие хронические болезни сердца и сосудов, может развиться острая сердечная недостаточность с проявлениями отека легких и сердечной астмы. Могут определяться аритмии – фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия.

Абдоминальная форма сопровождается явлениями диспепсии – тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, а также разной интенсивности болью в животе. В части случаев боли носят опоясывающий характер. Мышцы брюшной стенки, как правило, напряжены, что может натолкнуть врача на ложный диагноз острой хирургической патологии. Вышеуказанные симптомы возникают в результате токсического воздействия продуктов патологически измененного обмена веществ на нервные сплетения и узлы, расположенные в брюшной полости.

Энцефалопатическая форма, как правило, диагностируется у пожилых людей – почти у всех них в сосудах головного мозга имеются признаки атеросклероза. Клинические проявления в данном случае обусловлены интоксикацией, застоем крови в мозговых сосудах, периваскулярным (околососудистым) отеком и отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями – эти изменения в комплексе приводят к разной степени нарушению функций головного мозга. Зачастую клиника энцефалопатической формы кетоацидотической комы напоминает кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт: больной внезапно ощущает интенсивную головную боль, как бы удар по голове, развивается рвота, возникают парезы или параличи, больной теряет сознание.

Почечная форма характеризуется всевозможными изменениями, характерными для патологии почек. В моче появляются цилиндры, форменные элементы крови, белок. Повышается уровень мочевины и остаточного азота в крови – в результате острой почечной недостаточности. Снижается удельный вес мочи – при ухудшении способности почек фильтровать мочу. Полностью прекращается мочеотделение – анурия – в случае снижения до минимальных цифр артериального давления. В отдельных случаях определяется ложная почечная колика, признаки которой исчезают на фоне лечения комы.

Диагностика кетоацидотической комы

Характерные клинические признаки данного заболевания натолкнут врача на мысли именно о нем. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогут лабораторные методы исследования.

Уровень глюкозы в крови при кетоацидозе повышается до 30 ммоль/л и даже выше, однако в ряде случаев кома развивается и при более низких цифрах гликемии – 17-20 ммоль/л.

Уровень глюкозы повышен не только в крови – данное вещество выделяется и с мочой – как правило, глюкозурия составляет порядка 40-60 г/л.

Помимо изменений, указанных выше, в крови отмечается гиперкетонемия (повышенное количество кетоновых тел усиленно выводится с почками – ацетонурия), существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов (20-25*10⁹г/л), признаки сгущения крови.

Принципы лечения гиперкетонемической комы

Данное состояние требует незамедлительного оказания неотложной медицинской помощи – поздняя госпитализация и несвоевременно начатое лечение снижают эффективность его и увеличивают риск развития осложнений.

Еще на догоспитальном этапе необходимо начать введение жидкости в организм больного путем инфузий 0.9%-го раствора натрия хлорида – 2 л в течение 2-3 часов.

Первыми мероприятиями на госпитальном этапе лечения являются:

катетеризация мочевого пузыря;
интубация желудка (чтобы предотвратить рвоту и аспирацию (попадание из пищеварительного тракта в дыхательные пути) содержимого желудка, возникающую в связи со снижением тонуса его мускулатуры);
установка венозного катетера.

Основные направления лечения кетоацидотической комы перечислены ниже.

Ликвидация недостаточности инсулина, нормализация обмена углеводов, угнетение образования кетоновых тел. Используют метод малых доз. Назначают инсулины короткого действия из расчета 0.3 ЕД на кг массы тела внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора. Затем инсулин вводят постоянно из расчета 0.1 ЕД на кг массы тела больного в час.

Важно помнить, что во время кетоацидотической комы чувствительность периферических тканей к инсулину значительно снижена – именно поэтому доза инсулина, необходимого, чтобы вывести больного из комы, существенно превышает обычные дозы данного гормона, назначаемые пациенту до и после кетоацидоза.

Каждые полчаса-час осуществляют контроль уровня глюкозы и электролитов в крови, а также глюкозурию и кетонурию. Если через час после первой инфузии инсулина уровень гликемии не снизился хотя бы на 10 %, повторяют введение 10 ЕД инсулина короткого действия внутривенно струйно и продолжают внутривенную инфузию с прежней скоростью. Если же через 2-3 часа проведенной терапии инсулином уровень гликемии остается прежним, доза гормона увеличивается в 2 раза.

Снижать гликемию требуется со скоростью не более чем на 5.5 ммоль/л в час. Когда уровень ее достигает 13-14 ммоль/л, с целью поддержания его вводят 5%-ю глюкозу. Интенсивную инсулинотерапию продолжают до доведения до нормы уровня рН и устранения кетоацидоза, после чего переводят больного на введение инсулина подкожно каждые 2 часа по 4-6 ЕД.

Когда же уровень гликемии достигает 10-12 ммоль/л, рН нормализуется, артериальное давление стабилизируется и сознание больного полностью восстанавливается, в дополнение к инсулину короткого действия 2 раза в день вводят пролонгированный инсулин – это так называемая базисная терапия сахарного диабета.

Восстановление объема циркулирующей крови и баланса электролитов.

Как было сказано выше, еще на догоспитальном этапе показано введение 2 л 0.9%-го раствора натрия хлорида. Затем физиологический раствор заменяют на 0.45%-й и вливают его со скоростью 300-400 мл/ч. В первые 8 часов болезни пациенту должно быть введено 3-4 л жидкости.

Чтобы не развилась гипокалиемия, одновременно с началом инсулинотерапии должно быть начато введение препаратов калия (внутривенно капельно). Также может быть назначен калия фосфат – под контролем уровня в крови кальция и фосфора.

Восстановление нормального кислотно-щелочного состояния. В принципе, для коррекции рН зачастую достаточно лишь инсулинотерапии. Однако при значениях его менее 7 должен быть введен бикарбонат натрия.
Диагностика и лечение состояний, вызвавших кому. При подозрении на инфекцию – антибиотики широкого спектра действия. В случае травмы – адекватная терапия ее и так далее.
Мероприятия, направленные на восстановление функции внутренних органов. Назначение больному препаратов, улучшающих работу сердца, печени, почек, корректирующих артериальное давление, уменьшающих ишемию миокарда, улучшающих снабжение кровью головного мозга.

Прогноз при кетоацидотической коме

Прогноз данного состояния зависит от многих факторов. В случае своевременной диагностики и вовремя начатого адекватного лечения, при отсутствии тяжелой соматической патологии больной в течение короткого времени выходит из комы без каких-либо тяжелых последствий для себя.

Если кома диагностирована более чем через 6 часов после начала, прогноз сомнительный.

При отсутствии лечения данное состояние, к сожалению, завершается летально.

Инсульты, инфаркты и иная тяжелая сопутствующая патология значительно уменьшают вероятность выздоровления.

Во второй части статьи о комах будут рассмотрены оставшиеся 3 вида их, а также приведена таблица дифференциальной диагностики этих 4-х состояний.

К какому врачу обратиться

Любой человек с сахарным диабетом должен знать признаки начинающейся комы и вовремя вызвать скорую помощь. В лечении участвуют врачи-реаниматологи и эндокринологи. В зависимости от формы патологии назначаются консультации кардиолога, гастроэнтеролога, невролога, нефролога.

Обучающий фильм «Кома при диабете»:

Врач-эндокринолог Стручкова Ю. В. рассказывает о комах при сахарном диабете:

myfamilydoctor.ru

Кома при сахарном диабете — разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика

Сахарный диабет — одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному. Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.

Это так называемые острые осложнения сахарного диабета — коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:

— кетоацидотическая кома;

— лактацидемическая кома;

— гиперосмолярная кома

— гипогликемическая кома;

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Гипогликемическая кома — причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:

1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;

2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;

3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;

4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;

5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;

6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:

1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.

2. После одномоментного внутривенного введения 10 Ед инсулина переходят к постоянному внутривенному капельному вливанию инсулина, разведенного в физиологическом растворе в дозировке 0,05-0,1 Ед/кг массы больного со скоростью 5-10 Ед/час. Скорость введения инфузионного раствора определяется в зависимости от динамики изменений уровня глюкозы в крови. Оптимальным считают снижение уровня на 4 — 5,5 ммоль/ч. Если за первый час введения инсулина содержание глюкозы в крови уменьшится менее чем на 10% от исходных цифр, следует повторить одномоментное введение 10-15 Ед инсулина.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Восстановление недостатка жидкости и электролитов — важный этап в схеме лечебных мероприятий в борьбе с диабетической комой. В зависимости от разновидности комы меры по регулированию кислотно-щелочного равновесия могут существенно разниться в отношении объемов, состава растворов, скорости введения. Так, например, если при кетоацидотической коме из-за нехватки внутри- и внеклеточной жидкости пациенты теряют до 15% массы тела, то при гиперосмолярной коме эти цифры достигают 25%. Такой объем жидкости восстановить быстро не представляется возможным без последствий в виде отека легких и головного мозга, развития сердечной недостаточности, поэтому разработана определенная схема введения жидкостей, предполагающая введение первого литра жидкости в течении часа, следующего — в течение двух часов и т.д. Если у больного регистрируется резкое снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. требуется скорейшее переливание крови (плазмы) с последующей инфузией двух литров физиологического раствора в течении полутора — двух часов.

При гиперосмолярной коме рекомендовано вливание гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%), так как требуется восстановить больший дефицит жидкости за короткий промежуток времени и при этом избежать осложнения в виде отека мозга. Большие объемы раствора, ещё менее насыщенные солями натрия, вводить также нецелесообразно, так как это может спровоцировать другое осложнение — внутрисосудистый гемолиз.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).

Если провести адекватную медикаментозную коррекцию кетоацидоза, увеличение образования кетоновых тел прекращается, а выработка почками гидрокарбонатных ионов замещает недостаток оснований и устраняет ацидоз. Но в случаях, когда рН крови снижается ниже 7,0, а концентрация гидрокарбоната становится менее 10 ммоль/л, следует осуществлять внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия, причем вводить его не струйно, так как это чревато смертельным исходом из-за резкого снижения уровня калия в крови, а капельно. Ещё один способ, препятствующий развитию гипокалиемии — введение на каждые 100 ммоль гидрокарбоната натрия 13-20 ммоль калия.

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.

Восстановление запасов глюкозы в организме — завершающий этап лечения диабетической комы. Для этого, после снижения уровня сахара в крови до 11-14 ммоль/л, наряду с уменьшением дозы вводимого инсулина, приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл за 4-6 ч. При сбалансированном введении глюкозы и инсулина на протяжении длительного времени можно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови (9-10 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе изотонический раствор глюкозы рекомендовано заменять раствором Баттлера, в состав которого входит много солей, необходимых для восстановления электролитного баланса.

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

endoinfo.ru

Причины заболевания

Существует несколько видов диабетической комы и соответственно – каждый вид имеет свою причину возникновения. Итак, если обратиться к классификации комы при сахарном диабете, то это: кетоацидотическая, молочнокислая или же ее называют лактатацидемическая, гипогликемическая, гиперосмолярная – всего 4 основных вида.

Если сахарный диабет 2 типа проходит в очень тяжелой степени и характеризуется стойким повышением уровня сахара в крови, то в таком случае есть риск возникновения гиперосмолярной комы.

На фоне диабета 1 типа по причине патологического скопления в организме веществ кетонов начинает развиваться кетоацидотическая кома.

Для справки!

Кетоны – это продукты распада жирных кислот, которые образуются при остром дефиците инсулина в организме человека, больным сахарным диабетом.

Крайне тяжелым и сложным осложнением сахарного диабета является молочнокислая кома. Причина ее возникновения скрывается не только в сахарном диабете, а в патологиях печени, почек, сердечно-сосудистой системы, заболеваниях легких.

Имейте в виду

Сахарный диабет и употребление алкогольных напитков – не сочетаемы. В противном случае это приведет к возникновению молочнокислой диабетической комы.

Еще один вид диабетической комы под названием гипогликемическая начинает развиваться у пациентов в случае резкого снижения уровня сахара в крови. Причина такого вида комы – не соблюдение рекомендованной диеты при сахарном диабете или же неправильно рассчитанная доза инсулина.

Признаки заболевания

Как уже было сказано выше, в зависимости от вида диабетической комы зависят причина заболевания и соответственно – симптомы.

Для гиперосмолярной комы характерны такие признаки ухудшения самочувствия, как:

Сильное непреодолимое желание выпить воды;
Слабость;
Нарушение ориентации в пространстве и во времени;
Повышенная сонливость;
Спутанность речи;
Нарушение сознания, возможны даже галлюцинации;
Судороги нижних конечностей;
Полная или же частичная потеря рефлексов.

На фоне всех этих признаков человек впадает в кому.

Симптомы кетоацидотической комы

При кетоацидотической коме симптоматика заболевания развивается крайне медленно, что и представляет собой основную опасность данного состояния. Больной, за несколько дней до того, как впасть в диабетическую кому, имеет жалобы на постоянные позывы к мочеиспусканию, ему хочется пить, тошнит (иногда открывается рвотный рефлекс). Общее состояние – болезненное, сонливое, слабое. Если человек игнорирует все эти признаки недомогания, то его состояние может резко ухудшиться. Явными симптомами ухудшения самочувствия при кетоацидотической коме являются:

Наличие неприятного запаха ацетона изо рта;
Открытие обильной рвоты;
Резкая острая мучительная боль в области живота;
Одышка, нарушение дыхания;
Кома как конечная стадия.

Признаки лактатацидемической комы

Лактатацидемическая кома отличается от всех остальных видом диабетической комы тем, что она развивается крайне быстро. Человек начинает испытывать слабость во всем теле, ему сложно встать с кровати и начать выполнять стандартные бытовые дела. Больной жалуется на невыносимые боли в области живота, затем, его начинает рвать и тошнить. После наступает обморочное состояние, пациент начинает бредить и впадает в кому.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома действительно отличается от всех остальных видов диабетической комы. Человек при такой коме начинает усиленно потеть, ему постоянно хочется есть (чувство голода оказывается просто непреодолимым). Общее состояние – слабое, замученное, возникают судороги нижних конечностей. Больной испытывает необъяснимый страх, беспокоится по причине и без.

Очень важно подобные симптомы вовремя определить, купировать, в противном случае больной теряет сознание и впадает в кому.

У детей предвестники комы идентичны взрослому человеку.

Как помочь при коме?

Если человек будет знать симптомы начальной стадии комы, то гораздо легче будет оказать первую неотложную помощь.

Важно!

Если вы видите, что кто-то из ваших знакомых, страдающий сахарным диабетом, начинает терять сознание, падать в обморок, то в срочном порядке вызывайте скорую помощь.

Неотложная помощь при гиперосмолярной диабетической коме заключается в обеспечении больному состояния покоя, его необходимо уложить на бок и следить за тем, чтобы не запал язык. Обязательно вызывают скорую помощь!

При начальных симптомах гипогликемической комы человеку необходимо дать небольшое количество сахара или же сделать сладкий чай. Если же самочувствие больного стремительно ухудшается, то ему внутривенно вводят около 80 мл глюкозы.

medportal.su

Диабетическая кома на сегодняшний день считается одним из самых распространенных и самых опасных осложнений при сахарном диабете. Современная медицина разделяет такие состояния на несколько групп — гипогликемическая, кетоацидотическая, гиперлактацидемическая и гиперосмолярная.

Диабетическая кома — что это? Диабетическая кома — это тяжелое состояние, которое может развиваться у больного сахарным диабетом человека по совершенно разным причинам. Наиболее часто диабетическая кома развивается в результате слишком позднего начала лечения, а также при неправильном лечении или же резком и грубом нарушении питания. Кроме того, причиной комы может стать тяжелое инфекционное заболевание, сильное нервное переживание, гормональные нарушения (например, при беременности) и т.д.

Диабетическая кома: симптомы.

В большинстве случаев диабетическая кома развивается постепенно и имеет ряд важных предвестников, заметив которые можно остановить процесс. Все симптомы так или иначе связаны с отравлением организма, в частности центральной нервной системы, кетоновыми телами, а также изменениями кислотно-щелочного баланса организма и обезвоживания.

Сначала больной человек начинает жаловаться на сильные головные боли и становиться чересчур возбужденным. Далее появляется бессонница. Кроме того, к симптомам относят и боли в животе, которые нередко сопровождаются поносами. Человек постоянно хочет пить, поэтому частота позывов к мочеиспусканию постепенно возрастает. Если принюхаться, то можно заметить, что выдыхаемый больным воздух имеет слабый запах ацетона.

При дальнейшем развитии подобного состояния у человека могут начаться судороги. Со временем на смену возбуждению нервной системы приходит состояние апатии, угнетенности и безразличия. Именно после этого и наступает собственно полная потеря сознания.

Человек в коме находится в неподвижном состоянии, дыхание его ослаблено. Тонус мышц понижен. Глазные яблоки на ощупь мягкие, а при осмотре глаз можно заметить, что зрачки заметно сужены. Кожа больного очень сухая.

В зависимости от формы заболевания, прекоматозное состояние может иметь и другие симптомы. Например, гиперосмолярная кома развивается в результате очень сильного обезвоживания, так как больного сильно рвет и проносит. Гипогликемическая кома развивается при резком падении инсулина и наиболее часто диагностируется среди людей, использующих инсулин.

Диабетическая кома: методы лечения.

Люди с подозрением на развитие диабетической комы или те, которые уже успели потерять сознание, нуждаются в срочной транспортировке в стационар больницы. В первую очередь, человеку необходимо ввести дозу инсулина, причем в быстродействующей форме. Также нужно и устранить симптомы обезвоживания, возобновить количество жидкости в организме. С этой целью используют растворы натрия бикарбоната и хлорида натрия. При правильном осуществлении неотложной помощи больные пациенты достаточно быстро проходят в себя.

Лечение можно назначить только после всех необходимых анализов, включая и анализы на сахар в крови и моче. Стоит помнить также и о том, что в реабилитационный период пациентам нужно полное спокойствие и отсутствие стрессов, так как даже малейшее нервное потрясение может привести к повторному развитию коматозного состояния.

Стоит помнить и о правильно питании при диабете, причем не только в период реабилитации, но и на протяжении всей жизни. Больным с сахарным диабетом необходимо полностью отказаться от той пищи, которая содержит легкоусвояемые углеводы — это сахар, мед, кондитерские изделия, кисели, компоты. Стоит также ограничить количество употребляемого кофе и других веществ, которые возбуждающе действуют на нервную систему.

Что же касается правил введения инсулина, то стоит всегда придерживаться инструкций врача, так как даже малейшее отклонение от дозировки или режима приема препарата может привести к развитию комы.

fb.ru

Чем провоцируется диабетическая кома?

Нарушение углеводно-щелочного баланса может вызвать интоксикацию организма, а также всей нервной системы, вследствие чего возникает кома. В результате этого в организме начинают накапливаться кетоновые тела, а также кислоты (бета-оксимасляная и ацетоуксусная). Из-за этого происходит обезвоживание всего организма. Кетоновые тела оказывают воздействие на дыхательный центр. Больной начинает испытывать нехватку воздуха, тяжело дышать.

Кома возникает из-за нарушения обмена углеводов. При недостаточной выработке инсулина в печени образуется малое количество гликогена, что ведет к накоплению сахара в кровяном русле и плохому питанию клеток. В мышцах образуется в большом количестве промежуточный продукт – молочная кислота. Изменения обмена углеводов приводит к нарушениям всех видов обмена.

Так как в печени гликогена становится меньше, жир из депо мобилизуется. Вследствие этого он сгорает не полностью, и начинают накапливаться кетоновые тела, кислоты, ацетон. Организм теряет много жизненно необходимых микроэлементов. При этом уменьшается концентрация солей, находящихся в жидкостях, возникает ацидоз.

Разновидности диабетической комы

Существуют два типа такой комы — гипергликемия (при резком повышении сахара) и гипогликемия (при резком понижении сахара). Подробно оба состояния рассмотрим далее.

Гипергликемия

При повышенном уровне сахара в крови пациент может впасть в один из следующих ком:

Гиперосмолярная. Она характеризуется нарушением метаболизма, возрастает количество сахара, происходит обезвоживание на клеточном уровне. Но, в отличие от других видов ком, у диабетика при гиперосмолярной коме не будет изо рта пахнуть ацетоном. Это осложнение в основном развивается у людей, которым больше 50 лет, но иногда встречается у детей до 2 лет, если мама больна диабетом 2 типа.
Лактацидемическая. Появляется в результате анаэробной гликолизы, когда не утилизируется глюкоза, поэтому организм желает получить энергию для своей жизнедеятельности. Так начинают происходить процессы, приводящие к образованию кислых элементов распада, отрицательно влияющих на работу сердца и сосудов. Признаки такого состояния — внезапная сильная рвота, мышечная боль или апатия.
Гипергликемическая (кетоацидотическая). Такая кома провоцируется отсутствием или плохим лечением. Дело в том, что при недостаточной дозе инсулина или его отсутствии клетки организма не усваивают глюкозу, поэтому ткани начинают «голодать». Это запускает компрессионные процессы, расщепляющие жиры. В результате метаболизма появляются жирные кислоты и кетоновые тела, временно питающие клетки мозга. В дальнейшем происходит накапливанием таких тел, и как результат — кетоацидоз.

Гипогликемия

Состояние, которое возникает при резком уменьшении концентрации сахара в крови. Провоцируется недостаточностью пищи или передозировкой инсулина, а реже — сахароснижающих средств. Кома развивается за короткий промежуток времени. Поможет избежать плохих последствий кусочек сахара или таблетка с глюкозой.

Прекома при диабете

Обычно больной не сразу впадает в кому, этому состоянию предшествует прекома. Это состояние, при котором у больного возникает ряд неприятных обострений, из-за нарушений в работе центральной нервной системы. У больного наблюдается:

вялость;
безразличие;
появление румянца на лице;
сужение зрачков;
спутанность сознания.

Очень важно, чтобы в это время с больным кто-то находился и вовремя вызвал скорую помощь, чтобы прекома не перешла в коматозное состояние.

Коматозные признаки при диабете

Диабетическая кома возникает не сразу. После прекоматозного состояния, если не принимать меры, положение больного ухудшается, выражены следующие симптомы:

ощущениями слабости;
сонливость;
жажда;
головная боль;
тошнота и рвота;
низкое кровяное давление;
учащение пульса;
понижение температуры тела.

Человек может потерять сознание, мышцы и кожа становятся расслабленными. Давление крови продолжает понижаться.

Самым ярким признаком, по которому можно определить наступление комы – это наличие запаха ацетона изо рта. Кома может быть кратковременной или длиться несколько часов, даже суток. Если не предпринять необходимые меры помощи, то больной потеряет сознание и умрет.

Другим значительным признаком является полное безразличие ко всем происходящим событиям. Сознание притемняется, но иногда возникают просветления. Но при крайней степени сознание может полностью отключится.

Какие наблюдаются симптомы комы при диабете?

Врач может диагностировать наступление диабетической комы по следующим симптомам:

сухости кожных покровов и зуду;
кислому запаху изо рта;
сниженному артериальному давлению;
сильной жажде;
общей слабости.

Если не принимать меры, то положение больного усложняется:

учащается рвота, которая не приносит облегчения;
усиливается боль в животе;
возникает диарея;
давление падает;
определяется тахикардия.

При гипергликемической коме проявляются следующие симптомы:

ощущение слабости;
постоянное желание что-нибудь поесть;
потливость;
дрожь во всем теле;
беспокойство и страх.

Получить больше информации о гипергликемической коме, можно тут: http://diabet.biz/oslozhneniya/neotlozhnye/giperglikemicheskaya-koma.html.

Что ждет больного после диабетической комы?

Последствия диабетической комы можно обозначить одним словосочетанием: нарушается работа всего организма. Это происходит из-за постоянного голода клеток, на который оказывает влияние повышенный уровень глюкозы в крови.

Кома может быть очень длительной — от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Ее последствиями являются:

нарушение координации в движениях;
непонятная речь;
нарушения в работе сердца, почек;
паралич конечностей.

Очень важно оказать срочную медицинскую помощь. Если скорая помощь приедет не вовремя, возникает отек головного мозга.

Диабетическая кома у детей

Зачастую маленьким детям не всегда правильно ставится диагноз. Прекоматозное состояние часто ошибочно воспринимают за наличие инфекции, менингита, болезни живота, ацетонемической рвоты. На фоне этого и возникает кома, так как ребенок получает совсем другое лечение и оказание помощи.

У детей различают разные виды комы. Наиболее часто проявляется кетоацидотическая кома. Родителям необходимо быть внимательными к своим детям, потому что этот вид комы совсем несложно диагностировать. Признаками болезни является:

запах ацетона изо рта;
постоянное желание пить воду;
частое мочеиспускание;
понижение аппетита;
потеря в весе;
сухая кожа.

Гиперлактатемическая кома может возникнуть у ребенка на фоне того, что расщепление глюкозы происходит при недостаточном количестве кислорода, что ведет к накоплению молочной кислоты. Все эти биохимические изменения приводят к следующим симптомам:

ребенок становится возбужденным, иногда агрессивным;
возникает одышка;
неприятные ощущения в области сердца;
болезненность мышц рук и ног.

Очень трудно определить это состояние у маленьких детей, особенно у грудничков, так как кетоновые тела в моче отсутствуют.

Неотложная помощь при коме у диабетиков

Разные виды комы можно предотвратить, а при коме облегчить состояние больного. Для этого нужно знать о неотложной помощи:

При кетоацидотической коме приступают к введению инсулина. Обычно, вначале внутримышечно вводят небольшие дозы, потом уже внутривенно или капельным путем переходят на большие дозировки. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии.
При гиперсмолярной коме происходит одновременная борьба с обезвоживанием организма и с повышенным сахаром в крови. Поэтому вводят хлорид натрия капельным путем и внутривенно или внутримышечно инсулин. Ведется постоянный контроль над сахаром в крови и осмолярностью крови. Больного помещают в реанимационное отделение.
При гиперлактацидемической коме для оказания помощи вводят бикарбонат натрия, также смесь инсулина и глюкозы. Если наблюдается коллапс, то назначают полиглюкин и гидрокортизон. Госпитализируют в реанимационное отделение.

Процесс лечения диабетической комы

Очень важно при диабетической коме начать своевременное лечение. При этом врачи могут прибегнуть к следующим мерам:

Инсулин вводят небольшими дозами, внутривенно. У больного через каждые 2-3 часа берут анализ крови на определение сахара и мочу на присутствие в ней сахара и ацетона. Если эффект не наблюдается, продолжают вводить заново и так, пока к больному не вернется сознание, и все признаки комы не исчезнут.
Для того чтобы не произошла передозировка инсулина, кетоновые тела сгорели, через час после инсулина вводят глюкозу. Эти инъекции с глюкозой иногда приходится делать до 5 раз в сутки.
Чтобы не наступил сосудистый коллапс и для борьбы с ацидозом, капельным путем вводят физиологический раствор с двууглекислой содой. Через 2 часа начинают делать внутривенную инъекцию с хлористым натрием.
Чтобы окислительные процессы происходили быстрее, больному дают вдыхать кислород из подушки. К конечностям прикладывают грелки.
Чтобы поддержать сердце, вводят уколы с содержанием кофеина и камфары. Больному назначаются витамины: B1, B2, аскорбиновую кислоту.
После того как пациент выйдет из состояния комы, ему назначают сладкий чай, компот, боржоми. Постепенно дозу инсулина начинают уменьшать, вводят через каждые 4 часа. Диету больного разнообразят новыми продуктами, промежутки времени приема препаратов увеличивают.
Назначают лиотропные вещества, которые содержаться в овсяной и рисовой каше, обезжиренном твороге и треске. Необходимо ограничить употребление жирных продуктов. Затем переходят к первоначальной дозе инсулина.

Видео: Комы при сахарном диабете и первая помощь

О видах, симптомах, причинах, последствиях диабетической комы расскажет эксперт:

О симптомах и первой помощи при гипергликемии и гипогликемии можно узнать из видео:

Необходимо быть внимательным по отношению к больному сахарным диабетом. Принимать все виды лечения, назначенные лечащим врачом, выполнять все предписания и рекомендации, не игнорировать их. Обязательно соблюдать диету. Не допускать прекоматозного состояния и тем более комы.

diabet.biz