Кома при сахарном диабете

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Больные сахарным диабетом задаются вопросом: диабетическая кома: что это такое? Что ожидает диабетика, если вовремя не принять инсулин, не провести профилактическую терапию? И самый главный вопрос, который волнует пациентов эндокринных отделений в поликлиниках: Если сахар в крови 30, что делать? И какой предел до комы?
Правильнее будет говорить о диабетических комах, поскольку известно 4 вида ком. Первые три относятся к гипергликемическим, связанным с  увеличенной концентрацией сахара в крови.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома характерна для пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Это критическое состояние возникает вследствие инсулиновой недостаточности, в результате которой снижается утилизация глюкозы, разлаживается обмен веществ на всех уровнях, а это приводит к сбою функций всех систем и отдельных органов. Основным этиологическим фактором кетоацидотической комы служит недостаточное введение инсулина и резкий скачок уровня глюкозы в крови. Гипергликемия достигает – 19-33 ммоль/л и выше. Следствием становится глубокий обморок.

Обычно кетоацидотическая кома развивается в течение 1-2 дней, но при наличии провоцирующих факторов, может развиться быстрее. Первыми проявлениями диабетической прекомы служат признаки увеличения сахара в крови: нарастающая вялость, желание пить, полиурия, ацетоновый запах изо рта. Кожа и слизистые пересушены, появляются боли в животе, головные боли. По мере нарастания коматозного состояния полиурия может смениться анурией, падает артериальное давление, учащается пульс, наблюдается гипотония мышц. При концентрации сахара в крови выше 15 ммоль /л больного необходимо поместить в стационар.

Кетоацидотическая кома – это последняя степень диабета, выражается полной потерей сознания, и если не оказать помощь пациенту, может наступить смерть. Нужно немедленно вызвать неотложную помощь.

Для несвоевременного или недостаточного введения инсулина служат следующие причины:

  • Больной не знает о своем заболевании, не обращался в больницу, поэтому диабет не был своевременно выявлен.
  • Введенный инсулин не соответствующего качества, либо просрочен;
  • Грубое нарушение диеты, употребление легкоусвояемых углеводов, обилие жиров, алкоголя, либо длительное голодание.
  • Стремление к суициду.

Больным следует знать, что при диабете первого типа возрастает потребность в инсулине в следующих случаях:

  • при беременности,
  • при сопутствующих инфекциях,
  • в случаях травм и хирургических операций,
  • при длительном назначении глюкокортикоидов или мочегонных,
  • во время физических нагрузок, психоэмоциональных стрессовых состояний.

Патогенез кетоацидоза

Недостаток инсулина становится следствием увеличения выработки кортикоидных гормонов — глюкагона, кортизола, катехоламинов, адренокортикотропного и соматотропного гормонов. Блокируется попадание глюкозы в печень, в клетки мышц и жировой ткани, повышается ее уровень в крови, возникает состояние гипергликемии. Но при этом клетки испытывают энергетический голод. Поэтому больные сахарным диабетом испытывают состояние слабости, бессилия.

Чтобы как-то восполнить энергетический голод, организм запускает другие механизмы пополнения энергии – активизирует липолиз (разложение жиров), в результате которого образуются свободные жирные кислоты, неэстерифицированные жирные кислоты триацилглицериды. При нехватке инсулина 80 % энергии организм получает при окислении свободных жирных кислот, накапливаются побочные продукты их распада (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), составляющих так называемые кетоновые тела. Этим объясняется резкое снижение веса диабетиков. Избыток кетоновых тел в организме поглощает щелочные резервы, в результате чего развивается кетоацидоз – тяжелая метаболическая патология. Одновременно с кетоацидозом нарушается водно-электролитный обмен.

Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

Гиперосмолярной коме склонны пациенты, страдающие диабетом второго типа. Этот вид комы при сахарном диабете возникает вследствие нехватки инсулина, и характеризуется резким обезвоживанием организма, гиперосмолярностью (повышенной концентрацией в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины).

Гиперосмолярность плазмы крови приводит к серьезным нарушениям функций организма, потере сознания, но при отсутствии кетоацидоза, которое объясняется производством инсулина собственной поджелудочной железой, все же недостаточного для ликвидации гипергликемии.

К дегидратации организма, являющейся одной из причин диабетической гиперосмолярной комы, приводят

  • излишнее употребление мочегонных препаратов,
  • поносы и рвота любой этиологии,
  • обитание в районах с жарким климатом, или работа в условиях повышенных температур;
  • отсутствие питьевой воды.

На возникновение комы также влияют следующие факторы:

  • Инсулиновая недостаточность;
  • Сопутствующий несахарный диабет;
  • Злоупотребление продуктами, содержащими углеводы, или инъекции глюкозы в больших дозах;
  • или перитонеальный диализ, или гемодиализ (процедуры, связанные с очищением почек или брюшины).
  • Длительные кровотечения.

Развитие гиперосмолярной комы имеет общие признаки с кетоацидотической комой. Сколько длится прекоматозное состояние, зависит от состояния поджелудочной, ее способности вырабатывать инсулин.

Гиперлактацидемическая кома и ее последствия

Гиперлактацидемическая кома возникает вследствие накопления в крови молочной кислоты из-за недостатка инсулина. Это приводит к изменению химического состава крови и потере сознания. Спровоцировать гиперлактацидемическую кому способны следующие факторы:

  • Недостаточное количество кислорода в крови по причине сердечной и дыхательной недостаточности, возникающей при наличии таких патологий, как бронхиальная астма, бронхиты, недостаточность кровообращения, сердечные патологии;
  • Воспалительные заболевания, инфекции;
  • Хронические заболевания почек или печени;
  • Затяжной алкоголизм;

Патогенез

Основной причиной гиперлактацидемической комы является недостаток кислорода в крови (гипоксия) на фоне инсулиновой недостаточности. Гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, в результате которой вырабатывается избыток молочной кислоты. Из-за нехватки инсулина снижается активность фермента, способствующего преобразованию пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим. В результате пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту и накапливается в крови.

Вследствие кислородного дефицита печень не в состоянии утилизировать избыток лактата. Измененная кровь становится причиной нарушения сократимости и возбудимости сердечной мышцы, сужения периферических сосудов, в результате чего наступает кома

Последствиями, и одновременно симптомами гиперлактацидемической комы являются боли в мышцах, стенокардические боли, тошнота, рвота, сонливость, помутнение сознания.

Зная это, можно предупредить наступление комы, которая развивается в течение нескольких дней, если положить больного в стационар.

Все вышеописанные виды ком являются гипергликемическими, то есть, развивающимися вследствие резкого увеличения уровня сахара в крови. Но возможен и обратный процесс, когда уровень сахара резко падает, и тогда может наступить гипогликемическая кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома при сахарном диабете имеет обратный механизм, и может развиться, когда количество глюкозы в крови понижено настолько, что возникает энергетический недостаток в головном мозге.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

  • Когда допущена передозировка инсулина или сахаропонижающих пероральных препаратов;
  • Пациент после приема инсулина не поел вовремя, или питание было с недостаточным содержанием углеводов;
  • Иногда снижается функция надпочечников, инсулинактивирующая способность печени, в результате возрастает чувствительность к инсулину.
  • После интенсивной физической работы;

Скудное снабжение головного мозга глюкозой провоцирует гипоксию и как следствие, нарушение метаболизма белков и углеводов в клетках центральной нервной системы.

Признаки гипогликемии:

  • Повышенное чувство голода;
  • снижение физической и умственной работоспособности;
  • изменение в настроении и неадекватное поведение, которое может выражаться в излишней агрессии, чувстве тревоги;
  • дрожание рук;
  • тахикардия;
  • бледность;
  • Повышение артериального давления;

При уменьшении сахара в крови до 3,33—2,77 ммоль/л (50—60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления. В этом состоянии можно помочь больному, если дать ему выпить теплый чай или сладкую воду с 4-мя кусочками сахара. Вместо сахара можно положить ложку меда, варенья.

При уровне сахара крови 2,77—1,66 ммоль/л наблюдаются все признаки, характерные для гипогликемии. Если рядом с больным есть человек, способный делать инъекции, можно ввести в кровь глюкозу. Но больному все равно придется лечь в стационар для лечения.

При дефиците сахара 1,66—1,38 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается. Срочно нужно вызвать скорую помощь.

diabet-med.com

Гипергликемическая кома

Кома является осложнением сахарного диабета вследствие высокого содержания сахара в крови и выраженного недостатка инсулина.

Этиология

Причины возникновения  гипергликемической комы:

  • несоответствие введенной дозы инсулина;
  • несвоевременная диагностика заболевания;
  • неправильный подбор препаратов инсулина;
  • прекращение введения инсулина;
  • нарушение диеты.

Развитие комы

При критическом снижении инсулина в крови, происходит блокирование поступления глюкозы в клетки, в тканях организма происходит энергетическое голодание.

В результате этого организм компенсирует это состояние за счет включения дополнительных механизмов. Уровень глюкозы начинает бесконтрольно подниматься.

В кровь выделяются в большом количестве гормоны, которые обладают способностью блокировать действие инсулина (адреналин, соматотропин, кортизол). Под влиянием этих гормонов, уровень глюкозы еще больше повышается, и появляются признаки гипергликемии.

Клетки, несмотря на увеличение глюкозы в крови, также продолжают испытывать голод. Поэтому в механизм включается липолиз – распад жировых клеток. Жировые клетки расщепляются до свободных жирных кислот и кетоновых тел, которые становятся временным источником питания для головного мозга и мышечной ткани.

Но так как в организме критически снижен уровень инсулина, увеличивается содержание кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу.

Критическое накопление кетоновых тел в организме может привести к олигурии или анурии. В результате у больного появляются нарушения водного и электролитного обмена. Все эти факторы приводят к нарушениям нервной системы, сердечно-сосудистой системы (внутрисосудистое свертывание крови), нарушениям работы печени и почек.

Симптомы

Развивается кома медленно (может быть больше 2 недель). На первой стадии у больного сознание сохранено, появляется чувство сонливости и вялости. Больной ощущает тошноту и боли в животе, частые позывы на мочеиспускание, головную боль. Кожные покровы и слизистые больного сухие. В выдыхаемом воздухе ощущается не резкий запах ацетона.

При нарастании кетоацидоза признаки усиливаются. Появляется резко выраженная тошнота, рвота, боли различной локализации.

Объективно: кожа сухая и шершавая, черты лица заостренные, кожа лица гиперемирована, язык сухой, снижен тонус мышц. У больного наблюдается тахикардия, пульс слабый, дыхание глубокое и шумное.

В дальнейшем утрачивается сознание, в выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Объективно: у больного сужены зрачки, холодная кожа, сниженный мышечный тонус, слегка вздутый живот. Можно прощупать нитевидный пульс. У больного появляется аритмия, может быть непроизвольное мочеиспускание.

Первая помощь

Лечение производится в условиях стационара в отделении интенсивной терапии, где больному оказывают первую помощь:

  • нормализация углеводного обмена — больному вводят инсулин внутривенно струйно, затем  капельно, внутримышечно вводят малые дозы гормона;
  • устранение дефицита жидкости — назначается введение растворов;
  • восстанавливается электролитный баланс, восполняется дефицит калия;
  • восстанавливается кислотно-щелочной баланс (введение содовых растворов);
  • восстанавливается деятельность сердца;
  • восполняются запасы глюкозы;
  • предупреждается развитие тромбов (введение гепарина).

Гиперосмолярная кома

Возникает в результате острого дефицита инсулина, но в отличие от гипергликемической формы не имеет признаков кетоацидоза.

Этиология

Причины возникновения:

  • нарушения диеты;
  • обезвоживание при потреблении диуретиков;
  • воспалительные заболевания;
  • инфаркт миокарда;
  • гемодиализ;
  • кровотечения.

Развитие комы

Для комы характерно высокое содержание сахара и снижение жидкости в организме. Дефицит жидкости в клетках приводит к уменьшению кровотока в органах и тканях. Прежде всего, от гиповолемии страдают почки, которые перестают выводить натрий.

Возникает агрегация (склеивание) элементов крови, что приводит к развитию тромбов. Повышение в организме натрия приводит к мелким кровоизлиянием в головном мозге.

Симптомы

Кома может развиваться в течение двух недель. В начальном периоде больные могут испытывать сильную жажду, сухость во рту, повышенную усталость. Кожа больных становиться сухой и дряблой.

В дальнейшем происходит полная потеря сознания, у больного возникают судороги, снижение артериального давления, тахикардия.  Объективно: тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона, живот мягкий.

Характерным признаком комы являются нарушения со стороны нервной системы, почечная недостаточность и тромбозы сосудов.

Помощь

Помощь больным оказывается в отделении интенсивной терапии. Лечение:

  • введение гипотонических растворов для борьбы с гиперосмолярностью крови;
  • устраняется недостаток инсулина в организме больного;
  • восстанавливается электролитный баланс;
  • проводится профилактика тромбозов;
  • проводится профилактика отека мозга;
  • восстанавливается запас гликогена в крови.

Гиперлактацидемическая кома

Кома возникает на фоне недостатка инсулина и накопления в крови молочной кислоты. Это приводит к ацидозу.

Этиология

Причины возникновения:

  • инфекционные болезни;
  • хронические болезни печени, почек;
  • инфаркт миокарда;
  • алкоголизм;
  • кровотечения.

Развитие комы

Основной причиной развития комы становится недостаток кислорода, в результате которого происходит накопление молочной кислоты. У здорового человека молочная кислота превращается в гликоген в печени. При коматозном состоянии нарушается этот механизм и нарастает ацидоз.

Симптомы

Кома развивается очень быстро. Предвестниками ее могут стать расстройства пищеварения, боли в сердце и в мышцах.

В коматозном состоянии сознание больного отсутствует, кожа синюшная, появляется тахикардия, снижается артериальное давление. У больного нет запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Лечение

  • Проводится устранение ацидоза (введение щелочных растворов);
  • лечение сердечно-сосудистой недостаточности;
  • введение инсулина.

Гипогликемическая кома 

Кома возникает в результате снижения уровня сахара в крови.

Этиология

Причины возникновения:

  • высокие дозы инсулина;
  • неправильный прием пищи после введения инсулина;
  • значительная физическая нагрузка.

Развитие комы

Клетки центральной нервной системы не могут полностью утилизировать глюкозу и при этом страдают от недостатка энергии. В результате этого резко снижается потребление кислорода клетками. В первую очередь при гипогликемической коме страдает мозг.

Симптомы

Кома развивается очень быстро. Больной может внезапно почувствовать резкую слабость, дрожание, чувство голода. На коже выступает пот, артериальное давление повышается.

Характерным признаком прекоматозного состояния является возбуждение эмоционального состояния, вплоть до психоза с галлюцинациями.

Позже появляется потеря сознания, и наблюдаются судороги. Артериальное давление в норме, зрачки расширены, глазные яблоки в тонусе, дыхание без запаха ацетона, может быть непроизвольное мочеиспускание.

По мере того, как прогрессирует кома, и затрагиваются участки головного мозга, может произойти отек мозга и остановка дыхания.

Лечение

Кому можно предотвратить на начальной стадии, приняв сахаросодержащие продукты или напитки. Можно ввести раствор глюкозы высокой концентрации в вену.

В коматозном состоянии больному назначают следующее лечение:

  • введение глюкозы внутривенно;
  • введение кортикостероидов;
  • введение адреналина;
  • профилактика отека мозга;
  • при остановке дыхания – перевод больного на искусственную вентиляцию легких.

Будьте здоровы!

.

muzhzdorov.ru

Êåòîàöèäîòè÷åñêàÿ êîìà

Ïðè íåäîñòàòêå èíñóëèíà íàðóøàåòñÿ ïðîíèêíîâåíèå ãëþêîçû â êëåòêè, ñëåäîâàòåëüíî, òêàíè íà÷èíàþò ñòðàäàòü îò íåäîñòàòêà ýíåðãèè. Ïûòàÿñü ñïðàâèòüñÿ ñ ýòîé ïðîáëåìîé, îðãàíèçì ïåðåõîäèò íà äðóãîé ìåíåå ýôôåêòèâíûé ìåõàíèçì ïîëó÷åíèÿ ýíåðãèè: ðàñùåïëåíèå æèðîâ.  ðåçóëüòàòå ýòîé ñëîæíîé áèîõèìè÷åñêîé ðåàêöèè îáðàçóþòñÿ òîêñè÷íûå ïðîäóêòû ðàñïàäà – êåòîíîâûå òåëà èëè àöåòîí.  ñëó÷àÿõ, êîãäà êåòîíîâûõ òåë ñëèøêîì ìíîãî, îíè íà÷èíàþò îêàçûâàòü ïîäàâëÿþùåå äåéñòâèå íà íåðâíóþ ñèñòåìó, ïðèâîäÿ ê êåòîàöèäîòè÷åñêîé êîìå.

Ïðè÷èíîé êîìû ìîæåò ñòàòü ïðîïóñê èíúåêöèé èíñóëèíà èëè ïîãðåøíîñòü â äèåòå. Íåðåäêî òàêîå ñîñòîÿíèå âîçíèêàåò òîãäà, êîãäà îðãàíèçìó òðåáóåòñÿ áîëüøå ýíåðãèè (ïîâûøåííûå ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè, áåðåìåííîñòü, èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ è ïð.). Ïðèâåñòè ê êåòîàöèäîòè÷åñêîìó ñîñòîÿíèþ ìîæåò çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì.

Âÿëîñòü, ñîíëèâîñòü, ãîëîâíàÿ áîëü, èíîãäà áîëü â æèâîòå, îäûøêà, ðâîòà ñ àöåòîíîâûì çàïàõîì ðâîòíûõ ìàññ – âîò ïðèçíàêè íàäâèãàþùåéñÿ êîìû. Åñëè íà ýòîì ýòàïå íå ïðèíÿòû íåîáõîäèìûå ìåðû, òî äûõàíèå ñòàíîâèòñÿ øóìíûì, ãëóáîêèì (äûõàíèå Êóññìàóëÿ), ïðè÷¸ì âûäûõàåìûé âîçäóõ èìååò ÿðêî âûðàæåííûé çàïàõ àöåòîíà; ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ ïîñòåïåííî ñìåíÿåòñÿ ñîñòîÿíèåì ãëóáîêîãî ñíà ñ îòñóòñòâèåì ðåôëåêñîâ. Ïðè îñìîòðå òàêîãî áîëüíîãî âûÿâëÿåòñÿ çàïàäåíèå è ñíèæåíèå òîíóñà ãëàçíûõ ÿáëîê, ñóæåíèå çðà÷êîâ. ßçûê ñóõîé, îáëîæåí êîðè÷íåâûì íàë¸òîì. Íà ùåêàõ ïîÿâëÿåòñÿ ÿðêèé ðóìÿíåö. Äàâëåíèå ïàäàåò, ó÷àùàåòñÿ ïóëüñ. Ýòî ñîñòîÿíèå ïðåäñòàâëÿåò ñåðü¸çíóþ óãðîçó äëÿ æèçíè áîëüíîãî.

Íàðàñòàíèå ñèìïòîìîâ êåòîàöèäîòè÷åñêîé êîìû ìîæåò ïðîèñõîäèòü ïîñòåïåííî â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ñóòîê, ïîýòîìó ïðè ïîÿâëåíèè ïåðâûõ ïðèçíàêîâ íåîáõîäèìî îáðàòèòüñÿ ê âðà÷ó.

Íà ðàííèõ ýòàïàõ ðàçâèòèå êåòîàöèäîòè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ ìîæíî ñêîððåêòèðîâàòü ââåäåíèåì èíñóëèíà. Íî â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ íåîáõîäèìà ñðî÷íàÿ ãîñïèòàëèçàöèÿ è ïðîâåäåíèå êîìïëåêñà ðåàíèìàöèîííûõ ìåðîïðèÿòèé, òàê êàê âåðîÿòíîñòü ëåòàëüíîãî èñõîäà ñîñòàâëÿåò 10-15%.

Ãèïîãëèêåìè÷åñêàÿ êîìà

Ýòî îñòðîå ñîñòîÿíèå îáóñëîâëåíî áûñòðûì ñíèæåíèåì óðîâíÿ ñàõàðà â êðîâè. ×àùå âñåãî îíî ñâÿçàíî ñ ïîãðåøíîñòÿìè â ëå÷åáíîé òàêòèêå: ïåðåäîçèðîâêîé èíñóëèíà èëè òàáëåòèðîâàííûõ ñàõàðîñíèæàþùèõ ïðåïàðàòîâ, à òàê æå ïîâûøåííûì ðàñõîäîâàíèåì ãëþêîçû ïðè ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå. Íåðåäêî îòñóòñòâèå ïðè¸ìà ïèùè ïîñëå èíúåêöèè èíñóëèíà ñòàíîâèòñÿ ïðè÷èíîé ãèïîãëèêåìèè.

Ãèïîãëèêåìè÷åñêàÿ êîìà, â îòëè÷èå îò êåòîàöèäîòè÷åñêîé, ðàçâèâàåòñÿ âíåçàïíî. Íà ïåðâîì ýòàïå ïîÿâëÿåòñÿ ÷óâñòâî òðåâîãè, äðîæü, ïîòëèâîñòü, îíåìåíèå ÿçûêà è ãóá, ìåëüêàíèå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè; îáîñòðÿåòñÿ ÷óâñòâî ãîëîäà. Âñå ýòè ñèìïòîìû – ïðåäâåñòíèêè íàäâèãàþùåéñÿ êîìû, íî íåñëîæíûå ïðîöåäóðû ìîãóò íîðìàëèçîâàòü ñîñòîÿíèå áîëüíîãî. Ñòàêàí ñëàäêîãî ÷àÿ, ïàðà ëîæåê ñàõàðà èëè íåñêîëüêî êàðàìåëåê â òàêîé ñèòóàöèè îêàçûâàþò áûñòðûé ëå÷åáíûé ýôôåêò. Ïðè¸ì òàêèõ «ëåêàðñòâ» ñëåäóåò ïîâòîðèòü ÷åðåç 20-30 ìèíóò äëÿ ñòàáèëèçàöèè ñîñòîÿíèÿ.

Åñëè ðàçâèòèå ïðîöåññà íå îñòàíîâëåíî íà ñòàäèè ë¸ãêîé ãèïîãëèêåìèè, òî ïîÿâëÿþòñÿ ñóäîðîãè, îáùåå âîçáóæäåíèå ïðè ñîõðàíåíèè ñîçíàíèÿ, ïîâûøàåòñÿ äàâëåíèå.

Òÿæ¸ëàÿ ãèïîãëèêåìèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ óãíåòåíèåì ñîçíàíèÿ, îáèëüíûì ïîòîîòäåëåíèåì (âëàæíàÿ êîìà), íåðåäêî ýïèëåïòè÷åñêèìè ïðèïàäêàìè, çàìåäëåíèåì äûõàíèÿ è èñ÷åçíîâåíèåì ðåôëåêñîâ. Ýòî ñîñòîÿíèå êðàéíå îïàñíî! Ìåðîïðèÿòèÿ, ïî ñïàñåíèþ æèçíè áîëüíîãî íåîáõîäèìî íà÷àòü åù¸ äî ïðèåçäà ñêîðîé ïîìîùè.

Âòèðàéòå ãóñòîé ñàõàðíûé ñèðîï èëè ì¸ä âî âíóòðåííþþ ïîâåðõíîñòü ù¸ê. Íè â êîåì ñëó÷àå íå ïûòàéòåñü âëèòü ñëàäêóþ æèäêîñòü â ðîò ïàöèåíòó – îí ìîæåò çàõëåáíóòüñÿ. Åñëè åñòü âîçìîæíîñòü, íåîáõîäèìî ñäåëàòü âíóòðèâåííóþ èíúåêöèþ 40% ãëþêîçû(20-40 ìë) èëè âíóòðèìûøå÷íóþ èíúåêöèþ ãëþêàãîíà.

Ãèïåðîñìîëÿðíàÿ êîìà

Ýòî óäåë ïîæèëûõ áîëüíûõ. Ïðè âûñîêèõ öèôðàõ ñàõàðà êðîâè ïî÷êè âûâîäÿò áîëüøîå êîëè÷åñòâî ìî÷è. Ïîÿâëÿþòñÿ ñèìïòîìû äåãèäðàòàöèè, êðîâü ñãóùàåòñÿ, ñòàíîâèòñÿ áîëåå âÿçêîé è ñ òðóäîì ïðîäâèãàåòñÿ ïî ìåëêèì ñîñóäàì. Îò ÷åãî â ïåðâóþ î÷åðåäü ñòðàäàåò ìèêðîöèðêóëÿöèÿ ìîçãà.

Ðàçâèâàåòñÿ òàêàÿ êîìà ìåäëåííî. Ïåðâûìè ñèìïòîìàìè ñòàíîâèòñÿ ñèëüíàÿ æàæäà, ïîëèóðèÿ, ñëàáîñòü. Ñ íàðàñòàíèåì äåãèäðàòàöèè ïîÿâëÿåòñÿ çàòîðìîæåííîñòü, ïîìóòíåíèå ñîçíàíèÿ, ïåðåõîäÿùåå â êîìó. Äëÿ ýòîãî ñîñòîÿíèÿ õàðàêòåðíû ìíîãî÷èñëåííûå íåðâíûå è ïñèõè÷åñêèå íàðóøåíèÿ: ãàëëþöèíàöèè, ïàðåçû êîíå÷íîñòåé, ñóäîðîãè è ïð.

Áîëüíîé ñ äàííûì âèäîì êîìû ïîäëåæèò îáÿçàòåëüíîé ãîñïèòàëèçàöèè, òàê êàê ëå÷åíèå âêëþ÷àåò â ñåáÿ èíòåíñèâíóþ èíôóçèîííóþ òåðàïèþ.

Ëàêòàöèäåìè÷åñêàÿ êîìà

Ýòî ðåäêîå, íî î÷åíü òÿæ¸ëîå îñëîæíåíèå ñàõàðíîãî äèàáåòà.  îñíîâå ðàçâèòèÿ êîìû ëåæèò ñëîæíûé áèîõèìè÷åñêèé ïðîöåññ: àíàýðîáíûé ãëèêîëèç. Ýòî åù¸ îäèí ñïîñîá ïîëó÷èòü ýíåðãèþ â îòñóòñòâèå ãëþêîçû, íî â ðåçóëüòàòå âûäåëÿþòñÿ êèñëûå ïðîäóêòû, óãíåòàþùèå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòóþ ñèñòåìó.

Íà÷èíàåòñÿ ëàêòàöèäåìè÷åñêàÿ êîìà âíåçàïíî, ðàçâèâàåòñÿ ñòðåìèòåëüíî ïîòåðåé àïïåòèòà, òîøíîòîé, ðâîòîé, áîëÿìè â ìûøöàõ, àïàòèåé, ñîíëèâîñòüþ. Âîçìîæíî ïîÿâëåíèå áðåäà.

Äèàãíîç òàêîé êîìû îñíîâûâàåòñÿ èñêëþ÷èòåëüíî íà ðåçóëüòàòàõ ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé: âûñîêèé óðîâåíü ëàêòàòà è ïèðóâàòà â êðîâè è ñìåùåíèå êèñëîòíî-ùåëî÷íîãî áàëàíñà â êèñëóþ ñòîðîíó.

Ëå÷åíèå â äîìàøíèõ óñëîâèÿõ íåýôôåêòèâíî. Òðåáóåòñÿ ãîñïèòàëèçàöèÿ ñ ïðîâåäåíèåì ìåð ïî íîðìàëèçàöèè êèñëîòíî-ùåëî÷íîãî áàëàíñà, ñòàáèëèçàöèè óðîâíÿ ñàõàðà â êðîâè.

comp-doctor.ru

Причины развития диабетической комы

Основная причина диабетической комы — это стремительный рост уровня сахара в крови, что вызывается недостаточным количеством выработки поджелудочной железой природного инсулина и неадекватного лечения диабета, отсутствия системы в самоконтроле и приеме назначенных препаратов, снижающих уровень сахара в крови.

Без гормона инсулина невозможно правильно перерабатывать глюкозу и она не распадается на полезные для здоровья вещества. В ответ на такое состояние организма, печень начинает сама производить глюкозу, ошибочно полагая, что в организме нет полезных веществ, которые должны поступить вместе с пищей из-за того, что происходит дефицит глюкозы. Наряду с этим, начинается и активное производство кетоновых тел. Если глюкоза повышает свою концентрацию в крови раньше, чем накапливаются кетоновые тела, то у человека происходит потеря сознания и он впадает в гипергликемическую кому.
В том случае, если уровень глюкозы повышается параллельно с уровнем кетоновых тел, то человек впадает в кетоацидотическую кому.

Иногда вместе с сахаром организм накапливает и такие вещества, как лактаты, которые являются не до конца окисленными продуктами от обмена веществ и других соединений. При таком варианте развития событий, диабетическая кома будет носить название гиперсмолярной или гиперлактацидемической.

Признаки разных видов комы у диабетиков

В принципе, все признаки разновидностей диабетической комы несколько похожи между собой и конкретно определить, какой именно тип комы, можно и особым состоянием больного и лабораторными исследованиями.
Данные анализов покажут, что количество сахара в крови превышает 33 ммоль/л, когда норма сахара в крови, должна составлять не более чем от 3.3 ммоль/л до 5.5. моль/л.

Признаки диабетической комы:

  • Сильная жажда;
  • Очень частое мочеиспускание;
  • Общая сильная слабость и усталость;
  • Приступы головной боли;
  • Сонливость, сменяющаяся нервным возбуждением;
  • Отсутствие аппетита;
  • Тошнота и рвота.

Признаки истинной комы:

  1. Первый признак — безразличие ко всему и всем;
  2. Второй признак — нарушение сознания с редкими просветлениями;
  3. Третий признак — полное отсутствие сознания и реакции на раздражители. Это крайняя степень комы.

При осмотре пациента с такими признаками, врач может обнаружить и следующие симптомы диабетической комы:

  • Сухую кожу;
  • Изо рта ощутимый запах кислых яблок или ацетона, что характерно при кетоацидотической и гипергликемической коме;
  • Значительное снижение артериального давления;
  • Повышение температуры кожи;
  • Мягкие глаза.

Кома при диабете

Существуют и определенные симптомы типов диабетической комы.

Симптомы гипергликемической комы:

  1. Резкие приступы голода;
  2. В теле дрожь;
  3. Резкое развитие общей слабости;
  4. Высокий уровень потливости;
  5. Страх и чувство беспокойства.

Если в считанные минуты не предпринять меры по купированию этого состояния хотя бы небольшим кусочком чего-то сладкого, то человек моментально потеряет сознание, у него начнутся судороги, кожа станет липкой и влажной, повысится тонус мышц и глаза станут мягкими.

Признаки и причины гиперсмолярной комы

В данном случае, синдром развивается довольно медленно и занимает от нескольких дней до нескольких недель.
Признаки гиперсмолярной диабетической комы:

  • Сильнейшее обезвоживание организма;
  • Слабое и редкое мочеиспускание;
  • Судороги;
  • Нарушения речи;
  • Быстрые и непроизвольные движения глазного яблока;
  • Разные неврологические симптомы;
  • Общая слабость.

Гиперсмолярная диабетическая кома встречается реже, чем гипергликемическая раз в 10 и с острыми приступами этого синдрома, чаще поступают больные пожилого возраста со 2 типом сахарного диабета.

Причины развития гиперсмолярной диабетической комы:

  1. Заболевания инфекционного характера;
  2. Инфаркт;
  3. Проблемы легких;
  4. Панкреатит;
  5. Инсульт;
  6. Кишечная непроходимость;
  7. Кровотечения;
  8. Ожоги;
  9. Травмы;
  10. Почечная недостаточность;
  11. Физические воздействия (солнечный, тепловой удар и т.д.);
  12. В следствии аллергической реакции на препараты.

Диабетическая кома при СД

В этой статье, Вы прочитаете о причинах развития и факторах риска возникновения диабетического кетоацидоза http://pro-diabet.com/oslozhneniya/ketoacidoz.html

Здесь Вы найдете подробную информацию о методах лечения диабетической нейропатии.

Диагностика коматозного состояния у больных диабетом

Когда в клинику попадает больной с признаками диабетической комы, врачи должны выяснить, присутствует ли у него кетоацидоз или же нет. Для выявления этих данных проводится экспресс-анализ мочи, в котором изучают уровень кетоновых тел. Так же проводятся и общие анализы крови на количество глюкозы, биохимия.

Все типы диабетической комы при таком состоянии показывают превышение нормального уровня сахара (33 и более моль/л) в крови. При кетоацидотической коме, в моче выявляют свыше 350 моск/л кетоновых тел. Если развивается синдром гиперлактацидемической комы, в крови повышен уровень молочной кислоты. Уровень сахара в крови при гипогликемической коме, составляет меньше, чем 1.5 ммоль/л.

При синдроме гиперсмолярной диабетической комы, врач проводит диагностику на предмет выявления очагов инфекций, которые могли привести к такому критическому состоянию.

Дополнительная диагностика при гиперсмолярной диабетической коме:

  • Осматриваются пазухи носа;
  • Ротовая полость;
  • Почки;
  • Грудная клетка и внутренние органы в ней;
  • Лимфоузлы.

Первая помощь при диабетической коме

Как только становятся заметны признаки диабетической комы, больного укладывают на бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами и не задохнулся запавшим языком. Необходимо дать человеку слабый сладкий чай или небольшую конфету, укутать его и обязательно согреть ноги.
Необходимо измерить уровень сахара в крови с помощью глюкометра, но делать уколы инсулина не рекомендуется.

В клинических условиях, после того, как была проведенная быстрая диагностика типа диабетической комы, больному в первую очередь, восстанавливают уровень сахара в крови. Как правило, для этого вводят инсулин или же, если гопигликемия, то глюкозу.
Параллельно с этим, проводится инфузионная терапия, которая включает в себя капельницы и уколы специальных средств, восстанавливающих электролитный состав, очищающий кровь и повышающий водный баланс организма.
Реабилитация больного ведется в течение нескольких дней и затем его переводят в эндрокринологическое отделение для стабилизации состояния.

Кома и диабет

Общая схема лечения диабетической комы:

  1. Ликвидация недостатка инсулина в крови больного;
  2. Нормализация углеводного обмена;
  3. Быстрая и эффективная регидратация организма;
  4. Восстановление внутриклеточного состава электролита;
  5. Восстановление необходимого уровня глюкозы;
  6. Восстановление кислотного равновесия;
  7. Проведение диагностики и лечения тех осложнений, которые могли стать толчком к развитию коматозного состояния при СД;
  8. Проведение комплексной терапии, направленной на восстановление всех функций организма и внутренних органов.

Последствия этого тяжелого осложнения для здоровья диабетика

В том случае, если были вовремя предприняты все меры по стабилизации состояния больного, то лечение и реабилитация проходят очень успешно и человек быстро возвращается к нормальной жизни.
Летальный исход довольно редок, но только в том случае, если было проведено адекватное лечение.

При задержке скорой помощи или неправильном оказании первой помощи, диабетическая кома приводит к отеку головного мозга и смерти. В некоторых случаях, диабетическая кома может длиться несколько недель, месяцев и даже лет, поэтому так важно предпринимать все меры по оказанию помощи больному.

В тот момент, когда больной длительное время находится в коматозном состоянии, начинается отек мозга, который не может получить необходимое количество кислорода и полезных веществ. Последствия такого осложнения очень негативны — это может быть и нарушения речи, координации движений, проблем с сердечно-сосудистой системой и другими внутренними органами, нарушения памяти, временный или длительный паралич. И на фоне этих тяжелых последствий, так же могут развиваться и другие заболевания, которые в конечном итоге, приведут к летальному исходу.

В процессе развития комы, больной теряет очень больше количество полезных веществ: витаминов и микро, макроэлементов. Поэтому очень важно после того, как пациент покидает больницу, больше внимания уделять своему состоянию здоровья и следовать основным правилам жизни диабетика, которые станут идеальной профилактикой осложнений и повторного развития диабетической комы:

  • Индивидуально разработанная диета без срывов, следование установленному режиму питания;
  • Тщательный самоконтроль и регулярные походы в больницу для проведения лабораторных исследований;
  • Активный образ жизни с обязательными физическими нагрузками;
  • Строгое дозирование уколов инсулина и прочих сахаропонижающих препаратов;
  • Контроль за осложнениями, степенью их развития;
  • Отказ от самолечения непонятными средствами и препаратами.

Как видите, все довольно просто, главное — это воспринимать условия жизни диабетика как обычное явление, которое по большому счету, ничем не отличается от жизни здорового человека и только психологический фактор, зачастую мешает диабетику принимать факт своего заболевания, как не окончательный приговор, а всего лишь небольшое ограничение в некоторых жизненных аспектах.

pro-diabet.com

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Возникновение этой комы связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным ещё причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих лёгкой формой сахарного диабета, причём у 2/3 больных до развития комы диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида комы у инсулин-зависимых больных детей и юношей.

Возникновение комы провоцируют избыточное употребление углеводов, сопутствующие заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммуно депрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых растворов и глюкозы.

Гипернатриемия определяется не во всех случаях. Уровень бикарбоната и pH крови обычно в норме. Характерны гиперлейкоцитоз и обусловленное сгущением крови повышение гематокрита, увеличение концентрации гемоглобина, общего белка сыворотки, остаточного азота, мочевины. В моче определяется сахар при отрицательной реакции на ацетон.

патогенез гиперосмолярной комы

В патогенезе гиперосмолярной комы играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отёком, а также гипоксическое повреждение центральной нервной системы.

Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в том числе в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в том числе мочевины и сахара, концентрация которого в плазме резко повышена (может достигать 3000 мг% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего центральной нервной системы и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжёлых расстройствах кровообращения.

Клинические проявления

Клиническая картина гиперосмолярной комы в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда – полифагии.

Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением артериального давления. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок.

кома при диабете

Начало комы часто сопровождается неврологическими нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отёк нижних конечностей и мошонки.

Постоянный признак – одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; артериальное давление значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом.

Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.

Обследование

При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия – выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы – до 400 моем/литр (норма 290-310 моем/литр).

Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле, предложенной в 1984 году А. П. Зильбером:

ОСМ = l,86Na + глюкоза + 2 AM + 9
или
ОСМ = 2 Na + глюкоза + мочевина + К (ммоль/л),
где ОСМ — осмолярность (мосм/л),
AM — азот мочевины (ммоль/л).

Лечение

Гиперосмолярная кома лечение

Лечение диабетической комы включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.

Для лечения гиперосмолярной комы рекомендуют введение 2-5 л гипотонического раствора хлорида натрия в течение первых 8-10 часов, затем физиологического раствора (общий объём жидкости 5-8 л) с добавлением хлорида калия от 3 до 8 г в сутки.

Детям общее количество вводимой жидкости определяют равным 10-20% массы тела. Инсулин вводят внутривенно капельно в количестве 10-15 единиц в час (детям – 2 единицы на 1 кг массы тела) в зависимости от исходной гипергликемии.

При угрозе гипогликемии вводят 2-3% раствор глюкозы.

Прогноз

Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50%.

Причиной смерти бывают циркуляторные расстройства, гиповолемический шок, тромбозы и тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, инфаркт миокарда, а также почечная недостаточность, отёк мозга и другие осложнения.

Источник dermatolog4you.ru

Гипергликемическая кома

Наиболее опасное осложнение сахарного диабета – гипергликемическая кома. Это состояние, при котором происходит нарастание недостаточности инсулина в организме и глобальное снижение утилизации глюкозы. Развиться кома может при любом типе сахарного диабета, однако, случаи возникновения её при диабете 2 типа крайне редки. Чаще всего диабетическая кома является следствием диабета 1 типа – инсулинозависимого.

Причины

Причин развития комы несколько:

  • не выявленный сахарный диабет;
  • неправильное его лечение;
  • несвоевременное введение дозы инсулина или введение недостаточной дозы;
  • нарушение диеты;
  • приём некоторых лекарств, например, преднизолона или мочегонных.

Кроме этого, можно выделить несколько внешних факторов, которые могут запустить механизм комы – различные инфекции, перенесённые больным сахарным диабетом, хирургические вмешательства, стрессы, психические травмы. Это связано с тем, что при воспалительных процессах в организме или увеличении психической нагрузки расход инсулина резко увеличивается, что не всегда учитывается при расчёте необходимой дозы инсулина.

Беременность и роды – также факторы, способные спровоцировать подобный криз. Если беременная женщина имеет скрытую форму диабета, о которой даже сама не подозревает, кома может вызвать смерть как матери, так и ребёнка. Если же диагноз «сахарный диабет» был поставлен ещё до беременности необходимо тщательно следить за своим состоянием, любые симптомы сообщать гинекологу и контролировать уровень сахара в крови.

Для больных сахарным диабетом второго типа осложнение, гипергликемическая кома, может быть спровоцировано заболеваниями, связанными с работой поджелудочной железы, например, панкреонекрозом. Это приводит к тому, что инсулина, итак вырабатываемого в недостаточном количестве, становится ещё меньше – как следствие может развиться криз.

Группа риска

гипергликемическая кома

Криз – самое грозное, но не всегда развивающееся осложнение. К группе риска относятся – больные хроническими заболеваниями, перенёсшие хирургические операции, беременные.

Риск развития гипергликемической комы значительно повышен у тех, кто склонен к нарушению прописанной диеты или не обоснованно занижает дозы вводимого инсулина. Приём алкоголя также может спровоцировать развитие комы.

Отмечено, что гипергликемическая кома редко развивается у больных в пожилом возрасте, а также у имеющих избыточную массу тела. Наиболее часто это осложнение проявляется у детей (как правило, из-за грубого нарушения диеты, о котором часто даже родители и не подозревают) или больных в молодом возрасте и с небольшим сроком заболевания. Почти у 30% больных сахарным диабетом наблюдаются симптомы прекомы.

Симптомы начавшейся комы

гипергликемическая кома симптомы

Гипергликемическая кома развивается в течение нескольких часов, а порой и суток. Признаки наступающей комы постепенно нарастают. Первыми симптома являются:

  • нестерпимая жажда, сухость во рту;
  • полиурия;
  • тошнота, рвота;
  • кожный зуд;
  • общие признаки интоксикации организма – слабость, нарастающая головная боль, утомляемость.

При наличии хоть одного признака срочно проверить уровень сахара в крови. При состоянии близкому к коме он может достигать 33 ммоль/л и выше. Самое страшное в данном состоянии – спутать его с обычным пищевым отравлением, никак не связывая с гипергликемией. Это приводит к тому, что время, необходимое для принятия мер по предотвращению развития комы бывает упущено и криз развивается.

Если никаких мер по введению дополнительной дозы инсулина не принято симптомы несколько меняются, начинается прекома: вместо полиурии – анурия, рвота усиливается, становится многократной, но не приносящей облегчения. Изо рта появляется запах ацетона. Болевые ощущения в животе могут быть различной степени интенсивности – от острых болей до ноющих. Развиваются либо понос, либо запор, и больному потребуется помощь.

Последняя стадия перед комой характеризуется спутанностью сознания, кожные покровы становятся сухими и холодными, шелушатся, температура тела ниже нормы. Падает тонус глазных яблок – при надавливании они ощущаются как мягкие, тургор кожи снижен. Присутствует тахикардия, артериальное давление падает.

Характерно шумное дыхание Куссмауля – ритмичные редкие дыхательные циклы с шумным глубоким вдохом и резким усиленным выдохом. Запах ацетона при дыхании. Язык сухой, обложен коричневым налётом. После этого наступает истинная кома – человек теряет сознание, не реагирует на внешние раздражители.

Скорость развития гипергликемической комы всегда индивидуальна. Обычно, прекома длиться 2–3 дня. Если не оказывается необходимая медицинская помощь в условиях стационара, смерть наступает в течение 24 часов после начала комы.

Диабетический криз — механизмы

Диабетический криз — механизмы

Основной момент в развитии комы – это нарушение клеточного метаболизма в результате превышения уровня глюкозы в плазме крови.

Высокий уровень глюкозы в сочетании с недостатком инсулина приводит к тому, что клетки организма не могут использовать энергию расщепления глюкозы и испытывают «энергетическое» голодание. Для предотвращения этого изменяется метаболизм клетки – с глюкозного он переходит на безглюкозный способ производства энергии, а, точнее, начинается расщепление белков и жиров до глюкозы. Это способствует к накоплению большого количества продуктов их распада, одним из которых являются кетоновые тела. Они достаточно токсичны и на стадии прекомы их присутствие вызывает чувство сродни эйфории, а при дальнейшем их накоплении – отравление организма, угнетение ЦНС и головного мозга. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел – тем сильнее их влияние на организм и последствия самой комы.

Современные аптеки предлагают тест–полоски для определения кетоновых тел в моче. Ими имеет смысл воспользоваться если уровень глюкозы в крови превышает 13–15 ммоль/л, а также при заболеваниях, способных спровоцировать наступление комы. Некоторые глюкометры также имеют функцию определения кетоновых тел.

Неотложная помощь при диабетической коме

При признаках наступающей комы необходимо обязательное введение короткого инсулина подкожно – каждые 2-3 часа в зависимости от уровня глюкозы в крови, контроль уровня сахара каждые 2 часа. Приём углеводов должен быть строго ограничен. Обязательно принимать препараты калия и магния, пить щелочные минеральные воды – это предотвратит гиперацидоз.

Если после двукратного введения инсулина  симптомы не прошли, а состояние не стабилизировалось или ухудшилось – необходимо срочно принять мед помощь. Обращение к врачу необходимо даже в том случае, если была использована ручка шприц для инсулина и это позволило стабилизировать ситуацию. Специалист поможет разобраться в причинах, спровоцировавших осложнение и назначить адекватное лечение.

Если же состояние больного тяжёлое и близится к обморочному – необходима неотложная помощь. Вывести больного из коматозного состояния с минимальными последствиями для организма можно только в условиях клиники.

До приезда скорой помощи можно оказать первую помощь:

  • положить больного набок, чтобы предотвратить захлёбывание рвотными массами и западание языка;
  • тепло укрыть или обложить грелками;
  • контролировать пульс и дыхание;
  • при остановке дыхания или сердцебиения начать реанимационные действия – искусственное дыхание или массаж сердца.

Три категорических «НЕЛЬЗЯ» при оказании первой помощи!

Профилактика гипергликемической комы

Чтобы не доводить организм до таких тяжелейших состояний, как кома необходимо придерживаться простых правил: всегда соблюдать диету, постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, своевременно вводить инсулин.

Лучше избегать стрессов и больших физических нагрузок. Любое инфекционное заболевание лечить.

Родителям детей, у которых диагностирован сахарный диабет 1 типа, большое внимание нужно уделить контролю соблюдения диеты. Довольно часто ребёнок нарушает диету втайне от родителей – лучше заранее объяснить все последствия такого поведения.

Здоровым людям необходимо периодически проверять уровень сахара в крови, при отклонениях от нормы обязательно обращаться к эндокринологу.

Реабилитация после комы или прекомы

Реабилитация после комы или прекомы

После таких тяжёлых осложнений, как коматозные состояния большое внимание необходимо уделить реабилитационному периоду. Когда пациент покинет больничную палату, нужно создать все условия для его полноценного восстановления.

Во-первых, выполнять все предписания врача. Это касается и питания и образа жизни. При необходимости отказаться от вредных привычек.

Во-вторых, восполнять недостаток витаминов, микро- и макроэлементов, потерянных во время осложнения. Принимать витаминные комплексы, уделять внимание не только количеству, но и качеству пищи.

И, последнее, не сдаваться, не опускать руки и стараться радоваться каждому дню. Ведь сахарный диабет – это не приговор, это просто образ жизни.

Источник diabethelp.org

Гиперлактацидемическая кома

Это острое осложнение обусловлено резким увеличением содержания в крови молочной кислоты. Способствуют развитию лактатацидоза:

  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • массивные кровотечения;
  • острый инфаркт миокарда;
  • хронический алкоголизм;
  • тяжелые физические травмы;
  • хронические заболевания печени;
  • недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.

Гиперлактацидемическая кома

Патогенеза

В основе патогенеза лактатацидоза — гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. Его механизм такой: дефицит инсулина приводит к тому, что пировиноградная кислота переходит не в ацетил-коэнзим-А, как должно быть, а в лактат; в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клинические признаки

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика

гиперлактацидемическая кома при сахарном диабете

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, дислептические расстройства, боли в области сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек могут служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

  • увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);
  • уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л);
  • снижение резервной щелочности (ниже 50%);
  • умеренная гипергликемия (12—14—16 ммоль/л) или нормогликемия;
  • отсутствие ацетонурии;
  • степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Неотложная помощь

Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.

Источник happydoctor.ru

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

* уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
* реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Симптомы Гипогликемической комы:

Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.

При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.

Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.

Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.

У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).

Причины Гипогликемической комы:

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:

* ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
* ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
* непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
* «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
* массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
* высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,
* на фоне приёма алкоголя,
* при наличии жировой дистрофии печени,
* на фоне хронической почечной недостаточности,
* на ранних сроках беременности,
* суицидальные действия,
* инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

* глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
* распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
* сочетаются вышеперечисленные факторы.

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.

Лечение Гипогликемической комы:

Лечение Гипогликемической комы

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.

* Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

Показания для неотложной госпитализации.

* при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
* гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
* развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

Источник 24farm.ru

alldiabet.ru

Кома при сахарном диабете — разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика

Сахарный диабет — одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному. Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.

Это так называемые острые осложнения сахарного диабета — коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:

— кетоацидотическая кома;

—  лактацидемическая кома;

— гиперосмолярная  кома

— гипогликемическая кома;

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже  других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции  — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При  высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Гипогликемическая кома — причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы  в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:

1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;

2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;

3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;

4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;

5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;

6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:

1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.

2. После одномоментного внутривенного введения 10 Ед инсулина переходят к постоянному внутривенному капельному вливанию инсулина, разведенного в физиологическом растворе в дозировке 0,05-0,1 Ед/кг массы больного со скоростью 5-10 Ед/час. Скорость введения инфузионного раствора определяется в зависимости от динамики изменений уровня глюкозы в крови. Оптимальным считают снижение уровня на 4 — 5,5 ммоль/ч. Если за первый час введения инсулина содержание глюкозы в крови уменьшится менее чем на 10% от исходных цифр, следует повторить одномоментное введение 10-15 Ед инсулина.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Восстановление недостатка жидкости и электролитов  — важный этап в схеме лечебных мероприятий в борьбе с диабетической комой. В зависимости от разновидности комы меры по регулированию кислотно-щелочного равновесия могут существенно разниться в отношении объемов, состава растворов, скорости введения. Так, например, если при кетоацидотической коме из-за нехватки внутри- и внеклеточной жидкости пациенты теряют до 15% массы тела, то при гиперосмолярной коме эти цифры достигают 25%. Такой объем жидкости восстановить быстро не представляется возможным без последствий в виде отека легких и головного мозга, развития сердечной недостаточности, поэтому разработана определенная схема введения жидкостей, предполагающая введение первого литра жидкости в течении часа, следующего — в течение двух часов и т.д. Если у больного регистрируется резкое снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. требуется скорейшее переливание крови (плазмы) с последующей инфузией двух литров физиологического раствора в течении полутора — двух часов.

При гиперосмолярной коме рекомендовано вливание гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%), так как требуется восстановить больший дефицит жидкости за короткий промежуток времени и при этом избежать осложнения в виде отека мозга. Большие объемы раствора, ещё менее насыщенные солями натрия, вводить также нецелесообразно, так как это может спровоцировать другое осложнение — внутрисосудистый гемолиз.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем.  Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).

Если провести адекватную медикаментозную коррекцию кетоацидоза, увеличение образования кетоновых тел прекращается, а выработка почками гидрокарбонатных ионов замещает недостаток оснований и устраняет ацидоз. Но в случаях, когда рН крови снижается ниже 7,0, а концентрация гидрокарбоната становится менее 10 ммоль/л, следует осуществлять внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия, причем вводить его не струйно, так как это чревато смертельным исходом из-за резкого снижения уровня калия в крови, а капельно. Ещё один способ, препятствующий развитию гипокалиемии — введение на каждые 100 ммоль гидрокарбоната натрия 13-20 ммоль калия.

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической  комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.

Восстановление запасов глюкозы в организме — завершающий этап лечения диабетической комы. Для этого, после снижения уровня сахара в крови до 11-14 ммоль/л, наряду с уменьшением дозы вводимого инсулина, приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл за 4-6 ч. При сбалансированном введении глюкозы и инсулина на протяжении длительного времени можно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови (9-10 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе изотонический раствор глюкозы рекомендовано заменять раствором Баттлера, в состав которого входит много солей, необходимых для восстановления электролитного баланса.

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

endoinfo.ru