Кома признаки

Кома 2 степениКома степени 2 или сопор – состояние, при котором человек теряет сознание и не выходит на контакт с людьми, почти не реагирует на болевые стимулы. Кома второй степени может углубляться в третью при усугублении состояния. Возникает при инсультах, черепно-мозговых травмах и других поражениях центральной нервной системы.

Причины

Коматозное состояние второй степени возникает при поражении центральной нервной системы вследствие мозговых кровоизлияний, интоксикаций, метаболических нарушений, черепно-мозговых травм. Часто сопор развивается при сердечной недостаточности и шоковых состояниях, приводящих к ишемии мозга и гипоксическому состоянию. Инсульт (особенно кровоизлияние в полость желудочков мозга) вызывает судороги и коматозное состояние.

Диабетическая кома приводит к накоплению кислых продуктов крови и метаболитов окисления жирных кислот. Это ведет к торможению коры мозга и возбуждению дыхательного центра, усилению судорожной готовности головного мозга. Гипогликемическое состояние провоцирует энергодефицит в нейронах центральной нервной системы, из-за чего и происходит потеря сознания, снижение интегративных функций коры головного мозга.


Отек мозгаУзнайте, как проявляется отек головного мозга: основные признаки и причины патологии.

Читайте, почему герпетический энцефалит может закончиться комой.

Признаки комы 2 степени

Сопорозное состояние (кома 2 степени) вызвано более глубоким поражением центральной нервной системы, чем при ступоре (коме 1 степни). Больной изредка совершает движения, но координация их сильно нарушена. Дыхание патологическое, шумное. Отсутствуют кожные, однако сохранены роговичный и глоточный рефлексы. У пациентов появляется непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника. Отмечаются патологические мышечные сокращения.

Характерные признаки:

  1. Отсутствие кожных рефлексов.
  2. Потеря восприятия речи врача и близких людей.
  3. Резкое ослабление болевой чувствительности.
  4. Развитие патологических типов дыхания: Чейна-Стокса, Куссмауля.
  5. Ослабление реакции на свет зрачков.
  6. Дискоординация мышц, хаотичные движения.
  7. Непроизвольную дефекацию и мочеиспускание.

Кома 2 степени подобна глубокому сну. Дыхание, как правило, при этом стерторозное, по звуку напоминает храп — причина развития пневмонии и отхождения мокроты, а также нарушения иннервации мышц небной занавески. К мягкому нёбу подходят нервные волокна, идущие от центров мозга. Они обеспечивают тонус мышц. При коматозном состоянии второй степени эти мышцы теряют тонус, вследствие чего возникает храп.

Возможны другие типы патологического дыхания:

  1. Нарушение по типу Чейна-Стокса характеризуется поверхностными движениями грудной клетки, которые постепенно углубляются и учащаются, становясь максимально глубокими в 5-7 дыхательном движении. Циклы повторяются. Данное нарушение дыхательной функции вызвано поражением дыхательного центра в продолговатом мозге, снижением его чувствительности к гипоксии. Однако по достижении критического уровня содержания в крови углекислоты, респираторный центр резко увеличивает активность, приводя к углублению и учащению дыхания. Глубокие вдохи способствуют гипервентиляции и резкому торможению респираторного центра мозга, что приводит к поверхностному дыханию и смене цикла.
  2. Дыхание Куссмауля при коматозном состоянии второй степени вызвано диабетическим кетоацидозом и голоданием. Характеризуется глубокими дыхательными движениями, спровоцированными перевозбуждением дыхательного центра продолговатого мозга продуктами распада жирных кислот.

При коме второй степени, в отличие от первой, больной не способен воспринимать речь людей, так как в коре головного мозга происходит торможение. Снижается болевая чувствительность, пациент может отреагировать на боль патологическим разгибанием или сгибанием.

Симптомы комы 2 степениЗрачки у пациента сужены, если коматозное состояние вызвано не отравлением барбитуратами и холинолитическими препаратами. Реакция на свет заторможена и ослаблена, возможна ее десинхронизация, т.е. один из зрачков реагирует медленнее.

Присутствует корнеальный рефлекс, при котором в ответ на раздражение кусочком ваты роговицы над радужной оболочкой, у пациента закрываются глаза. Глоточный рефлекс так же сохранен. При касании шпателем мягкого нёба возникает спазм, соответствующий рвотному движению.

Возникают пирамидные знаки, являющиеся признаком поражения проводящих двигательных путей – эфферентных волокон. Возможно спастическое сокращение отдельных групп мышц, диссинергия редких движений больного. Следует отметить, что моторная функция резко ослаблена, по сравнению с коматозным состоянием первой степени. Среди двигательных симптомов при сопоре возникает гормеотония, характеризующаяся сгибанием рук и разгибанием ног.

Последствия комы


При коме 2 степени последствия включают обратимые и необратимые нарушения функций коры головного мозга. Иногда пациенты после выздоровления вынуждены восстанавливать практические, речевые, двигательные навыки. В этом случае необходима длительная реабилитация.

Последствия зависят от длительности нахождения в коматозном состоянии. Чем меньше времени человек провел в коме, тем лучше прогноз. Сопор – неустойчивое состояние, которое может смениться на более легкую степень – ступор, либо на более тяжелую.

Ветряночный энцефалитУзнайте, что такое токсическая энцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, лечение, осложнения.

Читайте о последствиях ветряночного энцефалита и способах лечения заболевания.

Чем может закончиться алкогольная энцефалопатия для пациента? Узнайте о последствиях патологии.

Заключение

При коме 2 степени шансы на выживание высоки в случае своевременно оказанной медицинской помощи. В то же время мозг находится в гипоксическом состоянии, что приводит к гибели нервных клеток. При выходе из сопора возможно получение инвалидности, утере навыков и памяти, если состояние длилось довольно долго. Также возможен переход в более серьезное коматозное состояние — третьей степени.

При коме 2 степени шансы на выживание и успешную реабилитацию высоки при своевременной госпитализации и лечении. Однако в особо тяжелых состояниях возможно ухудшение состояния до 3 и 4 степеней комы или до биологической смерти мозга.


golmozg.ru

Причины, признаки и симптомы комы, диагностика и лечение


кома

Комой называют остроразвивающееся состояние, которое характеризуется потерей сознания у человека, угнетением работы центральной нервной системы, расстройством работы органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Иногда понятие кома характеризует такую степень понижения функций центральной нервной системы, в результате чего может начаться смерть мозга. Для смерти мозга характерно не только полное отсутствие сознания, но и отсутствие рефлексов, нарушение деятельности всех жизненно нужных органов.

Причины развития комы

Основными причинами развития комы могут быть:

·         Поражение головного мозга при инсультах, травмах, эпилепсии, инфекционных заболеваниях;


·          Метаболические нарушения при эндокринных заболеваниях, при избытке или недостатке гормонов в организме, применении некоторых гормональных препаратов;

·         Различные интоксикации при заболеваниях печени, почек, инфекционных заболеваниях, отравлениях;

·         Недостаток поступления в организм кислорода и развитие гипоксии.

Все эти причины являются одними из часто встречающихся, они отличаются по механизму развития, изменениям в организме и нервной системе, по диагностике и оказанию неотложной помощи.

Признаки развития комы

Кома, может развиваться (в зависимости от её вида) в течение нескольких минут (мгновенно), часов (быстро), а то и суток (постепенно). В заболевании различают 4 степени тяжести. К ним относятся прекома и четыре степени.

·         Прекома. У больных наблюдается спутанность сознания, заторможенность, сонливость. У некоторых больных может развиться наоборот, психомоторное возбуждение. Изменения в деятельности внутренних органов соответствуют характеру основного заболевания, вызвавшего кому. Рефлексы сохраняются.

·         Кома 1-й степени тяжести. У больных уже развивается выраженное оглушение, реакция на раздражители заторможена. Человек ещё может глотать воду, жидкую пищу, выполнять несложные движения, но контакт уже затруднен. Рефлексы могут быть повышены или ослаблены — зависит от вида комы.

·         Кома 2-й степени. Больной контакту недоступен, наблюдается глубокий сон, сопор, редкие хаотические движения конечностей. Дыхание шумное, аритмичное, патологическое, непроизвольные акт дефекации и мочеиспускания. При осмотре появляются патологические рефлексы, отсутствуют кожная чувствительность, зрачки сужаются.


·         Кома 3-й степени. Уже отсутствуют сознание, болевая чувствительность, сухожильные рефлексы, зрачки расширяются, и реакция на свет отсутствует. У больных происходит угнетение дыхания, артериальное давление снижено, отмечается снижение температуры тела.

·         Кома 4-й степени. Происходит глубокое нарушение сознания, отсутствуют все рефлексы, наблюдается атония мышц, снижение температуры тела, артериального давления, спонтанное дыхание прекращается и больного следует немедленно перевести на аппарат искусственного дыхания.

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Симптомы развития комы

Каждый вид комы имеет не только свои причины, но и свои отличительные признаки. Существуют также общие проявления заболевания. В первую очередь, это нарушение сознания, изменения рефлекторной деятельности, дыхания и работы сердечно-сосудистой системы. Как уже говорилось, кома имеет различные степени тяжести, которая определяется при помощи шкалы Глазго. В ней учитываются все признаки: болевая чувствительность, реакция на свет зрачков, открывание глаз, речевая и двигательная реакция, рефлекторная деятельность. Все они имеют свое количество баллов, по их сумме рассчитывается степень коматозного состояния.

Диагностика комы


диагностика комы

Для диагностического поиска причины наступления патологического состояния проводят следующие исследования:

·         Анализ крови или мочи на содержание наркотиков;

·         Определение уровня алкоголя в крови;

·         Клинический анализ крови и мочи;

·         Определение уровня глюкозы в крови, содержание электролитов в сыворотке, креатинина, азота мочевины в крови;

·         Анализ на содержание гормонов щитовидной железы в крови;

·         Проведение печеночных проб;

·         Анализ газа артериальной крови;

·         Электрокардиограмма;

·         При наличии неврологической симптоматики – люмбальная пункция, компьютерная томография головы.

Лечение комы

В некоторых случаях установить причину комы легко, иногда требуется провести некоторое количество анализов для постановки диагноза. Все больные в коме лечатся в реанимационных отделениях. Особое внимание уделяется лечению основного заболевания, вызвавшего коматозное состояние.

Всем больным стараются поддерживать нормальную работу жизненно важных систем и органов, терапия напрямую зависит от степени тяжести состояния. Налаживают внутривенный доступ, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, лечат помимо основного заболевания и те осложнения, которые возникли при патологическом состоянии комы.

www.ayzdorov.ru

Общие сведения[править | править вики-текст]


В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология[править | править вики-текст]


Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация[править | править вики-текст]

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома[править | править вики-текст]

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

  • Кома травматическая (лат. coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
  • Кома эпилептическая (лат. coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
  • Кома апоплектическая (лат. coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
  • Кома менингеальная (лат. coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
  • Кома апоплектиформная (лат. coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
  • Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Эндокринная кома[править | править вики-текст]

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов[править | править вики-текст]

  • Кома диабетическая (лат. coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, так же называется гипергликемической, и кетоацедотической.
  • Кома гипокортикоидная (лат. coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (лат. coma suprarenale).
  • Кома гипопитуитарная (лат. coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (лат. coma hypophysiale).
  • Кома гипотиреоидная (лат. coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: микседематозная кома (лат. coma myxoedematosum).
Дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся коматозных состояний[1]
Клиническая характеристика Диабетическая кома Гипогликемическая кома Уремическая кома Хлоргидропеническая кома Печёночная кома Ацетонемическая кома
Основное заболевание Сахарный диабет Сахарный диабет, опухоли надпочечников Хроническое заболевание почек Любые заболевания, сопровождающиеся упорной рвотой Болезнь Боткина, цирроз печени, гепатохолангиты Встречается главным образом у детей-невропатов
Начало Медленное (у детей более быстрое, чем у взрослых) Внезапное Постепенное Медленное Постепенное Постепенное
Сознание Теряется постепенно (может предшествовать психическая депрессия) Быстрая потеря (могут предшествовать возбуждение, бред) Теряется постепенно (забытье, сонливость, сопор, кома) Теряется постепенно Постепенное развитие коматозного состояния, галлюцинации и делирий Теряется постепенно (забытье, сонливость, сопор, кома)
Тонус мышц, рефлексы Мышечная гипотония, вялость сухожильных рефлексов, иногда — их отсутствие Гипертония, ригидность мышц, патологические рефлексы Миоклонические подёргивания в различных частях тела. Сухожильные рефлексы повышены Адинамия, тетания, фибриллярные подёргивания, гиперрефлексия, каталепсия Двигательное беспокойство, судороги, менингиальные явления Гипотония, рефлексы снижены
Судороги Отсутствуют Есть. Частое дрожание конечностей В конечной стадии Редко Редко Редко
Кожа Бледная, сухая (обезвоживание). Щёки красные Бледная, влажная Сухая, кожный зуд, следы расчёсов, редко отёки Суховатая, тургор и эластичность снижены Сухая, желтушная, расчёсы, точечные кровоизлияния Сухая, бледная
Дыхание Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Поверхностное Глубокое, иногда Чейн-Стокса или Куссмауля, запах аммиака (мочи) Поверхностное, учащённое, неприятный запах изо рта Куссмауля Глубокое, токсическое, запах ацетона изо рта
Сердечно-сосудистая система Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс частый, плохого наполнения, коллапс Тоны сердца ясные, артериальное давление лабильное, пульс нормальный, но может быть брадикардия, реже тахикардия Акцент на аорте, артериальная гипертония, может выслушиваться шум трения перикарда, пульс твёрдый, напряжённый Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс учащённый, мягкий, иногда аритмичный Тоны сердца приглушены, артериальная гипотония, тахи- или брадикардия, пульс слабого наполнения Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, тахикардия, пульс слабого наполнения
Расстройства пищеварения Аппетит отсутствует, тошнота, рвота, язык сухой Аппетит повышен, рвоты нет, язык влажный Тошнота, рвота, иногда понос Аппетит отсутствует, рвота и понос Аппетит отсутствует, рвота, понос Полное отсутствие аппетита, неукротимая обильная рвота
Печень Увеличена Увеличена у больных диабетом и нормальных размеров при спонтанных гипогликемиях Может быть увеличена В зависимости от основного заболевания может быть увеличена Уменьшена Увеличена, болезненна
Глаза Тонус глазных яблок понижен Тонус глазных яблок нормальный Зрачки сужены, ухудшение зрения Зрачки расширены Зрачки расширены Без особенностей
Кровь Гипергликемия, гиперкетонемия, лейкоцитоз Гипогликемия, небольшой лейкоцитоз Ацидоз, азотемия, анемия Гипохлоремия, лейкоцитоз, алкалоз Гипербилирубинемия, нередко азотемия Гипохлоремия, отсутствие гипергликемии
Моча Гликозурия, ацетонурия, высокая относительная плотность Сахар и ацетон отсутствуют Полиурия, гипоизостенурия, наличие белка, скудный мочевой осадок Олигоурия, анурия Желчные пигменты, уробилин, кристаллы лейцина и тирозина Ацетон, ацетоуксусная кислота, отсутствие глюкозурии

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов[править | править вики-текст]

  • Кома тиреотоксическая (лат. coma thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
  • Кома гипогликемическая (лат. coma hypoglycaemicum) — частичная или полная потеря сознания, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются чувство голода, потливость, снижение артериального давления, тахикардия, раздражительность, озлобленность, суетливость, дрожь в руках или по всему телу. Однако, в случаях применения препаратов или аналогов инсулина человека предвестники могут отсутствовать — кома начинается судорогами, генерализованной профузной потливостью, сознание угасает быстро.

Токсическая кома[править | править вики-текст]

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

  • Кома алкогольная (лат. coma alcoholicum) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.
  • Кома барбитуровая (лат. coma barbituricum) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
  • Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
  • Кома холерная (лат. coma choleraicum) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
  • Кома экламптическая (лат. coma eclampticum) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
  • Кома гиперосмолярная (лат. coma hyperosmolaricum) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
  • Кома гиперкетонемическая (лат. coma hyperketonaemicum) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (лат. coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (лат. coma acetonaemicum).
  • Кома гиперлактацидемическая (лат. coma hyperlactacidaemicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (лат. coma lactatacidoticum).
  • Кома печеночная (лат. coma hepaticum) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
  • Кома уремическая (лат. coma uraemicum) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Гипоксическая кома[править | править вики-текст]

Кома гипоксическая (лат. coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

  • Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
    • Кома анемическая (лат. coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
    • Кома астматическая (лат. coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
  • Кома респираторная (лат. coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (лат. coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (лат. coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ[править | править вики-текст]

  • Кома голодная (лат. coma famelicum) — кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (лат. coma alimentodystrophicum).
  • Кома гемолитическая (лат. coma haemolyticum) — кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
    • Кома малярийная (лат. coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
  • Кома хлорпеническая (лат. coma chlorpenicum) — кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (лат. coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (лат. coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (лат. coma chloroprivum).

Термическая кома[править | править вики-текст]

  • Кома гипертермическая (лат. coma hyperthermicum) — кома, обусловленная перегреванием организма. Синонимом является тепловой удар.

Патогенез[править | править вики-текст]

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение[править | править вики-текст]

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома[править | править вики-текст]

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени[править | править вики-текст]

Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени[править | править вики-текст]

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).

Кома III степени (или «атоническая»)[править | править вики-текст]

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)[править | править вики-текст]

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть.

Первая помощь[править | править вики-текст]

Так как у человека, находящегося без сознания, расслабляются мышцы языка, то может произойти блокада дыхательных путей. Поэтому рекомендуется оказание первой помощи пострадавшему до приезда медиков: перевод пострадавшего в восстановительное положение на боку. Также необходим вызов скорой помощи, так как на стадии первой помощи не представляется возможным определить причину потери сознания, например, дифференциально диагностировать кому от обморока.

ru.wikipedia.org

Причины

Причины, которые могут вызвать состояние комы:

  • повреждение или травма головы;
  • инфекции головного мозга;
  • недостаток гормонов в организме;
  • потеря организмом электролитов, энергетических веществ и воды;
  • повреждения мозга, вызванное кислородным голоданием;
  • передозировка наркотиками, некоторыми лекарственными препаратами;
  • перегрев организма;
  • сильное алкогольное отравление;
  • различные заболевания (сахарный диабет);
  • воздействие электрического тока;
  • инсульт.

Симптомы

Симптомы комы различаются в зависимости от ее стадии.

Симптомы прекомы:

  • путаность сознания;
  • умеренная оглушенность;
  • заторможенность;
  • сонливость или, наоборот, возбуждение;
  • психоматические состояния (при гипогликемической коме);
  • расстройство координации движений;
  • рефлексы сохранены.

Симптомы комы 1 степени:

  • сон или ступор;
  • выраженная оглушенность;
  • торможение реакции, даже в ответ на сильные раздражители (включая болевые);
  • возможность выполнять легкие движение;
  • больной может глотать жидкую пищу или воду;
  • самостоятельно переворачиваться лежа на постели;
  • зрачки реагируют на свет;
  • возможно косоглазие;
  • движения глаз носят маятникообразный характер движений;
  • наблюдается расслабление кожных рефлексов.

Симптомы комы 2 степени:

  • отсутствует контакт с больным;
  • глубокий сон;
  • ослабление реакции на боль;
  • сопор;
  • редкие спонтанные движения, которые раскоординированы;
  • патологическое дыхание;
  • непроизвольное дефекация и мочеиспускание;
  • реакция зрачков на свет расслаблена;
  • глоточный и корнеальный рефлекс сохранены;
  • отсутствуют кожные рефлексы;
  • мышечная дистония;
  • определяются пирамидные рефлексы.

Симптомы комы 3 степени:

  • отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль;
  • угнетение глоточного рефлекса;
  • миоз;
  • зрачки не реагируют на свет;
  • снижены сухожильные рефлексы и мышечный тонус;
  • возможны судороги;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • сниженное артериальное давление;
  • дыхание аритмичное либо угнетено до редкого и поверхностного;
  • снижена температура тела.

Симптомы комы 4 степени:

  • гипотермия;
  • полная арефлексия;
  • прекращение функции дыхания вследствие угнетения работы продолговатого мозга;
  • атония мышц;
  • резкое снижение артериального давления;
  • смерть.

Кома может развиваться почти мгновенно, в течение нескольких минут или в течение нескольких часов.

Диагностика

Для правильного диагноза, необходимо записаться на прием к врачу неврологу. Консультация врача поможет исключил все состояния, схожие с комой (истерика, передозировка лекарственными препаратами, эпилепсию и другие). Для постановки диагноза специалист анализирует симптомы и признаки состояния больного. Назначаются следующие диагностические процедуры:

  • анализ крови;
  • расширенный биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • компьютерная томография головы;
  • электрокардиограмма;
  • электроэнцефалограмма;
  • рентген шейных позвонков;
  • исследования спинномозговой жидкости (иногда).

Редко, по симптомам комы можно определить причину, которая и вызвала такое состояние: при кислородном голодании зрачки расширены и не реагируют на свет, а при инсульте и передозировке – зрачки будут сужены.

Лечение

Лечение осуществляется в условиях стационара и зависит от причин, которые ее вызвали. Экстренное лечение заключается в:

  • применение средств, поддерживающих кровообращение и дыхание, купирующих рвоту;
  • введение инсулина или глюкозы (при диабетической коме);
  • очищение крови (при уремической коме);
  • оперативное лечение осуществляет хирург (при травмах головы, шеи);
  • оперативное вмешательство нейрохирурга (при гематомах оболочек мозга);
  • противосудорожные препараты;
  • препараты, форсирующие диурез (при интоксикации);
  • применение антидота (при передозировке);
  • введение тиамин (при гиповитаминозе);
  • интубация трахеи;
  • искусственная вентиляция легких;
  • антибактериальная терапия.

Профилактика

Профилактика комы заключается в избегание, по возможности, причин, которые ее вызывают и в периодическом осмотре у специалистов, с целью ранней диагностики этого состояния.

medbooking.com

Признаки комы

Чтобы ответить на вопрос: что такое кома, следует разобраться в физиологии этого состояния. Оно не имеет ничего общего с состоянием сна. В коме человек находится без сознания, он не реагирует на любые звуки и раздражители. Организм больного живет и функционирует, хотя сам мозг пребывает на самой крайней ступени своей деятельности. Человека никак нельзя разбудить или побеспокоить.

Это состояние характеризуется:

  • утратой всех рефлексов;
  • отсутствием любой реакции на внешние раздражители;
  • глубокой потерей сознания;
  • расстройство регуляции жизненно важных функций человеческого организма.

Виды комы

Комы подразделяются на:

Первичные

В этом состоянии у больных отмечают очаговые поражения в головном мозге. После чего каскадно развиваются патологические реакции со стороны различных систем и органов. Такая кома часто возникает при черепно-мозговых поражениях, эпилепсии, инсультных состояниях, а также при опухолевых процессах или инфицировании головного мозга.

Вторичные

Такой вид болезни развивается вследствие разных хронических состояний и заболеваний (к примеру, при сахарном диабете или хронической почечной недостаточности, длительном голодании и т.д.).

Разновидности коматозных состояний

В медицине различают 15 состояний, которые классифицируют кому. Самая глубокая степень поражения является 1-ой степенью, а 15 — характеризует человека, пришедшего в полное сознание. Для удобства при лечении применяют более упрощенное обозначение видов заболевания.

Глубокая кома

При ней больной не открывает глаз, не приходит в себя и не издает никаких звуков. У него отсутствуют признаки всяческой моторики (при этом он никак не реагирует на болевые раздражения), а также не реагирует на свет, звуки и происходящее вокруг.

Кома (самая распространенная степень болезни)

Пациент не приходит в сознание, но иногда спонтанно приоткрывает глаза. В таком состоянии он может в ответ на внешние воздействия издавать бессвязные звуки. Отмечается децеребрационная ригидность — спонтанное реагирование мышц на раздражители (непроизвольное подергивание либо сгибание суставов).

Поверхностная кома

Пациент пребывает без сознания, однако в ответ на голос может открывать глаза. Иногда он издает звуки, произносит отдельные слова и даже может отвечать на вопросы. У пациента отмечается бессвязная речь. Также у больного присутствует децеребрационная ригидность.

Клинические проявления заболевания

Однозначного ответа на вопрос: кома – что это такое – дать нельзя. Суть этого состояния заключается в том, что у человека нарушаются все функции ЦНС, которая является руководящим и направляющим органом. В организме проявляется полный «разброд и шатание» — нарушаются четкие взаимосвязи между отдельными органами и системами.

На уровне всего организма снижается способность к саморегулированию и поддержке стабильности функций внутренней среды (гомеостазу). Характерные клинические проявления комы выражаются в потере сознания, нарушениях чувствительных, двигательных и других жизненно важных функций.

Причины возникновения заболевания

Чтобы понять, что такое кома, нужно рассмотреть причины, из-за которых она может возникнуть. Такие факторы можно объединить в 4 группы:

  • гипоксия (кислородное голодание) при поражении органов дыхания, нарушении кровообращения либо других состояниях ее вызывающих;
  • внутричерепные патологические процессы (опухоли, сосудистые проблемы, воспаления);
  • нарушение обмена веществ (наиболее часто вызываются эндокринными расстройствами, а также почечной либо печеночной недостаточностью);
  • сложные интоксикации организма.

Независимо от разнообразия причин, которые вызвали это заболевание, результат один — патологический процесс. Непосредственной причиной развития такой болезни являются нарушения в формировании, распространении и передаче нервных импульсов. Это расстройство происходит непосредственно в тканях головного мозга, что вызывает нарушения в обмене веществ и энергии, а также тканевого дыхания.

Кома является лишь следствием в цепочке взаимосвязанных патологических изменений в организме, которые усугубляют друг друга. Чем глубже коматозное состояние, тем ярче выражены нарушения в органах дыхания и работе сердечно сосудистой системы.

По данным статистики инсульт вызывает у 57,2% пациентов коматозное состояние, а после передозировки наркотических препаратов в кому впадают 14,5% людей. Из-за гипогликемического состояния — 5,7%, после ЧМТ – 3,1%, а вследствие диабетических поражений либо отравлений лекарственными препаратами — по 2,5%. Алкогольный фактор вызывает кому в 1,3% случаев. Следует отметить, что у около 12% больных не удалось однозначно определить, что послужило причиной такого заболевания.

Осложнения, которые вызывает кома

Другими разновидностями осложнений являются нарушения в регуляторной функции ЦНС. Они могут вызывать рвоту с проникновением этих масс в органы дыхания, острую задержку оттока мочи (вплоть до разрывов мочевого пузыря), и развитием общего перитонита.

Кома также характеризуется различной степенью поражения головного мозга. У больных наблюдаются различные нарушения в дыхании (часто — его остановка), отек легких, резкие изменения в уровне артериального давления и даже остановке работы сердца. Такие осложнения могут привести к клинической, а впоследствии биологической смерти больного.

Последствия коматозного состояния

Не существует прямого ответа на вопрос, как долго продлится кома. Обычно, человек находится в коме не более нескольких недель. Однако бывают случаи, когда больной пребывает в таком состоянии несколько месяцев и даже лет. Рекорд продолжительности пребывания в коматозном состоянии — 37 лет.

Нельзя однозначно прогнозировать, чем завершится кома. Одни люди самостоятельно приходят в сознание, когда мозговая функция восстанавливается. Для других — требуется курс серьезных терапевтических мер для выведения из такого состояния.

В некоторых случаях, когда мозг переносит особо серьезные травмы, человек выходит из комы, но его мозг способен восстановить лишь самые основные свои функции. После такого состояния пациент сможет лишь самостоятельно дышать, или спать, а также с посторонней помощью принимать еду. Однако, всяческая познавательная часть мозга, при этом — утрачивает свои функции, и не может реагировать на факторы внешней среды.

В данном положении иногда называемом «вегетативным» у человека все когнитивные и неврологические функции утрачиваются. Это состояние может длиться годами.

Особо сложные случаи нахождения пациентов в коме

Развитие технологий позволяет современной медицине сколько угодно долго поддерживать (искусственно) жизненно-важные функции человеческого организма пребывающего в коматозном состоянии. Главный вопрос для врачей состоит в целесообразности таких процедур.

Огромную роль в определении возможных перспектив для больного играет изучение предшествующих состояний и конкретных причин, вызвавших кому. Вопрос поддержки функций часто переходит в плоскость морально этических понятий и даже пересекается с эвтаназией. Родственники пациента категорически сопротивляются в отключении аппаратуры, а медики не видят смысла поддержки такого состояния больного.

Самым главным аргументов в пользу последнего будет смерть мозга. Такое состояние мозговых тканей имеет особый перечень клинических признаков, позволяющих констатировать данный факт. Именно они дают заключение, что мозг больного мертв.

Кома — серьезнейшее тяжелое состояние больного и возможный прогноз ее развития или излечения зависит от множества факторов.

muzhzdorov.ru

Невозможность разбудить человека отличает кому от сна. Степень сознания и отсутствие реакции изменяются в зависимости от того, насколько функционирует мозг.

Кома является показанием для оказания неотложной медицинской помощи, требующее энергичных действий для сохранения жизни и работы мозга. Как правило, врачи делают серии анализов крови и сканирования, чтобы попытаться выяснить, что явилось причиной комы. Выявление причин определяет обычно тот или иной тип лечения.

Кома может возникнуть по различным причинам, таким, как опьянение, заболевания ЦНС (центральной нервной системы), серьезные травмы и гипоксия (кислородное голодание). Кома может быть вызвана намеренно с помощью фармацевтических агентов – например для того, чтобы защитить пациента от сильной боли во время процесса заживления или для сохранения высших функций мозга после мозговой травмы.

Коматозное состояние обычно не длится более нескольких недель. Пациентов, состояние которых не меняется после длительного периода, часто реклассифицируют как находящихся в постоянном вегетативном состоянии. К сожалению, те, кто пребывает в постоянном вегетативном состоянии более двенадцати месяцев, просыпаются редко.

В соответствии со словарем Medilexicon:

      «Кома — глубокое бессознательное состояние, при котором человека невозможно разбудить; может быть связано с действием попавшего в организм токсичного вещества или образования эндотоксина, в результате травмы или болезни».

Признаки и симптомы комы

Так как с коматозным пациентом невозможно вступить в контакт, то определить его состояние можно только по признакам:

    * Закрытые глаза.
    * Конечности не отвечают, за исключением отраженных движений.
    * Отсутствует всякая реакция на болевые стимулы, за исключением отраженных движений.

Тяжесть и продолжительность симптомов и признаков, которые привели к потере сознания, могут варьироваться и зависят от основной причины. Например, прогрессирование гипогликемии (понижение сахара в крови) или гиперкапнии (повышение уровня CO2 в крови) будет вызывать сначала легкое волнение, которое перейдет в ступор и оглушение, потерю болевой чувствительности, и, наконец, наступит потеря сознания. С другой стороны, кома, вызванная тяжелой травмой мозга или субарахноидальным кровоизлиянием, наступит мгновенно. Врачи особенно заинтересованы в поиске причины того, что привело к коме, поскольку это помогает им определить тактику лечения.

Для первоначальной оценки комы, они, как правило, стараются измерить уровень сознания по спонтанно проявляемым действиям. Для этого была создана шкала AVPU, аббревиатура которой расшифровывается как:

      Alert — Тревога
      Vocal stimuli — Вокальный стимулы
      Painful stimuli — Болезненные стимулы
      Unconscious — Бессознательность

Существуют также более совершенные шкалы, например, шкала комы Глазго (см. ниже). Пациенты с глубокой бессознательностью оцениваются на риск удушья — если он высок, могут использоваться некоторые типы трубчатых аппаратов для защиты дыхательных путей, носоглоточного и ротоглоточного, эндотрахеального.

Возможные причины комы

Кома может иметь несколько возможных причин, в том числе:

    * Диабет — длительные периоды гипергликемии или гипогликемии могут привести к коме.

    * Гипоксия (недостаток кислорода) — человек, который только что чуть не утонул, не может пробудиться из-за недостаточности кислородного питания мозга. То же самое может произойти после сердечного приступа.

    * Инфекции — те, которые вызывают воспаление головного, спинного мозга или тканей, окружающих мозг, — они могут привести к коме, если симптомы достаточно серьезны. Примерами служат энцефалит или менингит.

    * Инсульт — состояние, при котором кровяной сгусток или поврежденный сосуд прерывает приток крови к какой-либо области мозга. Недостаток кислорода и глюкозы (сахар), притекающих в мозг, приводит к повреждению повреждению и смерти клеток головного мозга, что часто приводит к дефектам  речи, способности двигаться, памяти — а иногда и к коме.

    * Токсины и передозировка препаратов — воздействие окиси углерода может привести к повреждению мозга и коме, также как и передозировка некоторых препаратов.

    * Травматические повреждения мозга — к ним относятся травмы от дорожно-транспортных происшествий и насильственных нападений. Они являются наиболее распространенной причиной комы.

Диагностика коматозного состояния

Команда врачей не может собрать информацию от пациента и вынуждена полагаться на признаки, а также информацию от друзей, родственников, сотрудников полиции и свидетелей. Задаются, как правило, следующие вопросы:

    * «Насколько скоро наступила кома?»

    * «Возникали ли у пациента перед комой проблемы со зрением, головокружение, оцепенение или онемение?»

    * «Есть ли у пациента диабет, любая история эпилептических припадков или инсульта — или любые другие состояния или болезни?»

    * «Какие препараты пациент принимал?»

Физикальные тесты — целью является проверка рефлексов пациента, реакции на боль, размер зрачка. Такая проверка может включать брызгание очень холодной или теплой водой в ушной канал. Тесты будут вызывать различные рефлексивные движения глаз — тип реакции меняется в зависимости от причины комы.

Анализы крови — они будут предприняты ля определения:

    * Отравления угарным газом.
    * Передозировки препаратов.
    * Соотношения электролитов в крови.
    * Концентрации глюкозы.
    * Функции печени.

Люмбальная пункция – поможет определить, есть ли инфекция. Врач вводит иглу в позвоночный канал пациента, измеряет давление и получает жидкость.

Визуализирующее сканирование мозга — поможет определить, существует ли какая-либо травма головного мозга и место ее локализации. Примеры сканирования включают в себя:

    * КТ (компьютерная томография) сканирование. Это метод медицинской визуализации путем томографии. Томография -это процесс создания двухмерного изображения из фрагмента или среза 3-мерного объекта (томограмма). Медицинский аппарат — сканер КТГ, использующий рентгеновские лучи. Ранее это называлось EMI сканирование, поскольку было разработано компанией EMI.

    * МРТ (магнитно-резонансная томография) сканирование — аппарат МРТ использует магнитное поле и радиоволны для создания подробного изображения мозга. МРТ прекрасно подходит для изучения мозга и его глубинных структур. Врач может вводить специальный краситель, который выявляется при сканировании и отличает здоровые ткани от поврежденных тканей.

    * ЭЭГ (электроэнцефалография) – аппарат для измерения электрической активности в головном мозге. Электроды помещаются на кожу головы пациента; они регистрируют электрические импульсы, которые происходят в головном мозге. Эти импульсы регистрируются аппаратом ЭЭГ. ЭЭГ может показать, имеет ли пациент неконвульсивные припадки.

Шкала комы Глазго

Врачи часто используют шкалу комы Глазго (GCS), прежде чем решить, следует ли проводить КТ. ГКС помогает врачам и медсестрам оценить степень тяжести повреждения головного мозга после черепно-мозговой травмы. Оценка состояния производится в соответствии с вербальными реакциями, двигательными реакциями (физические рефлексы), и тем, как легко открыть глаза.

    * Глазные реакции по шкале комы Глазго:
            Оценка 1 — не открывает глаза.
            Оценка 2 — открывает глаза в ответ на болевые раздражители.
            Оценка 3 — открывает глаза в ответ на голос.
            Оценка 4 — открывает глаза спонтанно.

    * Вербальные реакции по шкале комы Глазго:
            Оценка 1 — не производит звук.
            Оценка 2 — непонятные звуки (бормочет).
            Оценка 3 — произносит неуместные слова.
            Оценка 4 — путаница, дезориентация.
            Оценка 5 — ориентирован, говорит нормально.

    * Физические рефлексы по шкале комы Глазго:
            Оценка 1 — не делает никаких движений.
            Оценка 2 — отвечает на болезненные раздражители (выпрямляет конечности при подаче боли).
            Оценка 3 — ненормальное сгибание на болевые раздражители (движется странно).
            Оценка 4 — сгибание / отдергивание в ответ на болевые раздражители.
            Оценка 5 — локализует болезненные раздражители (может определить, где боль).
            Оценка 6 — подчиняется командам.

    * Травмы головного мозга будут классифицироваться по шкале комы Глазго, как:
            Кома = 8 баллов или меньше.
            Умеренное состояние бессознательность = оценка от 9 до 12 баллов.
            Малое состояние бессознательности = 13 баллов или более.


medforce.ru

Апоплексическая кома

Основным патогенетическим моментом является нарушение мозгового кровообращения, с развитием циркуляторной гипоксии мозга. Оно может быть трех типов: геморрагический инсульт с кровоизлиянием и имбибицией крови в ткани головного мозга или ствола; ишемический тромботический инсульт; ишемический эмболический инсульт. Геморрагический инсульт: начало внезапное, может быть связано с черепно-мозговой травмой (сотрясение, ушиб мозга, внутричерепная или внутримозговая гематома) либо при заболеваниях (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, при которых происходит разрыв сосуда, чаще днем, при физическом напряжении или, стрессовых ситуациях, преимущественно развивается у лиц пожилого возраста, но может быть и у мальчиков при разрыве аневризмы сосудов головневого мозга, чаще на уроках физкультуры. Нередко предшествуют: головокружения, головные боли, расстройства зрения и слуха, звон в ушах, высокая гипертензия, ортостатические коллапсы.

Менингеальный синдром выражен четко, с формированием гемипареза, нарушением черепно-мозговой иннервации, наличием патологических симптомов. Возможны судороги.

При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляется специфических изменений. Ликвор поступает под повышенным давлением, ксантохромный, с примесью крови. По показаниям, которые определяются неврологом или нейрохирургом, проводят инструментальные, функциональные исследования головного мозга (все зависит от возможностей больницы), при этом выявляют выраженные изменения на эхоэнцефалограмме, реограмме, допплерограмме, компьютерном исследовании мозга.

Ишемический тромботический инсульт развивается постепенно, чаще под утро, предвестниками служат головокружения, обмороки, оглушение, ортостатические коллапсы, преходящие двигательные или сенсорные расстройства, дизартрия. В основе лежит постепенное развитие атеросклеротической окклюзии, реже опухоли.

Основными проявлениями являются: бледность лица, сужение зрачков, снижение артериального давления, брадикардия до развития сердечно-сосудистой недостаточности. Менингеальный синдром проявляется формированием моно- или гемипареза, патологические симптомы сглажены.

При лабораторных исследованиях характерным признаком служит гиперкоагуляция крови, другие анализы, включая ликвор, не имеют изменений (если нет другой сопутствующей патологии). При инструментальных исследованиях выявляются четкие признаки тромбоза, особенно при проведении ангиографии сосудов головного мозга.

Ишемический эмболический инсульт развивается внезапно с быстрой потерей сознания и углублением комы, чаще у молодых людей с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, большей частью при патологии вен и наличии варикозов, тромбофлебитов, флеботромбозов, при которых происходят отрыв тромба и закупорка им сосудов головного мозга.

Основными проявлениями являются: отсутствие предвестников, бледность лица, умеренное расширение зрачков, гипертермия, различные признаки сердечной и дыхательной недостаточности. Менингеальный синдром проявляется моно-, реже гемипарезом.

Лабораторные изменения не показательны, включая и исследование ликвора. Из инструментальных исследований наиболее информативны ангиография сосудов головного мозга, магнито-резонансная томография.

Гемолитическая кома

Возникает в период криза у пациентов гемолитической болезнью. В патогенезе этой комы ведущими моментами являются гемическая гипоксия головного мозга за счет нарушения транспорта кислорода и мозгового кровообращения в связи с нейроциркуляторной дистонией и тромбообразованием в микроциркуляторном русле, что приводит к грубым метаболическим нарушениям в головном мозге, вплоть до размягчения и некрозов с расстройством центральной регуляции функций организма.

Развитию комы предшествует прогрессивно нарастающая гемолитическая желтуха, головная боль, высокая температура («гемоглобинурийная лихорадка»), одышка, боли в мышцах, коллапсы. На этом фоне потеря сознания развивается внезапно, с выраженным менингеальным синдромом и судорогами. Дифференциальный признак — наличие гемолитической желтухи, подтвержденной лабораторными показателями.

Гипертермическая кома

В основе патогенеза лежит внешнее перегревание организма или нарушение терморегуляции организма, ведущее к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам, развитию периваскулярных и перицеллюлярных отеков с мелкими кровоизлияниями, том числе и в головном мозге. Может развиваться на фоне менингеальной патологии.

Развивается постепенно, с формированием предвестников в виде вялости, потливости, головных болей, головокружения, шума в ушах, чувства оглушения, вплоть до обморочного состояния, тошноты и рвоты, одышки, сердцебиения. Повышается температура тела.

Основными клиническими проявлениями являются: гипертермия, гиперемия лица, мидриаз, тотальная гипо- или арефлексия; тахипноэ, иногда с развитием дыхания Чейна-Стокса; тахикардия, гипотония, снижение диуреза, гипо- или арефлексия.

Лабораторные показатели не характерны.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома

Причинами, вызывающими развитие этой комы, являются: гипокортицизм (криз) с резким снижением глюко- и минералокортикоидов (чаще у молодых мужчин или мальчиков — они тучные, с рыхлым телом, на животе, имеют стрии); острое поражение надпочечников; синдром Уотерхауса-Фридериксена; болезнь Аддисона; быстрая отмена стероидной терапии. В патогенезе основным является нарушение электролитного обмена с потерей воды и натрия, приводящее к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и деятельности сердца.

Развивается: постепенно (при болезни Аддисона быстро), чаще после стрессовых ситуаций, инфекций, операций, болезненных манипуляций и травм. Сопровождается: слабостью, быстрой утомляемостью, анорексией, тошнотой, поносом, гипотонией, ортостатическими коллапсами и обмороками;

При внешнем осмотре, у таких больных выявляются характерные признаки: у пациентов с болезнью Аддисона оттенок кожи имеет вид бронзового загара, при другой патологии отмечается гиперпигментация кожных складок кистей и паховой области от бронзового оттенка до черного. На коже могут отмечаться геморрагии, характерна гипотермия: Зрачки расширены, тургор глазных яблок сохранен. Мышцы ригидны, арефлексия. Дыхание поверхностное, нередко типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: гипотония, тахикардия, пульсация мягкая. Характерна рвота без предвестников и облегчения, непроизвольные поносы. При достижении шокового порога раздражения, а он у этих больных очень низкий, возможна остановка дыхания и сердца, что требует проведения реанимационного пособия.

Лабораторные показатели: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия (дифференциально важно не спутать с ацидозом другого генеза); возможны — азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. При специальном исследовании — снижение кетостероидов крови (17-КС и 17-ОКС) и мочи. В последующем — прогрессирующее падение ионов калия.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома

В основе патогенеза лежат: поражение гипофиза или сдавление опухолями, длительная лучевая терапия, массивная кортикостероидная терапия, синдром Шихена с выпадением гормональной функции. Это приводит к нарушению функции ЦНС и поражению центральной регуляции деятельности всех органов и систем через нейрогуморальную систему. Формируются комплексные функциональные, изменения в системах: ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой, обмена и гомеостаза, почечно-печеночной функции. Этот вид комы наиболее труден для дифференциальной диагностики.

Начало постепенное, чаще всего после травм, инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии. Отмечаются прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия. Характерны: отёки туловища, сухость во рту, сухость кожи и шелушение, брадикардия, снижение артериального давления, часто судорожный синдром.

При уже развившейся коме основными дифференциальными признаками являются: гипотермия (ниже 35 градусов); кожа бледная, грубая, иногда с желтушным оттенком, сухая, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, веки отечные.

Отеки туловища и конечностей — рыхлые, легко продавливаются. Дыхание редкое, поверхностное, типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия, гиповолемия. Характерна олигоурия. Со стороны ЦНС: гипо- или арефлексия.

При лабораторных исследованиях выявляются: анемия, ускорение СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, гипонартриемия, гипохлоремия. В силу патогенеза — признаки респираторного ацидоза.

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома

В основе лежит недостаточное или неполноценное питание с нарушением энергообменных процессов, сопровождающееся дистрофией и функциональной недостаточностью всех органов и систему, прежде, всего головного мозга. Клинически и функционально напоминает гипогликемическую кому, часто развивается у онкобольных или у пациентов с тяжелыми интоксикациями. Но в последние годы встречается и у клинически здоровых людей (диетическое голодание, несбалансированное питание и т.д.).

Начало развития комы быстрое. Сопровождается чувством голода, возбуждением, лихорадочным румянцем на щеках; глаза блестящие, зрачки расширены. Отмечается быстрый переход от обморока к коме.

При развившейся коме клинические проявления различны, зависят от этиологии. При онкокахексии и длительном голодании: кожные покровы сухие, бледно-серого/цвета, холодные на ощупь, мышцы атрофичные, рефлексы в них снижены. Редко формируется менингеальный синдром. При алиментарных нарушениях: кожные покровы бледные, холодные на ощупь, возникшие из-за вегето-сосудистой дистонии, зрачки широкие, реакция на свет снижена. Общим являются: гипотония, слабый пульс, тахикардия, гипорефлексия, иногда болезненные судороги.

Лабораторные показатели не характерны для дифференциальной диагностики (большую роль играют клинические данные и анамнез): выявляются — лейкопения, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиперкалиемия — что в большей степени указывает на развитие метаболического ацидоза.

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Основным патогенетическим моментом является гипогликемия и снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. Может сопровождаться нарушениями мозгового кровообращения в виде одной из форм апоплексической комы. В анамнезе у этих больных отмечается наличие сахарного диабета с применением антидиабетических препаратов или инсулина. Если пациент без сознания, как правило, в карманах имеются записка и «инсулярный набор».

Развивается быстро, реже бывает медленное развитие. Сопровождается: чувством голода, страхом, слабостью, потливостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, психомоторным возбуждением и неадекватным поведением, шаткой походкой (напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения — будьте осторожны при проведении дифференциальной диагностики).

При развитии собственно коматозного состояния отличительными признаками являются: бледность и влажность кожных покровов, наличие клонических и тонических судорог, гипертонии мышц, сменяющейся гипотонией. Иногда отмечается нарушение акта глотания, но дыхание сохранено. Зрачки широкие, тургор глазных яблок не нарушен. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны: гипотония, тахикардия, аритмии. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Лабораторные показатели: выявляется гипогликемия со снижением уровня сахара меньше 2,2 ммоль/л.

Гипергликемические комы

В основе развития гипергликемической комы лежит инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, приводящая к снижению усвоения глюкозы тканями, накоплению ее в крови с гликемией и гиперосмией плазмы, нарушению тканевого обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функции ЦНС за счет снижения усвоения глюкозы клетками головного мозга и нарушения трофики нейроцитов. Гипергликемические комы являются противоположностью гипогликемической комы. В отличие от нее, сахара в крови много, но он не усваивается из-за недостатка инсулина. Причинами служат: обильный прием сладкой пищи при обычной дозировке больным инсулина; несоблюдение режима введения инсулина, ошибка в дозировке, развитие у больного вирусных и воспалительных заболеваний, неэффективность стимуляторов естественной выработки инсулина поджелудочной железой (типа букарбана и др.). Выделяют три варианта гипергликемической комы:

  1. гиперкетонемическая ацидотическая кома, сопровождается развитием метаболического ацидоза вследствие снижения утилизации кетоновых тел при избыточном кетогенезе в печени, резком снижении щелочных резервов в тканях, нарушением катионного состава клеток о избыточным выведением калия почками;
  2. гиперосмолярная кома, обусловленная резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и катионного состава клеток головного мозга при высоком диурезе с потерей солей; сопровождается развитием гиповолемии, гипотонии и другими нарушениями микроциркуляции, что приводит к снижению почечной фильтрации и вторичной задержке в плазме крови высокодисперсных белков и солевых осмоидов;
  3. гиперлактацидемическая кома, развивается у больных сахарным диабетом в условиях гипоксии, вызванной тяжелой инфекцией, почечно-печеночной недостаточностью, приемом бигуанидов. При этом повышается анаэробный, гликолиз, нарушается система лактат/пируват и формируется мощный метаболический ацидоз с поражением коры головного мозга.

Гиперкетонемическая кома

Начало постепенное: полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость. Клинические проявления: лицо гиперемировано, глазные яблоки запавшие, тонус их снижен, зрачки сужены. Кожа сухая, чаще бледная, тургор ее снижен. Конечности холодные на ощупь, мышцы расслаблены, дряблые. Характерно редкое глубокое дыхание, типа Куссмауля с запахом ацетона изо рта. Язык сухой, часто обложен коричневым налётом. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено, тоны сердца не изменены, но может быть ритм маятника.

Лабораторные исследования: гипергликемия свыше 20 ммоль/л; гиперосмолярность плазмы (норма 285-295 мосмоль/кг), гиперкетонемия, снижение рН крови в кислую сторону, повышение остаточного азота мочевины, креатинина, увеличение гематокрита, гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз. В моче — сахар и ацетон.

Гиперосмолярная диабетическая кома

Гиперосмолярная кома может развиваться не только при сахарном диабете, но и при другой патологии. В данном случае сахарный диабет является отягощающим фактором, так как летальность при этом виде комы составляет больше 50%. Обусловлена массивной потерей жидкости из-за: рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов и др.

Начало постепенное. Сопровождается: нарастающей слабостью, полиурией, поносами, психическими расстройствами, ортостатическими коллапсами, гемодинамическими расстройствами, вплоть до гиповолемического шока. Клинические проявления: гипертермия, сухость кожи и слизистых оболочек; тоническое отведение глаз и их гипотонус, нистагм; дыхание учащенное, глубокое, без запаха ацетона; АД низкое, тахикардия, аритмия, ослабление пульса. Может быть анурия. Из-за нарушения мозговой микроциркуляции возможны: гемипарезы, миоклонические или эпилептиморфные судороги, менингеальные, симптомы.

Лабораторные показатели: отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, мочевины, осмолярности плазмы, лейкоцитоз. Возможна протёинурия, но ацетон в моче никогда не определяется.

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Развивается медленно. Характерны: мышечные боли, боль в грудной клетке, учащенное дыхание, сонливость, постепенное угнетение сознания. Клинические проявления: кожа сухая/бледная, амимия, мидриаз, арефлексия, менингеальные симптомы, изменение глубины и ритма дыхания, типа Куссмауля, тахикардия и гипотония, сопутствующая клиника гнойной интоксикации, которая и провоцирует развитие этой комы.

Кома при менингитах

В основе лежат менингиты различной этиологии, чаще гнойные с поражением мозговой оболочки, сопровождающиеся ликворо- и микроциркуляторными нарушениями в веществе мозга венозным застоем, отеком периваскулярных пространств, набуханием и дистрофией нервных клеток и волокон, повышением внутричерепного давления. Основной в клинике сопутствуют проявления основной патологии, послужившей причиной проникновения инфекции к мозгу — черепно-мозговая травма, мастоидит и другие заболевания ЛОР-органов, гнойные процессы лица, пневмонии.

Развивается быстро, на фоне общего недомогания, гипертермии, гиперестезии, головной боли, рвоты. Клинические проявления комы: гипертермия очень высокая, менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, судорожные приступы и судорожный синдром, чаще брадикардия и аритмия, дыхание учащено и аритмичное, асимметрия сухожильных рефлексов и выпадение функции черепно-мозговых нервов. Ликворное давление значительно повышено, поступает струей.

Лабораторные показатели: со стороны крови — типичные изменения, характерные для гнойного воспаления; ликвор с высоким лейкоцитозом — при гнойном менингите нейтрофильный, при серозном — лимфоцитарный белок в нем повышен умеренно.

Кома при энцефалитах

Развивается при реактивном воспалении вещества головного мозга, сопровождающемся его отеком и набуханием. При эхоэнцефалографии выявляются признаки повышения; внутричерепного давления и расширения третьего желудочка мозга. Ликворное давление повышено, ликвор ксантохромный или геморрагический. Развитию комы предшествуют: общее недомогание, гипертермия, головокружение, рвота; клиника вирусной инфекции.

Кома развивается быстро, сопровождается: высокой гипертермией, судорогами, параличами и парезами, выпадением функции черепных нервов, косоглазием, птозом, параличом взора. Лабораторные показатели ликвора — повышение белка и сахара 10. 

Комы при острых отравлениях 

Ниже описаны только отравления, наиболее часто встречающиеся в быту. Важно помнить, что рвотные массы, промывные воды, кровь и мочу — необходимо направлять в токсикоцентр или лабораторию УВД (по постановлению следователя) для проведения анализов на отравляющее вещество.

Отравления барбитуратами, наркотиками, клофелином. Имеют однотипную картину и часто сочетаются между собой. Развиваются медленно, за исключением отравления клофелином при его сочетании с алкоголем. Сопровождаются: нарастающей сонливостью, дезориентацией, атаксией, рвотой. Мышцы гипотоничны, рефлексы, снижены, кожа влажная, покрыта липким потом. Давление снижено, пульс частый, малого наполнения. Дыхание редкое, прерывистое, типа Чейна-Стокса. Глазные яблоки плавающие, зрачки сужены. Возможна остановка сердца и дыхания, что требует проведения комплекса реанимации. Лабораторные показатели не имеют специфических признаков.

Отравление этиловым спиртом и суррогатами алкоголя. При приеме чистого метилового спирта, даже небольшого количества, кома развивается в течение нескольких минут, её предвестником является острое нарушение зрения. Изо рта запах формалина. Происходит остановка сердца и дыхания; реанимация, как правило, эффекта не дает. Отравление этиловым спиртом (может развиться уже при приеме свыше 700 мл водки) и суррогатами развивается медленно, с обычного алкогольного опьянения до комы. Сопровождается рвотой, иногда с регургитацией, имеющей запах алкоголя, изо рта тоже запах алкоголя. Лицо цианотичное, кожа влажная, покрыта холодным липким потом. Зрачки широкие, глазные яблоки плавающие. Мышцы атоничные, дряблые, рефлексы снижены. Дыхание поверхностное, может быть типа Чейна-Стокса. Артериальное давление снижено, пульс частый, малого наполнения.

Печеночная кома

Формируется при тяжелой форме печеночной недостаточности. Условно, так как они могут сочетаться, различают три ее формы:

  1. эндогенная — обусловленная резким уменьшением гепатоцитов при циррозах, опухолях, интоксикациях, острых нарушениях в ней микроциркуляции — «шоковая печень»;
  2. экзогенная — вызываемая внешними факторами, например, гнойной интоксикацией, портальным шунтированием, некоторыми видами отравлений, грубыми нарушениями диеты;
  3. электролитно-печеночная — «фальшивая» — связана с- нарушением водно-электролитного баланса, особенно гипокалиемией, применением салуретиков, формированием асцита, гипоксическим синдромом.

Развивается постепенно, редко быстро, на фоне кажущегося улучшения. Наиболее тяжело протекает эндогенная форма, сопровождающаяся высокой летальностью. Развитию комы предшествует: нарастание слабости, сонливость, период психомоторного возбуждения, нарастание желтухи, диспепсические и геморрагические расстройства. Начало комы характеризуется: возрастанием частоты и глубины дыхания, его аритмией; появляются мышечные подергивания (конвульсии), клонус стоп, нарастает тонус мышц, формируются – мидриаз, нистагм, патологические симптомы. Изо рта запах сырого мяса. Может быть брадикардия и гипотония. Лабораторные показатели: билирубинемия, азотемия, снижение протромбинового индекса, холестерина, сахара крови. Осадочные пробы печени повышены. В моче: билирубин, лейцин, тирозин.

Респираторная кома

Развивается при тяжелой дыхательной недостаточности, которая приводит к развитию гипоксии головного мозга. Различают две формы: периферическую — при заболеваниях легких и травме груди, и центральную — при поражении дыхательного центра после операций или при травме мозга. Начало быстрое: нарастает головная боль, одышка, аритмия дыхания, конвульсии, судороги; прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. При развившейся коме выявляется: резкий, «чугунный», цианоз лица, по мере развития гиперкапнии, окраска кожи меняется на багровый, а затем, на цианотично-розовый цвет, шейные вены набухшие, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, лицо одутловатое, конечности холодные, могут определяться периферические отеки и асцит. Дыхание поверхностное, аритмичное; перкуторно — коробочный или «мозаичный» звук; аускультативно — какофония или «немое» легкое. Артериальное давление прогрессивно снижается, тахикардия, пульс слабый. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца:

Лабораторные показатели: в крови — лейкоцитоз, полицитемия, эозинофилия; при исследовании КЩС — выраженные и прогрессирующие проявления метаболического ацидоза.

Тиреотоксическая кома

Развивается при декомпенсированном тиреотоксикозе с его характерными проявлениями: наличие зоба; экзофтальма. Начало постепенное: резкая слабость, потливость, анорексия, тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение, бессонница, нарушение глотания, диазартрия. При развитии комы: гипертермия, кожа вначале влажная, затем сухая из-за обезвоживания, тахипноэ, тахикардия, мерцательная аритмия, повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, экзофтальм, мидриаз резко выражены, тонус мышц повышен, возможны бульбарные расстройства,

Лабораторные исследования: в крови — снижение холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, повышение уровня тиреоидных гормонов — тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, связанного с белкой йода, КЩС — развитие метаболического ацидоза. В анализах мочи: снижение удельного веса, белок, повышенная экскреция 17-ОКС.

Уремическая кома

Развивается при терминальной стадии почечной недостаточности из-за отравления организма шлаками крови и продуктами метаболизма, выводимыми почками.

Развитие постепенное, предшествуют: головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость с постепенным угнетением сознания. При развившейся коме: кожа бледная, сухая, с серым налетом, часто отеки лица и конечностей, точечные кровоизлияния на коже; отмечается мышечная фибрилляция, мидриаз, дыхание типа Чейна-Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом; гипертензионный синдром.

Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, значительное повышение шлаков крови, индиканемия, метаболический ацидоз, гипокальцемия в моче, если она есть, высокий белок, кровь.

Хлоргидропеническая кома

Развивается из-за обезвоживания и потери кислых ионов при: рвоте, эклампсии и токсикозе беременных, применении мочегонных препаратов, токсикоинфекциях с профузными поносами. Развитие постепенное, сопровождается прогрессирующей слабостью, анорексией, жаждой, головными болями, повторными обмороками, апатией с постепенным угасанием сознания. Обращает на себя внимание резкое истощение и обезвоженность, западение щек, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи. В случае развившейся комы: гипотермия, зрачки широкие, дыхание поверхностное, гипотония и тахикардия, снижение рефлексов, мелкое подергивание мышц лица и конечностей, могут быть менингеальные симптомы.

Лабораторные показатели: полиглобулия, азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия, при исследовании КЩС — картина метаболического алкалоза.

ilive.com.ua