Лактат что такое

При недостаточном поступлении кислорода к клеткам в процессе расщепления глюкозы образуется лактат. Поступая в кровь, это вещество может быть снова преобразовано в глюкозу. Если гипоксия (кислородное голодание) выраженная, то в тканях накапливается большое количество лактата, из-за чего происходит изменение кислотно-щелочного баланса крови. Это состояние называют лактатацидозом.

Одним из продуктов обмена углеводов является молочная кислота или лактат. Оценивая содержание лактата крови, можно судить о том, насколько клетки и, в первую очередь, мышечные насыщены кислородом. Тест на содержание этого вещества позволяет выявить нарушения движения крови, недостаточное поступление кислорода, ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия).

Общая информация

Анализ, направленный на определение содержания лактата крови, применяется для оценки углеводного обмена и насыщения клеток кислородом. В норме в крови концентрация молочной кислоты очень невысокая, однако, механизм ее образования может быть нарушен из-за недостатка кислорода.

Основные запасы энергии в клетках находятся в своеобразных «депо», которые называются митохондриями. При достаточном поступлении кислорода к клеткам в митохондриях из глюкозы образуется главный энергетический источник организма – аденозинтрифосфат (АТФ).

В том случае, если кислорода поступает недостаточно, то в митохондриях продолжается образование АТФ, но при этом возникает «побочный продукт» – молочная кислота.

В том случае, если лактата синтезируется много, печень не успевает его перерабатывать, норма его содержания в крови оказывается превышена. Если уровень молочной кислоты повышен незначительно, развивается состояние, называемое гиперлактатацидемия. При продолжающем росте уровня содержания молочной кислоты положение ухудшается развитием лактатацидоза.

Совет! В большинстве случаев, организму удается справиться с ситуацией и компенсировать эффекты, возникающие в том случае, если уровень молочной кислоты повышен. Однако если рост содержания лактата продолжается быстрыми темпами, у человека нарушается самочувствие, вплоть до развития комы.

Причины развития лактатацидоза

В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться:

• после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей;
• при инфаркте;
• при общем заражении крови;
• в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей;
• при тяжелой анемии.

Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами.

Совет! Лактатацидоз типа Б в легкой форме развивается при высоких или непривычных для нетренированного человека физических нагрузках.

Когда назначается?

Назначают анализ на концентрацию лактата крови в процессе диагностики болезней, которые приводят к усиленной продукции лактатов. Кроме того, его необходимо провести при появлении симптомов ацидоза:

• тошноты;
• учащенного дыхания;
• потливости.

Исследование необходимо при подозрении на инфаркт, диабет, сепсис, а также при диагностике некоторых наследственных синдромов, связанных с нарушениями метаболизма.

Кроме того, анализ используют в неонтологии при асфиксии и энзимопатии у новорожденных детей. Анализ может быть проведен не только в процессе диагностики, но и для контроля эффективности лечения заболеваний, вызывающих гипоксию.

Как проходит анализ?

Чтобы результаты исследований на концентрацию лактата в крови были корректными, важно правильно подготовиться к забору проб и грамотно провести анализ.

Сдавать пробы крови рекомендуется в утреннее время. В процедурный кабинет необходимо приходить натощак, важно чтобы со времени последней еды прошло не менее 8, но не более 14 часов. Накануне исключают алкоголь и жирную пищу.

Перед процедурой необходимо избегать нагрузок на руку. Желательно производить забор материала без накладывания жгута, либо брать кровь сразу же после его накладывания.

Нормы и отклонения

Принятая норма концентрации лактата составляет 0,5-2,2 ммоль/л (либо 250 Ед/л). У детей уровень содержания этого вещества повышен, и это физиологическая норма. Причем уровень концентрации кислоты зависит от возраста. Для новорожденных норма – до 2000 Ед/л, для малышей до двух лет – 430 Ед/л.

Если норма несколько снижена, это не является признаком заболевания, клиническое значение имеет только повышение концентрации молочной кислоты. Однако и тот факт, что уровень лактата повышен, не дает возможности поставить точный диагноз. Результаты анализов только помогают подтвердить возможные причины нарушения самочувствия или исключить их.

Совет! Уровень молочной кислоты повышен после физической нагрузки, норма может быть превышена в 5 и даже 10 раз. Но это явление кратковременное, организм быстро компенсирует возникший дисбаланс.

Уровень лактата значительно повышен при таких состояниях, как:

• травмы, сопровождающиеся шоком и кровотечением;
• болезни, для которых характерны сильные мышечные сокращения (припадки при эпилепсии, столбняк);
• остановка сердца, инфаркт.

Это очевидные факторы, приводящие к выраженной гипоксии и, соответственно, увеличению выработки молочной кислоты. Однако причины того, что уровень лактата повышен не всегда явные. Подобные результаты анализов могут быть при следующих состояниях:

• диабет;
• онкологические заболевания – лейкозы и лимфомы;
• тяжелые заболевания с нарушениями функций почек и печени;
• врожденные синдромы, сопровождающиеся дефицитом или отсутствием некоторых ферментов.

Повышенный уровень молочной кислоты наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако даже разовый прием алкогольных напитков накануне сдачи анализа может привести к получению некорректных результатов.

Привести к повышению концентрации лактата может и прием некоторых лекарственных средств, в частности адреналина, инсулина, аспирина, фруктозы, глюкагона или сорбитола. Если пациент принимает какие-либо лекарства курсом на момент сдачи анализов, об этом нужно сообщить врачу.

Итак, анализ на содержание лактата в крови назначают в процессе диагностики различных заболеваний, сопровождающихся ухудшением снабжения кислородом тканей. Если уровень вещества повышен, то это свидетельствует о гипоксии, либо о состоянии, при котором лактаты не могут быть своевременно выведены из организма.

analiz-diagnostika.ru

Лактат — это

промежуточный продукт обмена в процессе превращения глюкозы в пируват (пировиноградную кислоту) под действием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в отсутствии кислорода.

Источники лактата (по убыванию):

• мышцы
• кожа
• эритроциты
• головной мозг
• мышцы
• кишечник
• лейкоциты
• тромбоциты

Недостаток кислорода в ткани запускает процесс синтеза лактата — доступного, но малоприбыльного синтеза энергии, только 2 молекулы АТФ из одного цикла.

Количество лактата в крови в норме минимально, поскольку он полностью расщепляется в печени (в цикле Кори для синтеза глюкозы, гликогена и энергии) и в почках (выведение с мочой или образования глюкозы). Остатки могут утилизировать сердечная мышца (миокард) и другие органы. Избыточное образование лактата или неспособность печени его переработать ведут к закислению внутренней среды организма и лактатацидозу.

Концентрация лактата в крови зависит от скорости его синтеза и переработкой в печени. Накопление его в мышцах вызывает чувство мышечной усталости и боли.

Повышение лактата в крови свойственно состояниям сопровождающимся нехваткой кислорода в тканях. В каждом отдельно взятом случае причина индивидуальна.

Гиперлактатемия — состояние с повышение уровня лактата в крови выше 3 ммоль/л.

Лактатацидоз

Лактатацидоз — форма метаболического ацидоза (избытка кислот в организме) с накоплением лактата в крови  выше 6 ммоль/л и снижением рН. Данное состояние опасно для жизни — у больных сахарным диабетом 50% случаев лактатацидоза заканчиваются фатально.

Лечение препаратом метформином повышает риск лактатацидоза в сочетании с тяжелым течением сахарного диабета, почечной недостаточностью, тяжелой сердечной недостаточностью.

Виды лактатацидоза

• А (аэробный) — нарушенное поступление кислорода через легкие; причины — шок (травматический, гиповолемический), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, отек легких
• В (анаэробный) — при нормальной оксигенации тканей, его также называют “метаболическим” — при патологии обмена веществ в печени, почках, при сахарном диабете, СПИДе

• В1 — при уже существующем метаболическом заболевании
• В2 — отравление лекарствами или другими веществами
• В3 — врожденные нарушения обмена веществ

Симптомы лактатацидоза

• общая слабость, усталость
• апатия
• тошнота и рвота
• дезориентированность
• нарушенное дыхание — ускоренное глубокое дыхание (Куссмауля)
• угнетение сознания
• кома

Лечить лактатацидоз нужно в соответствии с причиной, которая его вызвала — при хронической почечной недостаточности необходимо провести диализ («очищение» крови в «искусственной почке»), при сахарном диабете 2-го типа исключить метформин и начать вводить инсулин. Одновременно нужно нормализировать параметры внутренней среды — рН, pO₂, HCO₃, Na⁺, K⁺.

Анализ лактата в спортивной медицине

При профессиональных спортивных тренировках учитывают два показателя лактата в крови:

• 2 ммоль/л — аэробный порог
• 4 ммоль/л — анаэробный порог

Нагрузки до уровня 2 ммоль/л, т.е. аэробного порога покрываются оксидативным (кислородным) обменом веществ. До 4 ммоль/л — смешанный режим кислородно-безкислородный, выше 4 ммоль/л — включается анаэробный гликолиз.

В тренерской практике в зависимости от целей тренировки для определения отдельных зон энергетического перекрытия используют лактатную кривую — строится график нагрузок и уровня лактата в крови ни них.

Анализ крови на лактат назначается

• при комплексном обследовании при заболеваниях с недостаточным обеспечением тканей кислородом — заболевания сердца, легких, шоке, анемии
• при заболеваниях с повышенным образованием лактата — опухолевые заболевания
• при патологии органов, нейтрализирующих лактат — печени и почек
• наличие симптомов закисления внутренней среды организма — мышечная слабость, частое дыхание, тошнота, рвота, общая потливость
• критические состояния — потеря сознания, шок, тяжелые инфекции, тяжелая сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, кома при сахарном диабете
• контроль успешности лечения описанных выше заболеваний
• подозрение на повреждение или инфекцию центральной нервной системы (отличить гнойное и негнойное воспаление мозговых оболочек) — сильные головные боли, лихорадка, галюцинации, потеря сознания — исследуют уровень лактата в крови и в моче

Норма лактата в крови, ммоль/л

• новорожденные 0–6 недель — 0,5-3,0
• дети от 6 недель до 15 лет — 0,56-2,25
• взрослые (мужчины и женщины) — 0,5-2,0

Норма лактата в ликворе, ммоль/л

• 1,2 — 2,1

Норма лактата в крови и в ликворе не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

Анализ на лактат в крови проводят вместе со следующими исследованиями

• общий анализ крови
• общий анализ мочи
• биохимический анализ крови — печеночные пробы (билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), почечные пробы (креатинин, мочевая кислота, мочевина)
• ионограмма — микроэллементы крови — натрий, калий, кальций, хлор, магний, фосфор
• газы крови
• глюкоза крови
• анализ ликвора и спинно мозговая пункция

Факторы, влияющие на результат анализа

• повышают — физические упражнения

Причины повышения уровня лактата в крови

Основная причина повышения уровня лактата в крови или лактатацидоза со снижением рН и повышением кислотности внутренней среды:

• хронические заболевания легких, нарушения дыхания
• заболевания системы крови и кровообращения
• застой крови в большом или малом круге кровообращения — сердечная недостаточность, шок, инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии
• сниженное количество гемоглобина в эритроцитах и анемия, нарушенная связь гемоглобина с кислородом — отравление угарным газом, цианидами, нитратами
• нарушен процесс метаболизма в тканях и они неспособны использовать кислород — повреждение клеток повышенной или пониженной температурой, тяжелые инфекции, сепсис и септический шок
• лактатацидоз со сниженным выведением или повышенным синтезом лактата
• повреждение почек — при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности
• хроническая печеночная недостаточность и цирроз печени
• лейкоз
• лактатацидоз при отравлениях, действии лекарственных препаратов, недостаточным поступлением питательных веществ
• отравление органофосфатами
• отравление препаратами салициловой кислоты, метанолом, этанолом, этиленгликолем, изониазидом, солями железа
• при лечении сахарного диабета бигуанидами (метформином) — при одновременно сниженной функции печени, почек
• быстрое внутривенное введение фруктозы или сорбитола
• дефицит витамина В1 (тиамина) — витамин В1 принимает участие в обмене глюкозы; при недостатке тиамина пируват не может быть оксидирован и в крови накопляется лактат
• алкоголизм
• врожденные патологии обмена веществ — нарушено действие ферментов метаболизма гликогена (гликогенозы), глюкозы, жирных кислот, цитратного цикла (одного из ключевых метаболических циклов — качало и конец обмена большинства веществ — белков, жиров и углеводов), дыхательной цепи (система ферментов в клетке, обеспечивающих перенос водорода и кислорода с возникновением воды и энергии)
• судороги

gradusnik.net

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ- АЦИДОЗ)

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) [l,2]. Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л 2). Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представлены на рис. 32-1.

КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком [З].

СУЩЕСТВУЕТ ЛИ АНЕМИЧЕСКИЙ ШОК?

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз [2], но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью рО₂ в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал [4]. Более тяжёлую гипоксемию в клинической практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

Что касается тяжёлой анемии [2], то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют. Значительную информацию по этому вопросу можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображениям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при снижении у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается [5]. Проявлениям анемии противодействует усиление сердечного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока [6]. Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопровождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механизмов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА

Недостаток тиамина (витамин В₁) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях [7]. Дело в том, что тиамин является предшественником тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.

Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную ярму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина [7]. Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях [4], это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЛКАЛОЗ

Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) [4, 8]. Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) [8]. Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов.

D-ЛAKTAT-АЦИДОЗ

Как известно, молочная кислота — оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращаюший изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Рис 32-2. Механизмы, лежащие в основе коррекции лактат-ацидоза натрия гидрокарбонатом, тиамином и дихлорацетатом. Объяснение в тексте.

D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli [9]. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц [10, 11]. Принимая во внимание способность микрофлоры кишечника вырабатывать D-молочную кислоту, можно думать, что данное заболевание более распространено, чем кажется на первый взгляд.

D-лактат-ацидоз можно предполагать у больных с некомпенсированным метаболический ацидозом и высокой анионной разницей. Диарея и хирургические вмешательства на кишечнике в анамнезе должны усилить настороженность врача по поводу возможного D-молочно-кислого ацидоза. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА

К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относятся адреналин и натрия нитропруссид. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата.

Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Как указано в главе 20, способность цианидов вызывать молочнокислый ацидоз выявлена относительно недавно; более того, значительное повышение содержания цианидов в крови возможно и без возрастания уровня лактата в сыворотке крови.

ДИАГНОСТИКА

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница (АР). При лактат-ацидозе АР никогда не бывает нормальной, хотя степень её возрастания может значительно варьировать. В отсутствие факторов, снижающих АР, обменный ацидоз почти всегда присутствует при АР, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ АР более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. АР от 20 до 30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.

Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная — метаболизирующую функцию печени. Мы отдаём предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или лёгочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови чётко коррелирует с её концентрацией в артериальной крови [13]. Пробы крови следует немедленно охладить до 0-4⁰С (например, поместить в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень её правовращающего изомера.

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА

При лечении необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя, в частности, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Лечебные мероприятия при шоке рассмотрены в главах 12-15. Однако некоторые специфические аспекты терапии там не упомянуты.

ВВЕДЕНИЕ НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА (НАТРИЯ БИКАРБОНАТА)

В последние годы в литературе большое внимание привлекает дискуссия о коррекции лактат-ацидоза с помощью натрия гидрокарбоната, что обусловлено противоречивыми данными об эффективности последнего, а также его способностью вызывать ряд побочных эффектов. Представляет ли ацидемия серьёзную опасность? При ацидозе снижается сократительная способность миокарда, в то же время сердечный выброс обычно даже возрастает вследствие стимуляции (бета-адренорецепторов сердца высвободившимися катехоламинами и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов [14, 15]. Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, но данный вопрос до сих пор до конца не изучен.

Одним из наилучших аргументов в пользу отсутствия неблагоприятных эффектов ацидемии остаётся то, что у больных с диабетическим кетоацидозом при рН крови ниже 7,0 не наблюдается угрожающего жизни коллапса (см. ниже).

Опасно ли применение натрия гидрокарбоната? Натрия гидрокарбонат вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната [15]. Возрастание уровня молочной кислоты в крови, по-видимому, обусловлено повышенной продукцией лактата эритроцитами [18].

Лечебный эффект натрия гидрокарбоната. Часто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для снижения рН крови. Это объясняется способностью препарата образовывать двуокись углерода, что показано на рис. 32-2. Двуокись углерода обычно выводится лёгкими, но может также диффундировать в клетки, где при участии воды образуются ионы водорода; кроме того, в крови появляется дополнительный лактат. Все это приводит к усугублению расстройств КОС, является главным недостатком лечения препаратом и требует поиска других щелочных растворов, не приводящих к повышенному образованию двуокиси углерода.

Рекомендации. Для коррекции лактат-ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьёзных последствий (см. ниже).

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Ответ организма на внутривенное вливание натрия гидрокарбоната помогает установить показание к использованию препарата для дальнейшего лечения. Так, нормальная реакция на быстрое внутривенное введение натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объёма одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО₃^—) , необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО₃^— = 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО₃^— — количество НСО₃^— в сыворотке крови).

Содержание НСО₃^— в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависит от рСО₂ в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО₃^— 15 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО₃^— внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО₃^— провести в течение 4-6 ч, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушений КОС.

Карбикарб. Раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната, чем в растворе натрия гидрокарбоната (табл. 32-1). По сравнению с последним карбикарб вызывает меньшее образование двуокиси углерода. Вследствие этого он быстрее, чем натрия гидрокарбонат, повышает рН сыворотки крови, не увеличивая (в отличие от натрия гидрокарбоната) содержания лактата в крови [18]. В настоящее время проводятся широкие клинические испытания карбикарба, предварительные результаты весьма обнадёживают

Натрия дихлорацетат (НД) снижает образование лактата путём стимулирования пируватдегидрогеназы, участвующей в окислении пирувата до ацетил-КоА в составе пируват-дегидрогеназного комплекса ферментов, направляя тем самым пировиноградную кислоту на путь окисления в митохондриях (см. рис. 32-2). В результате уровень молочной кислоты в сыворотке крови понижается, что подтверждено клиническими испытаниями [19]. НД также оказывает положительное инотропное действие, что весьма ценно, поскольку при ацидозе уменьшается сократительная способность миокарда. Использование НД для коррекции ацидоза очень заманчиво, но клинические исследования, подтверждающие эффективность препарата, ещё не закончены [19].

КЕТОАЦИДОЗ

Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, — конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата.

* Широко используется также трисамин (триоламин, ТНАМ), который в отличие от натрия гидрокарбоната устраняет внутриклеточный ацидоз и не повышает уровня двуокиси углерода в крови. — Прим. ред.

Таблица 32-1

Сравнительная характеристика щелочных растворов

Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал) тепла, следовательно, их энергетическая ценность выше таковой углеводов (3,4 ккал/г). Основные кетоновые тела* — ацетоуксусная (АУК) и бета-оксимасляная кислоты (БОМК) — существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты:

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В отличие от высокой АР при молочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15-20 мэкв/л) или даже остаётся нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

НИТРОПРУССИДНЫЙ ТЕСТ (КАЧЕСТВЕННАЯ ПРОБА)

Тест с использованием натрия нитропруссида — колориметрический метод для экспресс-определения кетоновых тел в крови и моче. Для этого применяют специальные таблетки или бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит натрия нитропруссид; с их помощью определяют только присутствие ацетоуксусной кислоты и ацетона в исследуемой жидкости в довольно высокой концентрации. Тест будет положительным лишь при уровне ацетоуксусной кислоты, превышающем 3 мэкв/л, что показано на рис. 32-3.

* К кетоновым телам также относится ацетон; все они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям. — Прим. ред.

Рис. 32-3. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови при алкогольном и диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольныи кетоацидоз; ДКА — диабетический кетоацидоз.

Недостатком нитропруссидного теста является то, что с его помощью невозможно определить р-оксимасляную кислоту, преобладающую при кетоацидозе всех типов. Соотношение кетоновых тел при диабетическом и алкогольном кетоацидозе продемонстрировано на рис. 32-3, на котором видно, что концентрация ацетоуксусной кислоты едва превышает порог её определения с помощью нитропруссидного теста. Это указывает на то, что требования, предъявляемые к стандартным методам определения кетоновых тел, слишком низки и не соответствуют значимости проблемы нарушений КОС при разных видах кетоацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нормального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания [21], стремительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетогенез. — Прим. ред.

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и т, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания [21]. Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350 мг%, или 19,4 ммоль/л) [22], нормальной величине анионной разницы [23] или сдвиге рН в щелочную сторону [24].

К наиболее часто встречающимся “атипичным” проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, поскольку них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

Таблица 32-2

Лечение диабетического кетоацидоза

1.  Поскольку у больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела [21], лечение следует начинать с введения солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида). Однако при этом возникает опасность развития отёка мозга или лёгких, что снижает энтузиазм врачей в отношении применения солевых растворов. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствора альбумина) [21], способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать осмотическое давление и рН крови (см. главу 17). Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использовать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови (см. главу 17).
2. Истощение запасов калия — часто наблюдаемое явление, причём потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить (как можно скорее), соответствующие рекомендации даны в табл. 32-2 (обычно вводят препараты калия, в частности калия хлорид).
3.  Потеря фосфора — также характерное явление и составляет в среднем 1-1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятии по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике. Такой подход приемлем лишь у больных с резко выраженной гипофосфатемией (концентрация РО₂ в сыворотке крови ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжёлых осложнений. (Для получения более полной информации по проблеме гипофосфатемии см. главу 38.)
4. Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больных из состояния кетоацидоза, но и способствует образованию кетоновых тел. В настоящее время натрия гидрокарбонат используют лишь в случаях резистентной (не поддающейся лечению) артериальной гипотензин.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 ч [21], а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 2500 мг/л (250 мг%, или 13,9 ммоль/л) её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а также вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НСОз» не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НСО₃^— в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.

АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

Развитие алкогольного кетоацидоза, по всей вероятности, обусловлено несколькими причинами. Во-первых, такие больные получают с пищей недостаточно питательных веществ, т.е. развивается неполное или частичное голодание, которое сопровождается усилением кетогенеза и кетонемией; следствием кетонемии становится метаболический («голодный») ацидоз. Во-вторых, окисление спирта этилового до ацетальдегида в печени приводит к образованию НАД-Н, способствующего синтезу кетоновых тел. В-третьих, обезвоживание будет снижать экскрецию кетоновых тел с мочой.

ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

В отличие от вызванного спиртом этиловым лактат-ацидоза (встречается в период неумеренного пьянства) алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1-3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом ацидоз может быть резко выраженным, а концентрация этанола в крови — ничтожной. Как и в случае диабетического кетоацидоза, величина анионной разницы» варьирует весьма значительно.

НАДН, образованный в результате окисления спирта этилового в печени, способствует превращению ацетоацетата в бета-оксимасляную кислоту. Поскольку с помощью нитропруссидного теста для обнаружения кетоновых тел в сыворотке крови определяют только приблизительное содержание ацетоуксусной кислоты, концентрация кетоновых тел (точке, ацетоацетата) в сыворотке крови при алкогольном кетоацидозе может быть ничтожной (см. рис, 32-3). В связи с этим для диагностики алкогольного кетоацидоза наибольшую ценность представляют клинические данные. Несмотря на то что при указании состоянии иногда бывает незначительная гипергликемия, отсутствие резкого повышения уровня глюкозы в крови (более 3000 мг/л, или 16,7 ммоль/л) позволяет отличить алкогольный кетоацидоз от диабетического.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

Алкогольный кетоацидоз обычно поддается коррекции в течение 24 ч внутривенным введением солевых растворов и глюкозы (5% раствор, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида). При этом глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию кетоновых тел с мочой. Восполнение потери калия нужно только при значительном снижении его содержания в сыворотке крови. Необходимость введения натрия гидрокарбоната обычно отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

1. Kruse JA, Carlson RW. Lactate metabolism. Crit Care Clin 1987; 3:725-746.
2. Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989; 35:237-300.
3. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 26:989-1001.
4. EIdridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966; 274:878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Cardiovascular surgery in Jehovah’s Witnesses. Report of 542 operations without blood transfusions. JAMA 1977; 238:1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987; 83:77-82.
7. Campbell CH. The severe lactic acidosis of thiamine deficiency: Acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet 1984: 3:446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primary lactic alkalosis. Am J Med 1988; g5:867-871.

D-ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Use of D-lactic acid measurements in the diagnosis of bacterial infections. J Infect Dis 1986; 354:658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-lactic-acidosis due to abnormal gut flora. N Engi J Med 1982; 306:1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy after jejunoileostomy: Response to overfeeding and to fasting in humans. Mayo Clin Proc 1984; 59:141-145.

ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
13. Well MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood. Crit Care Med 1987; 35:489-490.
14. Mehta PM, Kloner RA. Effects of acid-base disturbance, septic shock, and calcium and phosphorous abnormalities on cardiovascular function. Crit Care Clin 1987; 3:747-758.
15. Graf H, Arieff Al. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986; 32:286-288.
16. Stacpoole PW. Lactic Acidosis. The case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 305:276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: The case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 306:615-618.
18. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: An effective substitute for NAHCOs for the treatment of acidosis. Surgery 1987; 302:835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dichloroacetate in the treatment of lactic acidosis. Ann Intern Med 1988; 308:58-63.

КЕТОАЦИДОЗ

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et at. Ketosis of starvation: A revisit and new S perspectives. Clin Endocrin Metab 1983; 22:359-379.
21. Kriesberg RA. Diabetic ketoacidosis: An update. Crit Care Clin 1987: 3:817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Relationship between severity of hyperglycemia and metabolic acidosis in diabetic ketoacidosis. Mayo Clin Proc 1988; 63:1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetic ketoacidosis presenting with a normal anion gap. Am J Med 1986; 80:758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. Diabetic ketoacidosis with alkalernia: A review. West J Med 1988; 349:217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ke; toacidosis. N Engi J Med 1982; 307:1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986; 305:836-840.
27. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Problems in Critical Care: The Substance Abuser. Dellinger RP (ed), Philadelphia, J.B. Lippincott, Vol. I, pp. 66-77,1987.
28. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Dellinger RP ed. The substance abuser. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1987; 66-77.

Содержание

lekmed.ru

Молочная кислота в организме человека и животных

Молочная кислота формируется при распаде глюкозы. Иногда называемая «кровяным сахаром», глюкоза является главным источником углеводов в нашем организме. Это основное топливо для мозга и нервной системы, так же как и для мышц во время физической нагрузки. Когда расщепляется глюкоза, клетки производят АТФ (аденозина трифосфат), который обеспечивает энергией большинство химических реакций в организме. Уровень АТФ определяет, как быстро и как долго наши мышцы смогут сокращаться при физической нагрузке. Производство молочной кислоты не требует присутствия кислорода, поэтому этот процесс часто называют «анаэробным метаболизмом». Многие считают, что мышцы производят молочную кислоту, когда недополучают кислород из крови. Другими словами, вы находитесь в анаэробном состоянии. Однако, учёные утверждают, что молочная кислота образуется и в мышцах, получающих достаточно кислорода. Увеличение количества молочной кислоты в кровотоке свидетельствует лишь о том, что уровень её поступления превышает уровень удаления. Кислород не играет здесь существенной роли. Зависимое от лактата производство АТФ очень незначительно, но имеет большую скорость. Это обстоятельство делает идеальным его использование в качестве топлива, когда нагрузка превышает 50% от максимальной. При отдыхе и субмаксимальной нагрузке организм предпочитает расщеплять жиры для получения энергии. При нагрузках в 50% от максимума (порог интенсивности для большинства тренировочных программ) организм перестраивается на преимущественное потребление углеводов. Чем больше углеводов вы используете в качестве топлива, тем больше производство молочной кислоты.

Регулятор обмена

Чтобы глюкоза могла проходить через клеточные мембраны, ей необходим инсулин. Молекула же молочной кислоты в два раза меньше молекулы глюкозы, и гормональная поддержка ей не нужна — она с лёгкостью сама проходит через клеточные мембраны.

Качественные реакции

Молочную кислоту можно обнаружить по следующим качественным реакциям:

• Взаимодействие с n-оксидифенилом и серной кислотой:
  

При осторожном нагревании молочной кислоты с концентрированной серной кислотой она вначале образует уксусный альдегид и муравьиную кислоту; последняя немедленно разлагается:
CH₃CH(OH)COOH → CH₃CHO + HCOOH (→ H₂O + CO)
Уксусный альдегид взаимодействует с n-оксидифенилом, причём, по-видимому, происходит конденсация в o-положении к OH-группе с образованием 1,1-ди(оксидифенил)этана:

В растворе серной кислоты медленно окисляется в фиолетовый продукт неизвестного состава. Поэтому, как и при обнаружении гликолевой кислоты с помощью 2,7-диоксинафталина, в данном случае происходит взаимодействие альдегида с фенолом, при котором концентрированная серная кислота действует как конденсирующий агент и окислитель. Такую же цветную реакцию дают α-оксимасляная и пировиноградная кислоты.
Выполнение реакции: В сухой пробирке нагревают в течение 2 минут на водяной бане при 85 °C каплю исследуемого раствора с 1 мл концентрированной серной кислоты. После этого охлаждают под краном до 28 °C, добавляют небольшое количество твёрдого n-оксидифенила и, перемешав несколько раз, дают постоять 10–30 минут. Фиолетовое окрашивание появляется постепенно и через некоторое время становится более глубоким. Открываемый минимум: 1,5 × 10^–6 г молочной кислоты.

Применение

В пищевой промышленности используется как консервант, пищевая добавка E270.

См. также

• Цикл Кори

dic.academic.ru

Причины лактоацидоза

Лактацидоз появляется вследствии:

1. Воспалительных и инфекционных заболеваний,
2. Кровотечений массивного типа,
3. Алкоголизма в хронической форме,
4. Острого инфаркта миокарда,
5. Физических травм тяжелого характера,
6. Почечной недостаточности,
7. Хронических заболеваний печени.

Ключевым фактором, вызывающим лактацидоз является прием бигуанидов, например, часто принимают Метформин. В этом случае симптоматика лактоацидоза появляется у больных сахарным диабетом, принимающих лекарства сахароснижающей группы с данным веществом в составе.

Если поражены почки либо печень, даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз. Такое состояние вызывается кумуляцией лекарств в организме.

Лактацидоз возникает при гипоксии скелетных мышц. Гипоксия может появиться, например, при длительном физическом напряжении. Здесь также потребуется медикаментозное лечение.

Если нет явного присутствия гипоксии, то причиной состояния может быть лейкоз и несколько иных опухолевых процессов. Также причинами могут стать:

• Дыхательная недостаточность,
• Острый инфаркт одного из легких,
• Инфаркт кишечника,
• Дефицит тиамина в организме.

Важные признаки лактоацидоза

Лактоацидоз, чаще всего, входит в острую форму, практически за несколько часов. Характерно, что симптомы могут полностью отсутствовать, однако лечение необходимо.

Больные отмечают у себя мышечную боль и неприятные ощущения, появляющиеся за грудиной. Лактацидоз имеет следующие признаки:

• апатия,
• учащение дыхания,
• бессонница,
• сонливость.

Проявления сердечно-сосудистой недостаточности это классические симптомы тяжелой формы ацидоза. Такое нарушение провоцирует сократительную способность, характерную для миокарда, пока развивается лактоацидоз.

После этого лактацидоз провоцирует прогрессивное ухудшение общего состояния, при котором, благодаря нарастанию ацидоза, начинает болеть живот, наблюдается рвота.

Если состояние больного лактоацидоз существенно ухудшает, то симптоматика может быть самой разнообразной: от арефлексиии до парезов и гиперкенезов.

Непосредственно перед наступлением комы, которая сопровождается потерей сознания, у больного начинается шумное дыхание с еле слышимыми дыхательными шумами. Характерный запах ацетона лактацидоз при этом не вызывает. Обычно, дыхание такого типа бывает при метаболическом ацидозе.

Со временем лактатацидоз начинает проявляться симптоматикой развития коллапса. Сначала появляется олигоанурия, а после анурия. Вследствие этого начинается развитие ДВС-синдрома — внутрисосудистого свертывания крови. При обнаружении этих состояний врач должен незамедлительно выполнять лечение.

Лактоацидоз симптомы заключаются в появлении внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, пальцев ног и рук.

Обратите внимание, на то, как быстро формируется лактоацидоз, формирование происходит буквально за несколько часов.

К признакам появления состояния, относят:

• сухость слизистой языка,
• сухость оболочек,
• сухость кожных покровов.

Лечение и диагностические мероприятия лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при всех вышеуказанных симптомах достаточно сложно определяется. Симптоматика учитывается в качестве вспомогательной составляющей.

Лабораторные данные имеют удовлетворительную достоверность, основывающуюся на определении молочной кислоты в крови. Кроме этого определяются такие показатели:

• снижение в крови бикарбонатов,
• степень умеренности гипергликемии,
• отсутствие ацетонурии.

При рассмотрении симптомов лактоацидоза и самого состояния, необходимо, в первую очередь, определить, показания для оперативной ликвидации гипоксии.

При симптоматике состояния и самом лактоацидозе неотложная помощь заключается в внутривенном введении раствора натрия гидрокарбоната (4% или 2,5%) объемом до 2литров в сутки.

Метформин принимают при сахарном диабете, он понижает гипергликемию, но не развивает гипогликемию. В отличие от производных сульфонилмочевины, к которым относятся сульфаниламидные препараты, Метформин не стимулирует выработку инсулина.

В случае передозировки препаратом Метформин при диабете, может развиться лактоацидоз с угрозой фатального исхода. Причина заключается в кумуляции препарата из-за нарушения работы почек.

Если появляются признаки лактоацидоза, то Метформин лучше прекратить употреблять. Больного нужно срочно госпитализировать. Метформин лучше всего в медицинских условиях ликвидирует гемодиализ. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение.

Гипогликемия может развиться, если принимать Метформин вместе с препаратами сульфонилмочевины.

Важно контролировать показатели уровня рН и показатели уровня калия в крови.

Кроме этого, при лактоацидозе и симптоматике в качестве лечения применяется инсулинотерапия активного генно-инженерного характера действия или же монокомпонентная терапия «коротким» инсулином.

При лечении симптоматики и лактоацидоза также может внутривенно применяться карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг в сутки.

Лечение заключается во внутривенном введении плазмы крови и небольшого количества гепарина, что способствует коррекции гемостаза.

diabethelp.org

10 фактов о молочной кислоте[править]

• Лактат образуется всегда при производстве энергии.

Основной путь поступления энергии в клетки это деградация глюкозы. Молекула глюкозы подвергается серии из 10 последовательных реакций, чтобы получился пируват в ходе процесса называемого гликолиз. Далее одна часть пирувата частично окисляется и превращается в двуокись углерода и воду. Другая часть превращается в лактат под контролем фермента лактатдегидрогеназы. Эта реакция является обратимой.

• Часть лактата используется для синтеза энергии.

От 15 до 20 процентов от общего количества лактата превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза.

• Лактат универсальный переносчик энергии.

В условиях высокого производства энергии в анаэробном режиме, лактат является переносчиком энергии из тех мест в которых невозможно провести трансформацию энергии, вследствие повышенной кислотности, в те места в которых она может быть трансформирована в энергию (сердце, дыхательные мышцы, медленно сокращающиеся мышечные волокна, другие группы мышц).

• Рост уровня лактата не является следствием недостатка кислорода.

Исследования на животных показывает, что внутриклеточный дефицит кислорода в изолированной мышце не показывает никаких ограничений активности дыхательной цепи митохондрий даже во время максимальной нагрузки. У нас всегда будет достаточно кислорода в мышцах.

• Лактат является индикатором нагрузки анаэробного гликолиза.

Каждый раз когда происходит образование пирувата, конечного продукта метаболизма глюкозы в процессе гликолиза, происходит образование лактата. Лактат накапливается просто потому, что скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках отличаются.

• Чем быстрее бежит атлет-тем быстрее он производит лактат.

Уровень лактата в крови тесно связан с интенсивностью выполнения упражнения. Лактат накапливается из-за разницы скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках. Скорость трансформации энергии при анаэробном метаболизме энергии быстрее чем при аэробном.

• Лактат не создает кислотность, а сопровождает ее.

Производя энергию мы одновременно производим кислотность. Энергетические реакции в нашем организме происходят при участии электронов как переносчиков энергии. Продуктами гликолиза являются лактат и протон водорода Н+. Мера активности (концентрация) ионов водорода (H+) в растворе выражает его кислотность. Лактат только на время берет кислотного агента (Н+) для проведения реакции далее возвращая его в нейтральную среду.

• 90% лактата утилизируется организмом в первый час после тренировки.

60% лактата в организме полностью окисляется до СО2 и воды. Около 20% превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза, часть используется для новообразования аминокислот. Лишь малая часть ( менее 5%) лактата выделяется с потом и мочой.

• Лактат в крови не будет систематически отражать присутствие лактата в мышцах.

Сравнения концентрации лактата в мышцах и крови показывают, что если усилие превышает 75-80% VO_2max то концентрация лактата в мышцах (биопсия мышц передней поверхности бедра) выше чем в крови. В отличие от занятий умеренной интенсивности 30%,50%,70% VO_2max где концентрация лактата в артериальной крови выше чем в мышцах.

• Лактат не вызывает боль и судороги в мышцах.

Болезненные ощущения в мышцах на следующий день после интенсивной тренировки вызваны повреждениями мышц и воспалением тканей, которые происходят после выполнения упражнения. Большинство мышечных судорог вызывается нервными рецепторами мышц, которые перевозбуждаются с появлением усталости в мышцах.

• Добавки и препараты для нейтрализации лактата

Во время тренинга применяются изотоники, содержащие бикарбонаты, которые нейтрализуют лактат. Также для этих целей эффективен бета-аланин, карнозин и цитруллин.

Автор: Игорь Лашкевич

Диссоциация молочной кислоты[править]

На рис. 2.1 показано, как изменяется отношение концентраций лактата и молочной кислоты с увеличением pH. Когда концентрации лактата и молочной кислоты равны (т.е. отношение лактат/молочная кислота =1), pH принимает значение рК для молочной кислоты, равной 3,85.

Молочная кислота и бикарбонатная буферная система[править]

Чтобы продемонстрировать работу бикарбонатной буферной системы в домашних условиях in vivo, понадобится всего несколько минут. Просто обеспечьте себе физическую нагрузку в анаэробных условиях: пробегитесь как можно быстрее (лучше в гору), задержав при этом дыхание. В это время в ваших мышцах будет проходить анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты, которая диссоциирует на лактат и протон [Н⁺]^[1]. Чтобы снизить концентрацию протонов, с ними реагирует бикарбонат, а образующаяся угольная кислота распадается на воду и СO₂. Повышение концентрации СO₂ стимулирует гипервентиляцию легких, и избыток образованного С0₂ удаляется вместе с выдыхаемым воздухом.

Метаболизм лактата: цикл Кори[править]

Лактат постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек. Этот лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия. Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это весьма распространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ (МОНИТОРИНГ) В СПОРТИВНОЙ ТРЕНИРОВКЕ[править]

Общей целью биологического контроля в спорте является повышение эффективности спортивной тренировки за счет оптимизации физической нагрузки на основе объективной оценки функциональной подготовленности спортсмена.

На разных этапах подготовки спортсменов стоят разные задачи, в соответствии с которыми определяют цель и формы контроля. В теории и практике спорта различают четыре основных вида контроля: оперативный, текущий, этапный и углубленный (Волков, 1996; Биологический контроль…, 1996; Куроченко, 2005; Левушкин, 2001; Платонов, 1997; Clausen, 1997).

Оперативный контроль (срочный) предполагает оценку оперативных состояний — срочных реакций организма спортсменов на нагрузку в ходе отдельных тренировочных занятий и соревнований.

Текущий контроль направлен на оценку текущих состояний, являющихся следствием физических нагрузок серии занятий, тренировочных или соревновательных микроциклов.

Этапный контроль позволяет оценить состояние спортсмена, являющееся следствием долговременного тренировочного эффекта на определенных этапах подготовки.

Углубленный контроль проводят один раз в году для комплексной оценки подготовленности спортсмена и состояния его здоровья.

Показатели, используемые соответственно определенному виду контроля, должны быть информативными и надежными, соответствовать:

• специфике вида спорта;

• возрасту и квалификации испытуемых;

• направленности тренировочного процесса.

В видах спорта, связанных с проявлением выносливости (плавание, гребля, велосипедный спорт, лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции и др.), преимущественно исследуют показатели, характеризующие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обменных процессов. Благодаря им можно наиболее достоверно оценить потенциальные возможности спортсменов в достижении высоких спортивных результатов.

В скоростно-силовых видах спорта, где главной задачей является умение проявлять кратковременные мышечные напряжения (спринтерский бег, легкоатлетические прыжки и метания, тяжелая атлетика, отдельные дисциплины велосипедного, конькобежного спорта, плавания и др.) как средства контроля используют показатели, характеризующие состояние нервно-мышечного аппарата, ЦНС, скоростно-силовых компонентов двигательной функции, которые проявляются в специфических тестовых упражнениях.

В видах спорта, где спортивные достижения преимущественно обусловлены деятельностью анализаторов, подвижностью нервных процессов, которые обеспечивают точность, размеренность движений во времени и пространстве (гимнастика, акробатика, фигурное катание, прыжки в воду, все виды спортивных игр, стрельба и др.), в процессе контроля используют широкий комплекс показателей. Они характеризуют точность воспроизведения временных, пространственных и силовых параметров специфических движений, способность к обработке информации и быстрому принятию решений, эластичность скелетных мышц, подвижность суставов, координационные возможности и др. (Белоцерковский, 2005; Биологический контроль…, 1996; Бргсюн, 2003; Платонов, 1997).

Использование содержания лактата в крови в процессе контроля за подготовкой спортсменов[править]

Молочная кислота образуется только в анаэробных условиях. Большое ее количество вызывает изменения концентрации ионов гидрогена во внутренней среде организма. При значительном смещении pH в сторону повышения кислотности наблюдается угнетение активности ферментов, регулирующих способность мышц к сокращению и скорость анаэробного ресинтеза АТФ (АТФаза миофибрилл, креатинфосфокиниза, ферменты гликолиза) (Буланов, 2002; Волков и соавт., 1998; Ключевые факторы адаптации…, 1996; Мохан, Глессон, Грингафор, 2001; Тнимова, 2004).

Накопление молочной кислоты в саркоплазматическом пространстве мышц сопровождается изменением осмотического давления, что ведет к поступлению воды с межклеточной среды внутрь мышечных волокон, вызывая их набухание. Значительные изменения осмотического давления в мышцах могут служить причиной болевых ощущений, так как набухшие клетки сдавливают нервные окончания.

Поступая из работающих мышц в кровь, молочная кислота взаимодействует с гидрокарбонатной буферной системой, что вызывает выделение «не метаболического» избытка СO₂, следствием чего является ускорение ЛВ.

Молочная кислота и лактат — не одно и то же соединение. Лактат — это соль молочной кислоты, образующаяся при замещении Н⁺ молочной кислоты на Na⁺ или К⁺. В результате анаэробного гликолиза образуется молочная кислота, которая очень быстро превращается в соль—лактат. Поэтому, говоря об этом соединении в крови, целесообразно использовать термин «лактат».

Если спортсмен находится в состоянии покоя, содержание лактата в его крови составляет 1,0—2,5 г*лг. В первые 2—19-ю минуты работы содержание лактата быстро увеличивается, а затем стабилизируется. В случае выполнения работы с кислородным запросом более 80 % содержание лактата в крови постоянно увеличивается, достигая максимальных значений не во время работы, а на 2—10-й минутах восстановительного периода.

Содержание лактата в крови довольно точно характеризует направленность тренировочных занятий, и поэтому определение его содержания в процессе занятий — один из важнейших методов оперативного управления нагрузкой.

Определены нормативные показатели зон работы разной интенсивности по изменению уровня лактата в крови в зависимости от мощности работы (Платонов, 1995; Лактатный порог…, 1997):

1-я зона — аэробно-восстановительная работа, направленная на устранение недоокисленных продуктов обмена веществ, образовавшихся во время предыдущей работы. В этом случае смещения биохимических показателей крови находятся в пределах нормы. Концентрация лактата составляет от 1 до 3 ммоль-л^-1, ЧСС — до 130 уд мин^-1;

2-я зона — аэробно-тренировочная работа, направленная на стабилизацию работоспособности. Концентрация лактата в крови составляет 3,5— 4,5 ммоль-л^-1, ЧСС — 130—150 уд-мин^-1;

3-я зона — смешанная работа аэробной направленности, проводится с целью повышения уровня VO2max. Концентрация лактата в крови составляет от 4,5 до 7,5 ммоль-л^-1, ЧСС — 150—170 уд-мин^-1;

4-я зона — смешанная работа анаэробной направленности, проводится для развития выносливости. Концентрация лактата в крови 8—11 ммоль-л^-1, ЧСС — 170—190 уд мин^-1;

5-я зона — соревновательно-специфическая работа, направленная на развитие скоростных качеств. При этом наблюдается изменение биохимических показателей крови до индивидуального максимума. Концентрация лактата может достигать 28 ммоль-л^-1, а ЧСС — индивидуального максимума.

Если после проведения тренировки, направленной на развитие аэробной работоспособности, концентрация лактата в крови меньше 4 ммоль-л^-1, это значит, что интенсивность его недостаточна. Тренировочные занятия, направленные на развитие силовой выносливости, должны осуществляться при содержании лактата в крови 5—6 ммоль-л^-1; занятия, направленные на экономизацию анаэробного обмена, — 8—11 ммоль-л^-1.

Показатель лактата в крови кроме использования для нужд оперативного контроля может дать информацию о мощности и емкости гликолитического механизма энергообеспечения, о состоянии тренированности:

Этот показатель может использоваться для определения лактатного порога, протекания восстановительных процессов, если уровень лактата в крови определять в динамике после нагрузок различного характера (Евгеньева, 2002; Лактатный порог…, 1997; Симонова, 2001; Шац, 2001).

Оснащение: лактометр с тестовыми полосками или набор реактивов для определения лактата в крови (например, фирмы Dr. Lange, Германия), фотометр этой же фирмы, микропипетка и капилляры для забора крови, скарификаторы, спирт, вата.

Ход работы

В состоянии покоя у испытуемых (желательно с разным уровнем тренированности) берут по 10 мкл крови из пальца и вносят в бутылочки с готовым реактивом.

Испытуемые в условиях стадиона выполняют бег на 800 м с регистрацией времени преодоления этой дистанции, или в условиях лаборатории — бег на месте в течение 3 мин с регистрацией количества шагов. После бега, на 3-й и 7-й минутах восстановления, у испытуемых берут по 10 мкл крови из пальца, вносят в бутылочку с реактивом и определяют содержание лактата в крови на фотометре фирмы Dr. Lange (Германия) при длине волны 420 нм по инструкции, прилагаемой к прибору.

Полученные результаты вносят в таблицу 54, сравнивают данные, полученные во время обследования двух испытуемых, с приведенными выше, делают выводы о гликолитической мощности испытуемых, состоянии их тренированности.

Таблица 54 — Содержание лактата в крови (ммоль-л^-1) после выполнения физической нагрузки субмаксимальной интенсивности и в процессе восстановления после нее

sportwiki.to

Прочтите обязательно другие статьи:

Кровь на инсулин Гликозилированный гемоглобин норма На ноге гниет палец Диагностировать или диагносцировать как правильно Диабет первого типа Лечение долго незаживающих ран Преддиабет это Контроль сахара в крови дома