Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Если при сахарном диабете формируются условия, при которых в избыточном количестве в тканях и крови накапливается молочная кислота, возможен лактоацидоз. Летальность при возникновении данного состояния чрезвычайно высока, она достигает 90%. Поэтому диабетики должны знать что это такое – лактоацидоз. Им важно понимать, когда, у кого он развивается и как предупредить его появление.

Причины развития

В группу риска входят пациенты с диабетом в возрасте старше 50 лет. Как правило, у них основное заболевание осложнено печеночной, сердечно-сосудистой либо почечной недостаточностью. Непосредственно лактат ацидоз сам по себе не возникает. Он развивается одновременно с диабетической комой.

Молочная кислота может накапливаться в различных частях организма: коже, костях скелета, головном мозге. Ее избыток образуется при непродолжительных интенсивных нагрузках: признаком является боль и дискомфорт в мышцах. Если в работе организма наблюдаются неполадки, то кислота в больших количествах попадает в кровеносное русло.

Чаще всего это наблюдается у диабетиков, которые должны знать все о лактоацидозе: что провоцирует появление, как развивается. К причинам избыточного образования молочной кислоты помимо физических нагрузок относят:

  • сложные травмы;
  • хроническую форму алкоголизма;
  • тяжелые хронические поражения печени;
  • проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы;
  • почечную недостаточность;
  • воспалительные процессы.

При указанных состояниях повышается вероятность появлениях заболевания. Также лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться из-за:

  • лечения Фенформином (потенциальное осложнение);
  • спонтанного сбоя метаболизма;
  • недостаточного кровоснабжения тканей;
  • диабетического кетоацидоза;
  • гиперсмолярной комы, при которой не наблюдается кетоз.

Также болезнь может быть показателем прогрессирующего опухолевого процесса, лейкоза, лейкемии. Но чаще к накоплению молочной кислоты приводит гипоксия мышц.

Проявление заболевания

Диабетикам должны быть известны признаки лактоацидоза. Данное состояние развивается стремительно, за несколько часов человеку становится плохо. Нет никаких предвестников появления недуга и это считается одной из главных опасностей.

О развитии данного состояния свидетельствует следующее:

  • появившиеся боли в мышцах;
  • апатия;
  • слабость;
  • чувство усталости;
  • падение давления;
  • спутанность сознания, вплоть до его потери;
  • отсутствие мочеиспусканий или значительное уменьшение количества мочи;
  • развитие признаков гипервентиляции легких (так называемое дыхание Куссмауля);
  • дискомфорт в области за грудиной;
  • при ухудшении состояния пациента открывается рвота, появляются боли в животе.

Это основные симптомы лактоацидоза при диабете. При их появлении необходимо сразу же отправляться в больницу. В условиях медучреждения могут взять кровь на анализ для определения концентрации молочной кислоты: она значительно повышается. Уровень превышает показатель 6 ммоль/л.

Также проверяют иные лабораторные показатели, характерные для гиперлактатемии:

  • гиперфосфатемия (анализ на азотемию отрицательный);
  • снижение pH крови;
  • падение уровня СО2 в крови;
  • снижение в плазме бикарбонатов.

Анализ крови и определение показателей обязательны. Ведь симптомы заболевания характерны для других состояний. Больной диабетом может впасть в кому и при низкой концентрации сахара в крови и при высокой.

При лактат-ацидозе возможен летальный исход: у пациента развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, возможен паралич отдельных частей тела, в том числе органов дыхания.

В результате прогрессирования развивается лактацидемическая кома. Перед ее развитием становится заметным шумное дыхание. У пациентов появляется ДВС-синдром. Это состояние, при котором начинается внутрисосудистое свертывание крови.

К признакам лактатацидоза также относят появление геморрагических некрозов пальцев, внутрисосудистых тромбозов. Одновременно отмечается сухость слизистых покровов и кожи.

Тактика терапии

Гиперлактацидемия у пациентов-диабетиков развивается на фоне недостатка кислорода. Поэтому в первую очередь в условиях больницы необходимо максимально насытить организм кислородом. Делается это с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Врачи должны как можно раньше устранить развившуюся гипоксию.

Одновременно контролируются все жизненно важные показатели. Особое внимание уделяется пожилым людям, которые страдают от артериальной гипертензии, проблем с печенкой, почками.

Если гиперлактатемия подтверждена анализами, уровень pH менее 7,0, то пациенту начинают внутривенно вводить бикарбонат натрия. Раствор готовится из стерильной воды, натрия бикарбоната, эквивалента калия хлорида. Вводят его с помощью капельницы на протяжении 2 часов. Количество раствора могут менять в зависимости от показателя pH. Его оценивают каждые 2 часа: инфузионная терапия продолжается до тех пор, пока pH не станет больше 7,0.

Если у диабетика с гиперлактацидемией почечная недостаточность, то одновременно проводится гемодиализ почек.

Предотвратить развитие сердечно-сосудистой недостаточности можно с помощью назначения специальных препаратов. В малых дозах могут назначить Реополиглюкин, Гепарин. Важен подбор адекватной инсулинотерапии. Это позволит нормализовать процесс обмена углеводов.

При развитии лактатацидотической комы пациенту капельно вводят антисептические растворы. Одновременно осуществляют противошоковую терапию. Для минимизации проявлений лактоацидоза используют Трисамин.

Вероятность нормализации состояния при своевременном обращении в лечебное учреждение составляет 50%. Если тянуть время и не обращать внимания на быстро прогрессирующие симптомы болезни, то летальность может достичь уровня 90%. В запущенном состоянии даже медики не смогут спасти пациента.

Профилактика

Главным методом предотвращения лактацидотической комы является своевременное обращение к врачам. Если будет оказана квалифицированная медицинская помощь, то получится купировать состояние.

Предупредить развитие лактоацидоза можно при соблюдении всех рекомендаций лечащего врача. Принимая сахаропонижающие препараты, следует соблюдать дозировку. К примеру, передозировка Метформином может стать причиной лактат-ацидоза. Также следует быть внимательным при приеме других средств для диабетиков: Глюкофажа, Авандамета, Сиофора, Багомета.

Комментарий эксперта:

diabet-med.com

Симптомы развития лактацидоза

болит все тело

Это осложнение развивается в течение нескольких часов. Основные симптомы таковы:

  • падение артериального давления;
  • слабость;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • симптомы гипервентиляции легких;
  • тяжесть в конечностях;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение сердечного ритма;
  • учащенное дыхание;
  • шок;
  • боль в животе и за грудиной.

Эти симптомы схожи со значительным повышением уровня сахара в крови. Под такую симптоматику попадает и состояние кетоацидоза.

Главное отличие между ними, наличие боли в мышцах, как после физической тренировки. При кетоацидозе болей нет.

Если больной сахарным диабетом пожаловался на мышечные боли, стоит измерить уровень сахара в крови и понаблюдать за состоянием человека. Резкое ухудшение самочувствия, наличие указанных симптомов свидетельствует о лактацидозе. Нужно вызывать скорую помощь. Оказать первую помощь самому невозможно.

Причины проявления лактацидемии

метформин

Лактацидоз может развиться на фоне приёма некоторых сахаропонижающих препаратов. В состав таких лекарств часто входит вещество бигуанид. Этот ингредиент не дает печени уничтожать лишний лактат. При переизбытке лактата в организме человека возможно развитие молочной комы.

Накопление молочной кислоты в тканях организма происходит из-за кислородного голодания тканей, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня рН в крови.

Заболевания, которым присуща гипоксия, могут спровоцировать лактацидемию. Это болезни сердечно-сосудистой системы. В комплексе с диабетом, возрастает риск наступления лактацидоза.

Одной из причин развития молочной комы может быть сбой обмена веществ. Лактацидотическая кома практически не развивается у детей, больных диабетом.

Диагностика молочнокислого ацидоза

Диагноз ставится медработниками на основе симптомов и анализа крови для вычисления уровня молочной кислоты. Значение уровня молочной кислоты превышает 2,0 ммоль/л, а рН крови ниже 7,0 – это лактацидемия.

Методы лечения

человек под капельницей

Лечение лактацидоза при сахарном диабете проводится в реанимации и включает такие меры:

  • введение внутривенно бикарбоната натрия;
  • введение метиленового синего для снятия состояния комы;
  • применения препарата трисамин – устраняет гиперлактатацидемию;
  • гемодиализ при снижении уровня рН в крови <7,0;
  • введение раствора инсулина с глюкозой малыми дозами, но часто – снижают уровень молочной кислоты;
  • гипервентиляция легких, для выведения лишнего углекислого газа;
  • промывание желудка и применение сорбентов для снижения концентрации бигуанида.

Справившись с состоянием комы, приступают к проведению антишоковых мер. При проведении лечения у больного постоянно измеряется артериальное давление, уровень рН и сахара в крови, делается электрокардиограмма.

К сожалению, эти меры эффективны только в половине случаев. Ослабленный сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями организм, восстанавливается редко. Летальный исход наступает от остановки дыхания или острой сердечной недостаточности.

Профилактика лактацидоза

Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови – основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

Диета

диета

Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

  • крупы;
  • хлебобулочные изделия;
  • сладкие фрукты.

Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах. Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина.

Лекарства

  1. Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
  2. Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.

Физическая активность и режим дня

  1. Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег – способствуют лучшему усвоению глюкозы.
  2. Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
  3. Не перетруждаться умственно и физически.

diabetsaharnyy.ru

Основной побочный эффект метформина — развитие лактоацидоза.
Из учебника по фармакологии

В медицине не часто так бывает, чтобы какая-то терапевтическая догма владела умами врачей более 50 лет и лишь затем была пересмотрена на прямо противоположную. Но именно это и случилось с метформином! Когда этот препарат был выведен на рынок, огрехи его предшественника — фенформина — и ряд опубликованных статей привели к тому, что на метформине почти автоматически было поставлено клеймо: «Повышает риск развития лактоацидоза». Эта характеристика прочно вошла в большинство учебников и практических руководств. Однако ничто не разрушает так, как время. И время разрушить еще одну из догм пришло: исследователи в рамках Кокрановского сотрудничества выполнили систематический обзор*, чтобы ответить на этот действительно важный вопрос: вызывает ли метформин лактоацидоз?

Метформин — один из наиболее эффективных препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет (СД) является метаболическим расстройством, связанным с дефицитом секреции инсулина, дефектом действия инсулина или и тем, и другим (DeFronzo, 1999). Вследствие сахарного диабета развивается хроническая гипергликемия с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена. Диабет опасен как возможностью развития гипергликемической комы, так и своими отсроченными осложнениями: ретинопатией, нефропатией, нейропатией и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Метформина гидрохлорид относится к производным бигуанидов и используется в клинической практике вот уже более 50 лет (DeFronzo, 1999; Sterne, 1959). Благодаря антигипергликемическому действию метформин снижает тощаковый и постпрандиальный уровень глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. И хотя точный механизм этого эффекта не вполне понятен, накопленные данные свидетельствуют о том, что метформин (AHFS, 1999; Palumbo, 1998):

— снижает потребление пищи за счет вызываемых им гастроинтестинальных побочных эффектов. Препарат кумулируется в стенке кишечника, однако, по-видимому, не оказывает значимого влияния на всасывание глюкозы;

— снижает базальную продукцию глюкозы печенью путем угнетения глюконеогенеза (процесс образования глюкозы в печени из аланина, пирувата и лактата);

— снижает стимулированный уровень глюкозы путем повышения чувствительности печени и периферических тканей к инсулину.

Как видно, метформин не стимулирует секрецию эндогенного инсулина, как это делают, например, производные сульфонилмочевины (Cusi, 1996).

Помимо влияния на углеводный обмен, метформин оказывает также ряд других позитивных эффектов (Palumbo, 1998):

— уменьшает содержание триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности в плазме крови;

— снижает массу тела или, по крайней мере, стабилизирует (останавливает) набор веса.

Метформин имеет ряд преимуществ по сравнению с другими сахароснижающими средствами, используемыми при СД 2-го типа. В частности, по сравнению с производными сульфонилмочевины и инсулином прием метформина не связан с риском развития гипогликемии, поскольку данный препарат не повышает секрецию эндогенного инсулина (Bolen, 2007; Hamnvik, 2009). Как уже отмечалось выше, метформин снижает массу тела или, по крайней мере, стабилизирует (останавливает) набор веса, что опять-таки связано с отсутствием стимулирующего эффекта на секрецию эндогенного инсулина (производные сульфонилмочевины и инсулин за счет гиперинсулинемического эффекта могут увеличивать аппетит и липогенез, что ведет к увеличению массы тела) (Palumbo, 1998).

По состоянию на сегодняшний день опубликовано много исследований, посвященных использованию метформина в виде монотерапии или в комбинации с другими препаратами при СД 2-го типа.

Исследование UK Prospective Diabetes Study (UKPDS — Проспективное исследование диабета в Великобритании) стало первым большим исследованием, в котором оценили длительные эффекты терапии метформином у пациентов с СД 2-го типа. В ходе исследования было обнаружено, что монотерапия метформином приводила к достоверному снижению частоты развития диабетсвязанных конечных точек, а также диабетсвязанной заболеваемости и смертности по сравнению с терапией инсулином, производными сульфонилмочевины или диетой (UKPDS-34, 1998).

В позднее выполненном длительном клиническом исследовании к базовой терапии инсулином у пациентов с СД 2-го типа добавляли метформин или плацебо. В результате было обнаружено, что в группе метформин/инсулин наблюдалось достоверное 40% снижение макрососудистой заболеваемости и смертности по сравнению с группой плацебо/инсулин (Kooy, 2009a). Абсолютное снижение риска макрососудистых осложнений в группе метформин/инсулин по сравнению с группой плацебо/инсулин составило 6,1 %, что означало: необходимо пролечить 16 пациентов, чтобы предотвратить развитие 1 макрососудистой конечной точки, при средней длительности лечения 4,3 года.

Было опубликовано несколько метаанализов, посвященных оценке влияния метформина на уровень глюкозы, массу тела, диабетсвязанные исходы и смертность (Bolen, 2007; Campbell, 1995; Eurich, 2007; Guthrie, 1997; Johansen, 1999; Saenz, 2005). В метаанализах Campbell, Johansen, Guthrie и Bolen метформин и другие антигипергликемические средства достоверно снижали уровень глюкозы в крови и гликозилированного гемоглобина по сравнению с плацебо, но масса тела была значительно ниже в группе с метформином по сравнению с другими средствами, включая инсулин и производные сульфонилмочевины. Кроме того, прием метформина был связан с достоверно меньшим риском развития клинически выраженной гипогликемии по сравнению с другими средствами. В Кокрановском систематическом обзоре, выполненном Saenz, было показано, что у тучных пациентов, получавших лечение метформином, наблюдался достоверно лучший положительный эффект по сравнению с производными сульфонилмочевины или инсулином в отношении любого диабетсвязанного исхода, а также в отношении общей смертности. Наконец, в систематическом обзоре, выполненном Eurich, было показано, что назначение метформина пациентам с СД 2-го типа и застойной сердечной недостаточностью приводило к достоверно более выраженному снижению смертности и частоты госпитализации по сравнению с любой другой терапией диабета.

Таким образом, можно сделать вывод, что терапия метформином у пациентов с СД 2-го типа достоверно уменьшает частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность по сравнению с инсулином, производными сульфонилмочевины и диетотерапией (Eurich, 2007; Kooy, 2009a; Saenz, 2005; UKPDS-34, 1998).

Причины ограниченного применения метформина: насколько они актуальны?

До появления метформина на фармацевтическом рынке присутствовал другой представитель бигуанидов — фенформин. В 1977 г. он был запрещен к применению в США, поскольку в ряде случаев приводил к развитию лактоацидоза, в том числе со смертельным исходом (Aguilar, 1992b). Причиной этого, как полагают, являлась способность фенформина нарушать протекание окислительного фосфорилирования в печени. Вследствие этого интенсифицировался анаэробный путь (гликолиз), что увеличивало продукцию лактата и выброс его в кровь (Cavallo-Perin, 1989; Irsigler, 1978; Pilger, 1978; Sirtori, 1994; Velussi, 1992). Метформин также принадлежит к классу бигуанидных соединений, однако по химической структуре он значительно отличается от фенформина. Более того, метформин не нарушает окислительное фосфорилирование лактата в печени, хотя его способность угнетать глюконеогенез в печени потенциально могла бы приводить к повышению концентрации неизрасходованного лактата в плазме крови и развитию лактоацидоза (Cusi, 1996; Scheen, 1996; Stacpoole, 1998; Stang, 1999). С учетом принадлежности фенформина и метформина к одному химическому классу лекарственных средств (бигуаниды), а также того, что механизмы действия обоих препаратов предполагают возможность накопления лактата в плазме крови, клеймо «повышенный риск развития лактоацидоза» было перенесено с фенформина на метформин почти автоматически.

Лактоацидоз является редким и потенциально фатальным метаболическим расстройством, которое может развиваться всякий раз, когда имеется значительная тканевая гипоперфузия и гипоксия (Kreisberg, 1980; Olivia, 1970). Лактоацидоз характеризуется повышенной концентрацией лактата в крови (превышающей 45 мг/дл или 5,0 мЭк/л), снижением рН крови (менее 7,35) и электролитным дисбалансом с увеличением анионной разницы. Если лакто­ацидоз развился, то смертность достаточно велика — может достигать 50 % (Bailey, 1996; Laulau, 2001; Misbin, 1998).

К настоящему времени накоплены сообщения примерно о 330 случаях лактоацидоза на фоне длительной терапии метформином (Bergman, 1978; Gan, 1992; Lalau, 1994; Luft, 1978). Причем во всех случаях пациенты страдали тяжелыми заболеваниями, которые сами по себе могли спровоцировать развитие лактоацидоза. Истинная частота развития лактоацидоза на фоне лечения метформином неизвестна. В соответствии с данными Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) она составляет 5 случаев на 100 000 пациенто-лет (Misbin, 1998).

Важно отметить, что в настоящее время использование метформина считают противопоказанным при многих хронических состояниях, которые могут увеличивать риск развития тканевой гипоксии (дефицит кислорода) и лакто­- ацидоза, таких как сердечно-сосудистые, почечные, легочные и печеночные заболевания. Эти ограничения примерно наполовину снижают количество пациентов, которые могли бы быть эффективно пролечены метформином по поводу СД 2-го типа (Brown, 1998).

Методология проведения Кокрановского систематического обзора

Учитывая вышеприведенные данные, первичная цель систематического обзора сводилась к тому, чтобы оценить риск развития фатального и нефатального лактоацидоза, связанного с приемом метформина, у пациентов с СД 2-го типа по сравнению с плацебо и другими гипогликемическими средствами. Вторичная цель сводилась к тому, чтобы оценить уровень лактата в крови, измеренный до и после лечения метформином, по сравнению с плацебо и другими гипогликемическими средствами.

Поиск исследований (на всех языках) для проведения систематического обзора осуществлялся по следующим базам данных: Кокрановская библиотека (выпуск 3, 2009); Medline, включая Oldmedline (до 10.2009); Reactions (до 10.2009); Embase (до 10.2009). Кроме того, были использованы дополнительные источники информации (библиография в найденных статьях, контактирование с авторами публикаций и т.д.).

В систематический обзор включали:

а) проспективные сравнительные исследования (n = 209), длившиеся не менее 1 месяца, в которых метформин в виде монотерапии или в комбинации с другими препаратами сравнивали с плацебо или другими гипогликемическими средствами;

б) наблюдательные когортные исследования (n = 138), длившиеся не менее 1 месяца. Таких исследований оказалось в общей сложности 347, они включали 96 295 пациентов (125 941 пациенто-год). При этом 69 642 пациента (70 490 пациенто-лет) приходилось на группу с метформином (средний возраст 57,1 ± ± 8,8 года, 61 % мужчин), 26 653 пациента (55 451 пациенто-год) — на группу без метформина (средний возраст 57,2 ± ± 9,0 года, 61 % мужчин). Для обеих групп было установлено, что 26 % пациентов были в возрасте старше 65 лет, что приблизительно соответствовало 32 745 пациенто-годам. Средняя длительность исследований, включенных в систематический обзор, составила 1,3 года, с диапазоном от 0,1 до 10,7 года.

В идентифицированных исследованиях метформин назначали в дозе от 1 до 3 г/день. Метформин сравнивали со следующими видами терапии:

— плацебо;

— препараты сульфонилмочевины (глибурид (глибенкламид), гликлазид, глипизид, глимепирид, хлорпропамид, толбутамид);

— тиазолидиндионы (розиглитазон, троглитазон, пиоглитазон);

— меглитиниды (репаглинид, натеглинид);

— ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза, миглитол);

— ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин);

— ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера (дапаглифлозин);

— инсулин;

— нефармакологическое вмешательство (диета);

— гуаровая смола (гуаровая камедь).

Ниже представлены основные результаты настоящего Кокрановского систематического обзора, а также связанные с ними литературные данные.

Влияние метформина на частоту развития лактоацидоза

При объединении в рамках настоящего систематического обзора проспективных сравнительных исследований и наблюдательных когортных исследований (n = 347) как в группе с метформином (70 490 пациенто-лет), так и в группе без метформина (55 451 пациенто-год) не было обнаружено ни одного случая лактоацидоза. Разность рисков развития лактоацидоза при лечении метформином по сравнению с терапией другими препаратами оценили с помощью критерия Пуассона — она составила 0,00 случаев на 100 000 пациенто-лет (95% доверительный интервал (ДИ) от –5,4 до +4,3). Это значит, что верхняя граница истинной частоты метформинсвязанного лактоацидоза составляет 4,3 случая на 100 000 пациенто-лет, в то время как верхняя граница истинной частоты в группе без метформина составляет 5,4 случая на 100 000 пациенто-лет.

Интересно, что при анализе 94 исследований, которые не были включены в настоящий систематический обзор из-за несоответствия критериям включения (длились менее 1 месяца или длительность исследования не была указана), случаи лактоацидоза также обнаружены не были.

Средняя длительность исследований, включенных в настоящий систематический обзор, составила 1,3 года, с широким диапазоном от 1 месяца до 10,7 года. Однако, поскольку случаи лактоацидоза обнаружены не были, связь лактоацидоза с длительностью терапии было невозможно оценить.

Авторы систематического обзора применили еще один очень интересный подход. Чтобы оценить риск развития лактоацидоза, специфично связанный с приемом метформина, они решили посмотреть, какова была частота лакто­ацидоза при лечении СД 2-го типа до введения в практику метформина (но после запрета на использование фенформина). Оказалась, что эта частота составляет 9 случаев на 100 000 пациенто-лет (Brown, 1998).

В ряде других популяционных исследований было показано, что частота развития лактоацидоза на фоне лечения метформином составляет 2–9 случаев на 100 000 пациенто-лет (Bodmer, 2008; Campbell, 1985; Stang, 1999; Wilholm, 1993). Однако необходимо отметить, что большая часть случаев лактоацидоза наблюдалась у пациентов с тяжелыми состояниями, такими как почечная недостаточность, которые сами могли вызвать лактоацидоз (Brown, 1998; Misbin, 1998).

Еще в одном исследовании были оценены все случаи некетотического ацидоза у пациентов с СД 2-го типа, которые наблюдались во время 600 неотложных госпитализаций в университетскую клинику (Aguilar, 1992b). Частота некетотического ацидоза на 1000 неотложных госпитализаций составила 29 случаев для производных сульфонилмочевины, 48 для инсулина и ни одного случая для терапии метформином. Все обнаруженные случаи некетотического метаболического ацидоза были связаны с сопутствующими тяжелыми заболеваниями, которые самостоятельно могли вызвать лактоацидоз.

При анализе данных из базы United Kingdom General Practice Research Database было показано, что частота развития лактоацидоза у пациентов с СД 2-го типа при лечении метформином составила 3,3 случая на 100 000 пациенто-лет, в то время как среди принимающих производные сульфонилмочевины — 4,8 случая на 100 000 пациенто-лет (Bodmer, 2008).

Таким образом, результаты настоящего систематического обзора и данные других исследований свидетельствуют о том, что при назначении метформина не наблюдается увеличения риска развития лактоацидоза по сравнению с другими противодиабетическими средствами.

Влияние метформина на содержание лактата в плазме крови

В рамках настоящего систематического обзора было выяснено, что исходный уровень лактата в плазме крови, измеренный до назначения метформина, составил 1,13 ± 0,25 ммоль/л. После назначения метформина уровень лактата в плазме крови составил 1,24 ± 0,31 ммоль/л. При этом не было обнаружено достоверных различий в изменении содержания лактата относительно исходного уровня при назначении метформина по сравнению с плацебо и небигуанидными средствами (взвешенная средняя разница (ВСР) 0,12 ммоль/л, 95% ДИ от –0,01 до 0,25) (рис. 1).

Далее авторы отошли от привязки к исходному содержанию лактата в плазме крови и оценили разницу в среднем содержании этого метаболита в плазме крови на фоне проведения той или иной сахароснижающей терапии. В результате оказалось, что средний уровень лактата в плазме крови во время лечения метформином достоверно не отличался от такового при приеме небигуанидных препаратов (ВСР 0,04 ммоль/л, 95% ДИ 0,00– 0,13, р = 0,07) и оказался на 0,75 ммоль/л ниже, чем при использовании фенформина (95% ДИ от –0,86 до –0,65).

Уровень лактата в плазме крови после стимуляции (пищей или интенсивной физической нагрузкой) на фоне терапии метформином составил 2,3 ± ± 1,7 ммоль/л. При этом данный показатель достоверно не отличался по сравнению с небигуанидными препаратами (ВСР 0,09 ммоль/л, 95% ДИ от –0,03 до 0,22) и фенформином (ВСР –0,37 ммоль/л, 95% ДИ от –1,06 до 0,32).

В дополнение к исследованиям, проанализированным в настоящем обзоре, ряд других исследований также подтвердил, что лечение метформином не приводит к достоверному увеличению содержания лактата в плазме крови даже в присутствии нарушения функции почек и у пациентов старшего возраста (Connolly, 1996; Debry, 1964; Giugliano, 1993; Irsigler, 1978; Lalau, 1990; Menzies, 1989; Pagano, 1983; Pilger, 1978; Trischitta, 1983).

Таким образом, результаты настоящего систематического обзора и данные других исследований свидетельствуют о том, что при назначении метформина не наблюдается увеличения содержания лактата в плазме крови по сравнению с другими противодиабетическими средствами.

Назначение метформина при заболеваниях, которые также могут приводить к развитию лактоацидоза

В исследованиях, включенных в систематический обзор, было недостаточно информации, чтобы адекватно оценить количество пациентов, имевших СД 2-го типа и сопутствующие сердечно-сосудистые, почечные, легочные и печеночные заболевания. Поэтому безопасность метформина в присутствии этих стандартных противопоказаний к его назначению не могла быть оценена.

Вместо этого авторы оценили количество исследований, в которых метформин назначался пациентам с СД 2-го типа и вышеперечисленными заболеваниями — как мы только что упоминали, в соответствии с действующими рекомендациями делать это было нельзя. В результате оказалось, что из 334 проспективных (сравнительных и наблюдательных) исследований в 324 (97 %) назначение метформина допускалось, по крайней мере, при наличии одного из вышеперечисленных заболеваний. В 191 (57 %) исследовании допускалось назначение метформина при наличии почечной недостаточности (уровень креатинина выше 1,5 мг/дл), в 154 (46 %) — при сердечно-сосудистых заболеваниях, в 179 (54 %) — при заболеваниях печени, в 46 (13 %) — при заболеваниях легких, в 40 (12 %) — при возрасте пациентов старше 65 лет.

В других исследованиях было также показано, что в клинической практике эти стандартные противопоказания значительно нарушаются, и 54–73 % пациентов, получающих метформин, имеют по крайней мере одно стандартное противопоказание к его назначению (Calabrese, 2002; Holstein, 1999; Sulkin, 1997). В частности, в двух из процитированных исследований около 15 % пациентов, принимавших метформин, одновременно страдали почечной недостаточностью (Calabrese, 2002; Holstein, 1999). В одном из исследований было уделено специальное внимание (Rachmani, 2002) вопросу о стандартных противопоказаниях к назначению метформина. В данное исследование было включено 393 пациента по крайней мере с одним стандартным противопоказанием к применению метформина. В результате было показано, что в течение 4 лет терапии случаев лактоацидоза зафиксировано не было. Стоит отметить, что все пациенты в этом исследовании имели почечную недостаточность со средним уровнем креатинина в плазме крови от 1,5 до 2,5 мг/дл (средний уровень 1,8 мг/дл).

Таким образом, исследования, включенные в систематический обзор, не позволили оценить безопасность применения метформина при сердечно-сосудистых, почечных, легочных и печеночных заболеваниях. Однако было выяснено, что метформин часто назначается пациентам с СД 2-го типа при наличии стандартных противопоказаний к его назначению. В этих условиях потенциальной причиной развития лактоацидоза может быть не метформин, а какое-то из перечисленных заболеваний.

Выводы

При анализе проспективных сравнительных исследований и наблюдательных когортных исследований не было получено данных о том, что назначение метформина увеличивает частоту лактоацидоза по сравнению с другими гипогликемическими средствами при лечении сахарного диабета 2-го типа. В ходе анализа не удалось количественно оценить безопасность применения метформина при наличии сопутствующих заболеваний, вызывающих гипоксию и, следовательно, увеличивающих риск развития лактоацидоза (сердечно-сосудистых, почечных, легочных и печеночных).

В перспективе необходимо провести крупные проспективные сравнительные исследования у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и наличием вышеперечисленных заболеваний, рассматриваемых в настоящее время в качестве противопоказаний к назначению метформина. При этом должна быть оценена частота развития лактоацидоза, диабетсвязанных осложнений и общая смертность при назначении метформина по сравнению с другими гипогликемическими средствами.

Подготовил к.м.н. А.В. Савустьяненко по материалам Кокрановского систематического обзора Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus


* Salpeter S.R., Greyber E., Pasternak G.A., Salpeter E.E. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis withmetformin use in type 2 diabetes mellitus // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2010. — Issue 4.

www.mif-ua.com

Симптомы заболевания

Болезнь прогрессирует в течение трех часов, в этот момент не наблюдается никаких симптомов, лишь за короткий промежуток может повлечь к серьезным осложнениям, при которых дальнейшее состояние человека приводит к потере сознания.

Но первым, на что нужно обратить внимание при дефиците молочной кислоты:

  • Боль в мышцах скелетных;
  • Боль за грудиной;
  • Уныние;
  • Склонность ко сну или расстройство сна;
  • Тахипноэ или учащенное дыхание.

При прогрессировании заболевания возникают диспептические жалобы:

  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Нарушение стула (запор, понос).
  • Непроизвольное движение.
  • Сильная боль в животе.
  • Усталость, проявляется некоторых групп мышц.
  • Медленное реагирование на действия других людей.
  • Саккадированное дыхание является признаком гиперлактатацидемии. В конце человек попросту ослабевает и теряет сознание.

Факторы и заболевания, способные привести к лактоацидозу

Развитие синдрома может наблюдаться на основе любых факторов и заболеваний, которые приводят к нарушению снабжающихся тканей кислородом, усиленно расщепляют глюкозу по безвоздушному типу.

Самый древний используемый механизм, называемый процессом окисления глюкозы клеткой, благоприятно действует в стрессовых ситуациях, например, при быстром беге, плавании, физических нагрузках и многом другом. В одноклеточных организмах происходит выделение молочной кислоты в окружение, существенное образование происходит без каких-либо проблем.

В многоклеточном человеческом организме является опасным для жизни. В преимущественно долгом продолжении использования данного типа расщепления или окисления глюкозы в крови производится накопление молочной кислотности.

До проявления лактоацидоза имеются некоторые факторы, повлекшие развитие данной болезни:

  • Воспалительный и инфекционный;
  • Обильные кровотечения;
  • Болезнь печени (гепатит, цирроз, недостаточность, желтуха);
  • Инфаркт миокарда;
  • Алкоголизм;
  • Тяжелая травма.

Причины появления лактоацидоза

Риск возникновения острой болезни может быть не только у диабетиков, но также зараженных лейкозом, при почечной недостаточности и алкоголизме.

У диабетиков при развитии лактоацидоза причины могут быть:

  • Отсутствие контроля при возможном дефиците глюкозы, болезнь может проявляться без симптомов, что влечет в дальнейшем к ухудшению состояния и прежде всего коме;
  • Полный уход за своим здоровьем и прием бигуанидов, лекарств, снижающех уровень сахара в крови, причем прием может соблюдаться неправильно, в результате чего происходит сбой в организме и наступает молочная кома.

Большие дозы спиртосодержащего вещества на постоянной основе способствуют также накоплению кислоты. При переработке спирта организм не способен быстро функционировать, в результате чего проявляется процесс патологии, приводящий к состоянию комы.

Капельница

Имеются дополнительные причины, в связи с проявлением дефицита молочной кислоты:

  • Серьезное заболевание (синдром приобретенного иммунодефицита человека, рак, опухоли и другое).
  • Гипоксия, тяжелые нагрузки.
  • Дефицит витаминов.
  • Полиорганная недостаточность (такая как печеночная, почечная, сердечная, дыхательная).
  • Генетическая отягощенность (проследуется пробанд в семье).
  • Септические состояния (сепсис, септический шок).
  • Большие дозы парацетамола и его производных.
  • Неоплазии крови (лимфома).

Диагностика

  • За основные показатели берут параметры содержания молочной кислоты, превышающие норму.
  • Обычно находят в крови также высокое содержание липидов и азота.
  • Обращают внимание на отсутствие цитозов, уровень сахара.

Правда эти показатели не являются основными, в случае того, что может быть выявлена норма. Опрос родственников, имеющих информацию о протекании болезни больного, является тоже важным показателем для постановления диагноза. После постановления диагноза назначается интенсивное лечение для нормализации уровня расщепления глюкозы.

Больному ставят капельницу с гидрокарбонатом натрия и вводят трисамин:

  • Эти препараты служат очищению клеток в организме от дефицита молочной кислоты.
  • И контролируется уровень кальция и калия.
  • Если пациент помимо этого болен СД, то вводят дополнительно инсулин по определенной дозе.
  • Прослушивается деятельность сердца, контролируется уровень кровяного давления.

При снижении кислот в крови вводят лекарства, способные разжижать кровь во избежание тромбообразования:

  • Ацидоз ставится на основании снижения ph ниже 7,35.
  • В общем анализе крови снижение гемоглобина, эритроцитов свидетельствует об анемии.
  • Лактат крови больше пяти миллимоль на литр.
  • При подозрении на септические состояния кровь на бактериальное исследование.

После восстановления кислотности и состояния человека лечение продолжается, но уже назначаются препараты, которые предотвращают риск дальнейшего развития лактоацидоза. Сердечная, почечная болезнь или сахарный диабет, если запустить лечение, вполне способны спровоцировать вновь прогрессирующую болезнь лактоацидоза.

Лечение в стационаре

Под капельницей

При лактоацидозном лечении проводят коррекцию электролитных расстройств, повышенной кислотностью в крови или ацидоза, шоковое состояние и кислородным голоданием или гипоксией.

Для уменьшения накопления в тканях молочной кислоты проводят:

  • Детоксикационную терапию.
  • Парентерально вводят раствор глюкозы около пяти двенадцати г/ч, с инсулином ежечасно в количестве от двух до четырех ЕД.
  • При неотложной помощи внутривенно вводят медленно раствор гидрокарбоната натрия (2,5 % или 4%), капельно.
  • Используют также карбоксилазы в дозировке около двухсот миллиграмм.
  • Для коррекции гемостатических нарушений вводят гепарин в небольших дозах.
  • При септических осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины четвертого поколения, карбапенемы, метронидазол), возмещение ионов калия и фосфора.

Профилактика лактоацидоза

  • В профилактике лактоацидоза следует обратить внимание на переход в менее благоприятное состояние, такое как лактацидемическая кома и соответственно предотвратить ее.
  • Предупреждение такого состояния, как гипоксии или кислородного голодания.
  • Контролировать сахарный диабет и его осложнения.
  • При обнаружении первых признаков болезни срочно обратиться к врачу-эндокринологу.

Итог

Лактатацидоз или лактоацидоз:

  • Провоцирует гиперлактацидемическую кому.
  • Острое осложнение, наиболее актуальное у диабетиков.
  • Происходит накопление молочной кислоты в большом количестве в скелетных мышцах, головном мозге и также возможно в коже.
  • Заболевание склонно и к бессимптомному течению с быстрым прогрессированием, пациенты могут жаловаться на интенсивные боли в мышцах, за грудиной, нарушением сна, одышку, недомогание, диспепсические расстройства.

Причиной заболевания могут стать:

  • Дефицит глюкозы.
  • Прием таких лекарств, как бигуаниды.
  • Почечная недостаточность.
  • Заболевания, передающиеся половым путем.
  • Неоплазии.
  • Гиповитаминоз.

diabet911.com

Этиология

К развитию лактоацидоза могут привести следующие причины:

  • хроническая интоксикация алкоголем;
  • физические травмы тяжелой степени;
  • обильные кровотечения;
  • инфекционные и воспалительные заболевания в организме;
  • хронические заболевания печени;
  • в острой форме инфаркт миокарда, кишечника или легкого;
  • почечная недостаточность;
  • неправильный прием лекарственных средств содержащих метформин (бигуаниды);
  • онкологические проблемы;
  • СПИД
  • дыхательная недостаточность;
  • нехватка витамина В1 (тиамина).

Патогенез

В организме углеводы распадаются постепенно в несколько этапов, до углекислого газа, воды и энергии. При недостаточной выработке инсулина происходит торможение распада углеводов на этапе формирования пировиноградной кислоты, из-за малого количества фермента пируватдегидрогеназы. Благодаря накоплению пирувата образуется большое количество молочной кислоты, которая действует на организм токсически.

В норме, при нормальном обмене веществ, в крови присутствуют лактат и пируват в соотношении 1:10. При нарушении обмена происходит смещение баланса в сторону лактата (молочной кислоты), увеличивая его содержание в 3 и более раз, что формирует в крови метаболический ацидоз. Наличие гипоксии усугубляет состояние ацидоза. Резко кислая среда крови усиливает состояние инсулинорезистентности, т. к. гормон инсулин теряет свою активность, что вновь ведет к усиленному синтезу лактата и формированию «порочного круга».

На следующем этапе инсулинорезистентность провоцирует выработку контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, вазопрессин, глюкокортикоиды), которые приводят к извращению жирового обмена и повышению уровня свободных жирных кислот. Все это в совокупности пагубно действуют на центральную нервную систему (ЦНС), вызывая проявления патоневрологической симптоматики.

В результате формируется диабетическая кома, которая обусловлена интоксикацией, ацидозом и обезвоживанием. В этот момент ко всем патологическим процессам подключается извращенный обмен белков, который увеличивает в крови содержание мочевины и аммиака (гиперазотемия), что вновь вызывает сильную интоксикацию, усугубляя состояние гипоксии мозга. Гипоксия, действуя на жизненно важные центры, вызывает следующие нарушения:

  • формирование патологического типа дыхания (дыхание Куссмауля);
  • снижение мышечного тонуса;
  • сосудистый коллапс;
  • нарушение ВНД.

Все эти проявления ведут больного к летальному исходу.

Клиническая картина

Развитие лактоацидоза при сахарном диабете происходит за несколько часов, причем какие-либо явные клинические проявления отсутствуют. Больной может почувствовать следующее:

червоное пятно

  • учащение дыхания;
  • слабость;
  • апатию;
  • сонливость или бессонница;
  • боль за грудиной;
  • мышечную боль;
  • диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога).

Т.е. те симптомы, которые могут наблюдаться при многих заболеваниях, значительно затрудняют постановку диагноза.

С прогрессированием патологического процесса страдает общее состояние пациента, появляются боли в животе. Достаточно в короткие сроки присоединяется неврологическая симптоматика — арефлексия и парезы, вплоть до гиперкинезов.

Последний этап в патогенезе лактоацидоза это кома. Период перед развитием комы характеризуется следующим:

  • сухость кожных и слизистых покровов у пациента;
  • потеря сознания;
  • шумное дыхание, которое слышно на расстоянии (дыхание Куссмауля).

С усугублением тяжести коматозного состояния присоединяются симптомы развития коллапса, с нарушением почечной функции (олигоанурия, сменяющаяся анурией). Часто эти процессы сопровождаются ДВС-синдромом (внутрисосудистое свертывание крови), который выражается во внутрисосудистых тромбозах и впоследствии приводит к геморрагическому некрозу на пальцах конечностей.

Выявить лактоацидоз позволяют анализы крови, которые демонстрируют избыточное содержание лактата, снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности.

Лечение

Это осложнение сахарного диабета требует немедленного вмешательства врача. Первичная тактика должна быть направлена на устранение сформированного порочного круга, а для этого необходима:

  1. Борьба с гипоксией;
  2. Устранение ацидоза.

Для нормализации рН крови и нейтрализации действия молочной кислоты обычно используют раствор гидрокарбоната натрия (сода). Раствор вливают внутривенно, не больше 2 литров в сутки, под контролем содержания в крови калия и изменение показателя рН. После этого проводится дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя следующее:

  • внутривенное введение плазмы крови;
  • инсулинотерапия;
  • карбоксилаза внутривенно;
  • реополиглюкин;
  • гепарин в небольших дозах для устранения ДВС-синдрома.

Профилактика

Очень часто сахарный диабет протекает скрыто, поэтому развитие лактоацидоза является непредвиденным осложнением заболевания, которое пустили на самотек. Но явление лактоацидоза может сопровождать больных принимающие препараты бигуаниды. Эти средства имеют свойство кумулироваться (откладываться) в организме вызывая извращение обмена веществ с повышенным образованием лактата. Поэтому их прием необходимо осуществлять исключительно с разрешения врача, соблюдая все его предписания.

adiabetic.ru

Что такое лактоацидоз?

Это хоть и редкий, но весьма опасный синдром (или осложнение), который возникает при повышенном накоплении молочной кислоты (МК) в крови, и ацидоз сопровождается большим анионным интервалом.

В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната).

Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Это и приводит к молочнокислому ацидозу.

Причины

Обычно молочнокислый ацидоз проявляется у тяжелобольных людей, которые не только болеют сахарным диабетом 2 типа, но и перенесли инфаркт миокарда, инсульт.

Основные признаки:

  • гипоксия тканей (проще говоря, недостаток кислорода или кислородное голодание)
  • анемия (малокровие)
  • обильные кровопотери в результате кровотечения
  • серьезное поражение печени
  • косвенно — почечная недостаточность на фоне приема метформина при наличии первого признака из списка
  • чрезмерная физическая нагрузка
  • шок или сепсис
  • остановка сердца
  • отравление угарным газом
  • тяжела форма ацидоза
  • неконтролируемый сахарный диабет в скопе с приемом сахароснижащих препаратов и имеющихся некоторых диабетических осложнений

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

  • нарушение сознания
  • помутнение рассудка
  • головокружение
  • потеря сознания
  • тошнота
  • рвота
  • частое глубокое дыхание
  • боль в животе
  • сильная слабость во всем теле
  • отмечается ослабление двигательной активности
  • глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

  • гипервентиляция
  • умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превышает критичные отметки)
  • снижение бикарбонатов плазмы крови и ее pH (уровень СО2 в крови падает)
  • наличие кетонов в крови отрицательное, а в моче их незначительное количество (только при условии длительного голодания)
  •  гиперфосфатемия (при отрицательном анализе на азотемию)
  • уровень молочной кислоты превышает значение в 6.0 ммоль/л — абсолютный диагностический критерий

Если взглянуть на вышеописанные симптомы, то большая часть этих признаков может быть предписана и другим болезням или осложнениям, которые, как правило, развиваются стремительно. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Поэтому, вся диагностика лактоацидоза строится в первую очередь на анализе крови! Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного.

Лечение лактоацидоза при сахарном диабете

Так как спровоцировать данное состояние может в первую очередь недостаток кислорода, то и лечение молочнокислого ацидоза строится по схеме насыщения клеток и тканей организма кислородом посредством аппаратной искусственной вентиляции легких.

Разумеется, при этом обязательно мониторят давление пациента и осуществляют контроль за всеми его жизненными показателями. Особенно тщательное наблюдение ведут за пожилыми людьми, страдающими артериальной гипертензией, имеющих печеночные осложнения или любые другие серьезные проблемы со здоровьем.

Прежде чем поставить диагноз лактоацидоза у пациента возьмут кровь на анализы, чтобы определить уровень рН и концентрацию калия.

В тяжелых случаях назначают бикарбонат натрия, но только если pH крови составляет <7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Обычно используют следующий раствор: 50 ммоль бикарбоната растворяют в 200 мл стерильной воды с 10 мЭкв хлорида калия. Постепенно вводят в течение 2 часов. Аналогом раствора может послужить 4гр бикарбоната в виде 200мл 2%-ного раствора, вводимого внутривенно также медленно и в течение одного часа.

Если же рН < 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит значение в 7.0.

Если у пациента также имеется и острая почечная недостаточность, то применяется гемодиализ почек. Также могут провести перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната крови.

Разумеется, при диабете используется адекватная инсулинотерапия с целью коррекции метаболизма углеводов. Могут применять в малых дозах гепарин и реополиглюкин.

netdia.ru

Причины лактоацидоза

Лактацидоз появляется вследствии:

  1. Воспалительных и инфекционных заболеваний,
  2. Кровотечений массивного типа,
  3. Алкоголизма в хронической форме,
  4. Острого инфаркта миокарда,
  5. Физических травм тяжелого характера,
  6. Почечной недостаточности,
  7. Хронических заболеваний печени.

Лактоацидоз при сахарном диабетеКлючевым фактором, вызывающим лактацидоз является прием бигуанидов, например, часто принимают Метформин. В этом случае симптоматика лактоацидоза появляется у больных сахарным диабетом, принимающих лекарства сахароснижающей группы с данным веществом в составе.

Если поражены почки либо печень, даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз. Такое состояние вызывается кумуляцией лекарств в организме.

Лактацидоз возникает при гипоксии скелетных мышц. Гипоксия может появиться, например, при длительном физическом напряжении. Здесь также потребуется медикаментозное лечение.

Если нет явного присутствия гипоксии, то причиной состояния может быть лейкоз и несколько иных опухолевых процессов. Также причинами могут стать:

  • Дыхательная недостаточность,
  • Острый инфаркт одного из легких,
  • Инфаркт кишечника,
  • Дефицит тиамина в организме.

Важные признаки лактоацидоза

Лактоацидоз, чаще всего, входит в острую форму, практически за несколько часов. Характерно, что симптомы могут полностью отсутствовать, однако лечение необходимо.

Больные отмечают у себя мышечную боль и неприятные ощущения, появляющиеся за грудиной. Лактацидоз имеет следующие признаки:

  • апатия,
  • учащение дыхания,
  • бессонница,
  • сонливость.

Проявления сердечно-сосудистой недостаточности это классические симптомы тяжелой формы ацидоза. Такое нарушение провоцирует сократительную способность, характерную для миокарда, пока развивается лактоацидоз.

После этого лактацидоз провоцирует прогрессивное ухудшение общего состояния, при котором, благодаря нарастанию ацидоза, начинает болеть живот, наблюдается рвота.

Если состояние больного лактоацидоз существенно ухудшает, то симптоматика может быть самой разнообразной: от арефлексиии до парезов и гиперкенезов.

кома при лактоацидозеНепосредственно перед наступлением комы, которая сопровождается потерей сознания, у больного начинается шумное дыхание с еле слышимыми дыхательными шумами. Характерный запах ацетона лактацидоз при этом не вызывает. Обычно, дыхание такого типа бывает при метаболическом ацидозе.

Со временем лактатацидоз начинает проявляться симптоматикой развития коллапса. Сначала появляется олигоанурия, а после анурия. Вследствие этого начинается развитие ДВС-синдрома — внутрисосудистого свертывания крови. При обнаружении этих состояний врач должен незамедлительно выполнять лечение.

Лактоацидоз симптомы заключаются в появлении внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, пальцев ног и рук.

Обратите внимание, на то, как быстро формируется лактоацидоз, формирование происходит буквально за несколько часов.

К признакам появления состояния, относят:

  • сухость слизистой языка,
  • сухость оболочек,
  • сухость кожных покровов.

Лечение и диагностические мероприятия лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при всех вышеуказанных симптомах достаточно сложно определяется. Симптоматика учитывается в качестве вспомогательной составляющей.

Лабораторные данные имеют удовлетворительную достоверность, основывающуюся на определении молочной кислоты в крови. Кроме этого определяются такие показатели:

  • снижение в крови бикарбонатов,
  • степень умеренности гипергликемии,
  • отсутствие ацетонурии.

При рассмотрении симптомов лактоацидоза и самого состояния, необходимо, в первую очередь, определить, показания для оперативной ликвидации гипоксии.

При симптоматике состояния и самом лактоацидозе неотложная помощь заключается в внутривенном введении раствора натрия гидрокарбоната (4% или 2,5%) объемом до 2литров в сутки.

МетформинМетформин принимают при сахарном диабете, он понижает гипергликемию, но не развивает гипогликемию. В отличие от производных сульфонилмочевины, к которым относятся сульфаниламидные препараты, Метформин не стимулирует выработку инсулина.

В случае передозировки препаратом Метформин при диабете, может развиться лактоацидоз с угрозой фатального исхода. Причина заключается в кумуляции препарата из-за нарушения работы почек.

Если появляются признаки лактоацидоза, то Метформин лучше прекратить употреблять. Больного нужно срочно госпитализировать. Метформин лучше всего в медицинских условиях ликвидирует гемодиализ. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение.

Гипогликемия может развиться, если принимать Метформин вместе с препаратами сульфонилмочевины.

Важно контролировать показатели уровня рН и показатели уровня калия в крови.

Кроме этого, при лактоацидозе и симптоматике в качестве лечения применяется инсулинотерапия активного генно-инженерного характера действия или же монокомпонентная терапия «коротким» инсулином.

При лечении симптоматики и лактоацидоза также может внутривенно применяться карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг в сутки.

Лечение заключается во внутривенном введении плазмы крови и небольшого количества гепарина, что способствует коррекции гемостаза.

diabethelp.org