Патогенез сахарного диабета 2 типа

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

сердечного ритма и пробу Вальсальвы; для диагностики недостаточности симпатической иннервации сердца используют ортостатическую пробу.

Дифференциальная диагностика

Нейропатии другого генеза (алкогольная, уремическая, при В12-дефицитной анемии и др.). Диагноз дисфункции того или иного органа в результате вегетативной нейропатии устанавливается только после исключения органной патологии.

Лечение

1. Оптимизация сахароснижающей терапии.

2. Уход за ногами (см. п. 7.8.5).

3. Эффективность нейротропных препаратов (α-липоевая кислота) подтверждается не во всех исследованиях.

4. Симптоматическая терапия (обезболивание, силденафил при эректильной дисфункции, флудрокортизон при ортостатической гипотонии и др.).

Прогноз

На начальных стадиях ДНЕ может быть обратимой на фоне стойкой компенсации СД. ДНЕ определяется у 80 % пациентов с язвенным поражением и является основным фактором риска ампутации ног

при СД.

7.8.5. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойнонекротическими процессами (табл. 7.21).

Этиология и патогенез

Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы

СДС:

Табл. 7.21. Синдром диабетической стопы

I. Нейропатическая форма (60-70 %):

— без остеоартропатии;

— с диабетической остеоартропатией.

II. Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20 %).

III. Ишемическая форма (3-7 %).

Нейропатическая форма СДС. При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костносуставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).

vmede.org

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Важной стадией патогенеза диабета 1 типа является повышенная активность Т-лимфоцитов, которые разрушают специфические антигены, имеющиеся на Р-клетках органов больного. Клетки Т-лимфоциты способствуют постепенной деструкции В-клеток через пополнение пула Т и В лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

Симптомы патогенезаИзучая поджелудочную железу морфологическим способом, можно выявить воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, которые не выходят за пределы островков. Этот процесс называют инсулитом. Можно сделать вывод, что через несколько лет наступит полная деструкция В-клеток.

Проводя расширенный биохимический анализ крови, можно выявить в сыворотке аутоантитела высокого титра. Антигены, экспрессируемые с В-клеткой, становятся мишенями на пути аутоиммунной атаки. Они включают инсулин, протеин с молекулярной массой 64 килодальтона. Что приводит в действие Т-клетки, пока неизвестно, но влияние окружающей среды, факторы которой по антигенному составу идентичны аутоантигену, доказано. Извне к нам попадают вирусы, токсины, продукты питания. Т-клетки, которые активно сопротивляются антигенам из окружающей среды, тут же реагируют с другими антигенами на поверхности В-клеток (молекулярная мимикрия).

Наследственная предрасположенность диабета 1 типа небольшая. Только в 35% случаев больных недугом можно выявить именно эту причину. Если больна мама, то ребенок может иметь эту форму заболевания только в 1-2% случаев, а если отец — 4-5%. Часто сахарный диабет 1 типа сочетается с болезнью Аддисона, аутоиммунным тиреоидитом, витилиго, алопецией, ревматическими заболеваниями, болезнью Крона.

Если бета-клетки разрушаются в 90%, то недуг переходит в манифестную форму. Она может быть более или менее интенсивна в зависимости от внешних факторов.

Диагностика LADA-диабетаУ детей и молодых людей течение болезни с момента ее проявления может пройти за несколько недель. У людей старше 45 лет сахарный диабет 1 типа протекает латентно. Его называют диабетом взрослых LADA.

Дефицит инсулина — вот главный признак патогенеза диабета 1 типа. Глюкоза перестает попадать в мышечную и жировую ткань, возникает энергетическая недостаточность. Эти причины отклонений приводят к протеолизу и липолизу. Человек теряет массу тела. Повышенный сахар в крови вызывает осмотический диурез, обезвоживание всего организма. Активируется процесс глюкогенеза. Кортизол, глюкоган, соматотропин начинают продуцироваться. Липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты включаются в кетогенез. Если данные явления нарастают, то возникает коматозное состояние.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Гетерогенная патология с комплексом метаболических нарушений — основная причина диабета 2 типа. При этом появляется инсулиновая резистентность, а функция бета-клеток имеет неудовлетворительные показатели различной степени выраженности. Ученые доказали, что причинами сахарного диабета 2 типа являются генетические и внешние факторы:

  • диабет у родителей и близких родственников;
  • малоподвижный образ жизни;
  • постоянное нервное истощение;
  • питание, богатое жирами и трудноусвояемыми углеводами;
  • повышенный уровень глюкозы.

Часто у больных диабетом 2 типа происходит мутация гена гексокиназы. Он играет первостепенную роль в процессе образования глюкозы из белков и жиров в печени и инсулина в поджелудочной железе. Иногда гены сахарного диабета 2 типа находятся в 11 хромосоме.

Недостаток инсулина в организмеНегенетические факторы включают снижение чувствительности рецепторов к инсулину в пожилом возрасте, ожирение, переедание и малоподвижный образ жизни, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, голодание у детей младшего школьного возраста, стресс, беременность, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром, акромегалию, феохромоцитому, тиреотоксикоз. Доказано, что у однояйцевых близнецов сахарный диабет 2 типа развивается в 99% случаев.

Если в организме недостаток инсулина, то нарушаются все виды обмена. Висцеральные адипоциты имеют повышенную чувствительность к катехоламинам и их липолитическому воздействию. Активируется процесс липолиза. В кровь поступает большое количество свободных жирных кислот. Происходит реэстерификация свободных жирных кислот до триглицеридов. Если жирные кислоты утилизируют скелетные мышцы, то наступает инсулинорезистентность. При этом миоциты не уничтожают глюкозу, уровень сахара в крови повышается. Проявлением таких нарушений является гипергликемия и гликозурия.

Причиной возникновения гликемии является медленная гексокиназная реакция и синтез гликогена, повышенная активность образования глюкозы в печени. Малоподвижный образ жизни ведет к инсулинорезистентности. Миоциты не могут переносить ГЛЮТ-4, возникает повышение концентрации жирных кислот.

Нарушение процессов фосфорилирования глюкозы приводит к гликозурии. Повышенное потребление воды является следствием полиурии. Липолиз и завышенное образование кетоновых тел влечет за собой ожирение печени. Нарушается белковый обмен и возникает отрицательный азотистый баланс.

Патогенез гестационного диабета

Патогенез у беременныхЭтот вид недуга называют диабетом беременных. Различные нарушения углеводного обмена, возникающие при беременности, и есть предпосылки развития заболевания. Происходит нарушение толерантности к глюкозе, но диабетом это состояние назвать нельзя. Но если уровень глюкозы, взятой из проб крови натощак, очень высок, то это признаки классического диабета.

Патогенез гестационного сахарного диабета напоминает по своим симптомам диабет 2 типа. Возникает инсулинорезистентность. К причинам ее развития относят:

  • плацентарный синтез стероидных гормонов;
  • повышенный уровень кортизола;
  • изменение метаболизма и тканевого эффекта инсулина;
  • разрушение инсулина почками;
  • активация инсулиназы плаценты.

Потребность в инсулине превышает резервы бета-клеток поджелудочной железы, что способствует развитию гипергликемии.

Гестационный сахарный диабет возникает во второй половине беременности. После родов это заболевание проходит, но иногда может мутировать в диабет 1 типа и 2 типа.

Это заболевание характеризуется тем, что провоцирует развитие большого плода. Прохождение его по родовым путем затрудняется, есть риск травмы мамы и ребенка. Поэтому приходится делать кесарево сечение. У новорожденного не исключают возникновения нарушений углеводного обмена, но пороки органов исключаются. Этих осложнений удастся избежать, если провести раннюю диагностику, где проявится этиология сахарного диабета. Тогда нужно начать своевременное лечение.

Сбалансированное питание, отказ от голодания, занятия спортом, физические нагрузки, сохранение положительного эмоционального состояния, избежание стрессов, нервных перегрузок — основные правила профилактики диабета 1 и 2 типов.

Соблюдая их, пациент победит последствия недуга, которые не дают полноценно жить и работать. Не пренебрегайте этими простыми правилами, и организм отплатит вам крепким здоровьем.

saharvnorme.ru

Что «запускает» сахарный диабет?

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

глюкометр

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

  • наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
  • неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
  • питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
  • инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
  • нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у  однояйцевых  (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа  около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

патогенез диабета

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа. Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

инсульнорезистентность и диабет

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя  преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.  В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной  концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность  связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

  • замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
  • снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
  • повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
  • разлажен ритм  колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов  преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

секреция инсулина

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина  корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности  периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа. Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она  появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина.  Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток  и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

повышение сахара в крови

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид  контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений  это следует учитывать.

adiabet.ru

Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и резистентность к инсулину)

Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков Лангерганса

Повышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью)

Недостаточное питание плода

Накопление амилина

Нарушение чувствительности к глюкозе

Дефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы)

Дефект глюкокиназы

Нарушение образования и секреции инсулина

Дефект расщепления проинсулина

Андроидное ожирение

Дефект рецепторов инсулина

Дефект гена инсулина (очень редко)

Пострецепторный дефект

Патология субстрата рецепторов инсулина

Циркулирующие антогонисты инсулина

Глюкагон, кортизол, гормон роста, катехолами-ны

Жирные кислоты (кетоновые тела)

Антитела к инсулину

Антитела к рецепторам инсулина

Глюкозотоксичность

Гипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы

Патофизиологические, клинические и генетические различия 1 и 2 типов диабета представлены в табл.№1.

www.studfiles.ru

  • ГЛАВНАЯ
  • ГЛЮКОМЕТРЫ
    • Акку-чек
      • Акку-Чек Мобайл
      • Акку-Чек Актив
      • Акку-Чек Перформа Нано
      • Акку-Чек Перформа
      • Акку-Чек Гоу
      • Акку-Чек Авива
    • OneTouch
      • OneTouch Select Simple
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • OneTouch Select
      • OneTouch Horizon
    • Сателлит
      • Сателлит Экспресс
      • Сателлит Экспресс Мини
      • Сателлит Плюс
    • Diacont
    • Optium
      • Optium Omega
      • Optium Xceed
      • Freestyle Papillon
    • Prestige IQ
      • Prestige LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Rightest GM500
    • Ascensia
      • Ascensia Elite
      • Ascensia Entrust
    • Контур-ТС
    • Ime-dc
      • iDia
    • Icheck
    • Glucocard 2
    • CleverChek
      • TD-4209
      • TD-4227
    • Laser Doc Plus
    • Омелон
    • Accutrend GC
      • Accutrend plus
    • Клевер Чек
      • СКС-03
      • СКС-05
    • Bluecare
    • Глюкофот
      • Глюкофот Люкс
      • Глюкофот Плюс
    • B.Well
      • WG-70
      • WG-72
    • 77 Elektronika
      • Sensocard Plus
      • Autosense
      • SensoCard
      • SensoLite Nova
      • SensoLite Nova Plus
    • Wellion Calla Light
    • Trueresult
      • Truebalance
      • Trueresulttwist
    • GMate
  • ПИТАНИЕ
    • Спиртные напитки
      • Водка и коньяк
      • Пиво
      • Вино
    • Праздничное меню
      • Масленица
      • Пасха
    • Напитки безалкогольные
      • Соки
      • Кофе
      • Минералка
      • Чай и чайный гриб
      • Какао
      • Вода
      • Кисель
      • Квас
      • Компот
      • Коктейли
    • Крупы, каши, бобовые
      • Овёс
      • Рис
      • Ячка
      • Пшеница
      • Гречка
      • Кукуруза
      • Перловка
      • Пшено
      • Горох
      • Отруби
      • Фасоль
      • Чечевица
      • Мюсли
      • Мука
      • Манная каша
    • Фрукты
      • Гранаты
      • Груши
      • Яблоки
      • Бананы
      • Хурма
      • Ананас
      • Унаби
      • Киви
      • Авокадо
      • Дыня
      • Манго
      • Персики
      • Абрикосы
      • Сливы
      • Айва
    • Масло
      • Льняное
      • Каменное
      • Сливочное
      • Оливковое
    • Овощи
      • Картофель
      • Капуста
      • Свекла
      • Редька и хрен
      • Сельдерей
      • Морковь
      • Топинамбур
      • Лук
      • Имбирь
      • Перец
      • Тыква
      • Помидоры
      • Сельдерей
      • Огурцы
      • Чеснок
      • Кабачки
      • Щавель
      • Баклажаны
      • Спаржа
      • Редис
      • Репа
      • Черемша
    • Ягоды
      • Калина
      • Виноград
      • Черника
      • Шиповник
      • Клюква
      • Арбуз
      • Брусника
      • Облепиха
      • Шелковица
      • Смородина
      • Вишня
      • Клубника
      • Кизил
      • Черешня
      • Рябина
      • Земляника
      • Малина
      • Крыжовник
    • Цитрусовые
      • Помело
      • Мандарины
      • Лимон
      • Грейпфрут
      • Апельсины
    • Орехи
      • Миндаль
      • Кедровые
      • Грецкие
      • Арахис
      • Фундук
      • Кокос
      • Семечки
    • Блюда
      • Холодец
      • Салаты
      • Супы
      • Рецепты блюд
      • Язык
      • Суши
      • Пельмени
      • Запеканка
      • Гарниры
      • Окрошка и ботвинья
    • Бакалея
      • Икра
      • Сало
      • Мясо
      • Рыба и рыбий жир
      • Макароны
      • Хлеб
      • Колбаса
      • Сосиски, сардельки
      • Печень
      • Яйца
      • Маслины
      • Грибы
      • Крахмал
      • Соль и соленое
      • Желатин
      • Соусы
    • Сладкое
      • Печенье
      • Варенье
      • Шоколад
      • Зефир
      • Конфеты
      • Фруктоза
      • Глюкоза
      • Выпечка
      • Тростниковый сахар
      • Сахар
      • Торт
      • Блины
      • Тесто
      • Десерт
      • Мармелад
      • Мороженое
    • Сухофрукты
      • Курага
      • Изюм
      • Чернослив
      • Инжир
      • Финики
    • Сахарозаменители
      • Сорбит
      • Заменители сахара
      • Стевия
      • Изомальт
      • Фруктоза
      • Ксилит
      • Аспартам
    • Молочные продукты
      • Молоко
      • Творог
      • Сыр
      • Кефир
      • Йогурт
      • Сырники
      • Сметана
    • Продукты пчеловодства
      • Прополис
      • Перга
      • Мёд
      • Подмор
      • Пчелиная пыльца
      • Маточное молочко
    • Способы термообработки
      • В мультиварке
      • В пароварке
      • В аэрогриле
      • Сушка
      • Варка
      • Тушение
      • Жарка
      • Запекание
  • ДИАБЕТ У…
    • У женщин
      • Зуд влагалища
      • Аборт
      • Месячные
      • Кандидоз
      • Климакс
      • Кормление грудью
      • Цистит
      • Гинекология
      • Гормоны
      • Выделения
    • У мужчин
      • Импотенция
      • Баланопостит
      • Эрекция
      • Потенция
      • Член, виагра
    • У детей
      • У новорожденных
      • Диета
      • У подростков
      • У грудничков
      • Осложнения
      • Признаки, симптомы
      • Причины
      • Диагностика
      • 1 типа
      • 2 типа
      • Профилактика
      • Лечение
      • Фосфат-диабет
      • Неонатальный
    • У беременных
      • Кесарево сечение
      • Можно ли беременеть?
      • Диета
      • Роды
      • 1 и 2 типа
      • Выбор роддома
      • Несахарный
      • Симптомы, признаки
    • У животных
      • у кошек
      • у собак
      • несахарный
    • У взрослых
      • Диета
    • Пожилых
  • ОРГАНЫ
    • Ноги
      • Обувь
      • Массаж
      • Пятки
      • Онемение
      • Гангрена
      • Отеки и опухание
      • Диабетическая стопа
      • Осложнения, поражение
      • Ногти
      • Язвы
      • Чешутся
      • Боли
      • Крем
      • Мази
      • Ампутация
      • Судороги
      • Уход за ногами
      • Раны
      • Болезни
    • Глаза
      • Глаукома
      • Зрение
      • Ретинопатия
      • Глазное дно
      • Капли
      • Катаракта
    • Почки
      • Пиелонефрит
      • Нефропатия
      • Почечная недостаточность
      • Нефрогенный
    • Печень
    • Поджелудочная железа
      • Панкреатит
    • Щитовидка
    • Половые органы
  • ЛЕЧЕНИЕ
    • Нетрадиционное
      • Аюрведа
      • Йога
      • Точечный массаж
      • Рыдающее дыхание
      • Тибетская медицина
      • Китайская медицина
    • Терапия
      • Магнитотерапия
      • Фитотерапия
      • Фармакотерапия
      • Озонотерапия
      • Гирудотерапия
      • Инсулинотерапия
      • Психотерапия
      • Инфузионная
      • Уринотерапия
      • Физиотерапия
    • Инсулин
    • Плазмаферез
    • Голодание
    • Простуда
    • Сыроедение
    • Гомеопатия
    • Стационар
    • Пересадка островков Лангерганса
  • НАРОДНОЕ
    • Травы
      • Золотой ус
      • Морозник
      • Лён
      • Корица
      • Черный тмин
      • Стевия
      • Козлятник
      • Крапива
      • Рыжей
      • Цикорий
      • Горчица
      • Петрушка
      • Укроп
      • Манжетка
    • Керосин
    • Мумиё
    • Яблочный уксус
    • Настойки
    • Барсучий жир
    • Дрожжи
    • Алоэ
    • Лавровый лист
    • Кора осины
    • Чага
    • Гвоздика
    • Куркума
    • Тмин
    • Живица
    • Цинк
  • ПРЕПАРАТЫ
    • Мочегонные
  • ЗАБОЛЕВАНИЯ
    • Кожные
      • Зуд
      • Прыщи
      • Экзема
      • Дерматит
      • Фурункулы
      • Псориаз
      • Сыпи
      • Пролежни
      • Заживление ран
      • Пятна
      • Лечение ран
      • Выпадение волос
    • Дыхательные
      • Дыхание
      • Пневмония
      • Астма
      • Воспаление легких
      • Ангина
      • Кашель
      • Туберкулез
    • Сердечно-сосудистые
      • Инфаркт
      • Инсульт
      • Атеросклероз
      • Давление
      • Гипертония
      • Ишемия
      • Сосуды
      • Болезнь Альцгеймера
    • Ангиопатия
    • Полиурия
    • Гипертиреоз
    • Пищеварительные
      • Рвота
      • Пародонт
      • Сухость во рту
      • Диарея
      • Стоматология
      • Запах изо рта
      • Запоры
      • Тошнота
    • Гипогликемия
    • Кома
    • Кетоацидоз
    • Нейропатия
    • Полинейропатия
    • Костные
      • Подагра
      • Переломы
      • Суставы
      • Остеомиелит
    • Сопутствующие
      • Гепатит
      • Грипп
      • Обмороки
      • Эпилепсия
      • Температура
      • Аллергия
      • Ожирение
      • Рак
      • Дислипидемия
    • Прямые
      • Осложнения
      • Гипергликемия
  • СТАТЬИ
    • О глюкометрах
      • Как выбрать?
      • Принцип работы
      • Сравнение глюкометров
      • Контрольный раствор
      • Точность и проверка
      • Батареи для глюкометров
      • Глюкометры для различных возрастов
      • Лазерные глюкометры
      • Ремонт и обмен глюкометров
      • Тонометр-глюкометр
      • Измерение уровня глюкозы
      • Глюкометр-измеритель холестирина
      • Норма сахара по глюкометру
      • Получить глюкометр бесплатно
    • Течение
      • Ацетон
      • Развитие
      • Жажда
      • Потливость
      • Мочеиспускание
      • Реабилитация
      • Недержание мочи
      • Диспансеризация
      • Рекомендации
      • Потеря веса
      • Иммунитет
      • Как жить с диабетом?
      • Как набрать/согнать вес
      • Ограничения, противопоказания
      • Контроль
      • Как бороться?
      • Проявления
      • Уколы (инъекции)
      • Как начинается
      • Отзывы
      • Стресс
      • Управление
      • Слабость, неотложные состояния, дыхание
      • Проблемы и коррекция
      • Показатели
    • Предпосылки
      • Причины возникновения
      • От чего бывает?
      • Причины появления
      • Что приводит
      • Наследственность
      • Избавиться, избежать
      • Излечим ли?
      • Причины заболевания
      • Синдромы
      • Предрасположенность
      • Передается ли?
      • Как предотвратить?
      • Этиология и патогенез
      • Как получить
      • Почему появляется
    • Диагностика
      • Дифференциальная диагностика
      • Анализы
      • Анализ крови
      • Показатели крови
      • Анализ мочи
      • Биохимия
      • Диагноз
      • Как провериться?
      • Цвет, белок, плотность мочи
      • Маркеры
      • Подозрение
      • Тест
      • Как распознать
      • Определение
      • Гемоглобин
      • Как узнать
      • Обследование
      • Холестерин
    • Деятельность
      • Водительские права
      • Льготы
      • Права
      • Бесплатные лекарства
      • Работа
      • Армия
      • Пенсия
      • Общество
      • Уход
      • МСЭ
    • Статистика
      • Норма сахара
      • Показания концентрации сахара в крови
      • Прогноз
      • Сколько больных
    • Известные люди
      • Алла Пугачева
      • Александр Пороховщиков
    • Лечение
      • Медикаментозное
      • Хирургическое
      • Сестринский процесс
      • Обострение
      • Методы
      • Первая помощь
      • Статины
      • Стволовые клетки
      • Как снизить сахар?
      • Можно ли вылечить?
    • Последствия
      • Инвалидность
      • Группы инвалидности
      • Смерть
      • Гемодиализ
      • Клиническая картина
    • Диабетология
    • Признаки и симптомы
      • Синдром утренней зари
    • Приборы
      • Биочип
      • Помпа
      • Инсумоль
  • МАТЕРИАЛЫ
    • Книги
      • Губанов В. В.
      • Балаболкин М. И.
      • Неумывакин И.П.
      • Ахманов
      • Дедов И И
      • Захаров Ю.М.
      • Жерлыгин Б.
      • Сытин Настрои
      • Болотов
    • Видео
      • Синельников
      • Бутакова
    • Рефераты
      • Лечение
      • Профилактика
      • Осложнения
      • Диагностика
      • Комы
      • Диета
      • У детей
      • Несахарный
      • Туберкулёз
      • Беременность
      • 1 типа
      • 2 типа
    • Курсовые
    • Доклады
    • Презентации
    • Диплом
  • ПРОФИЛАКТИКА
    • Спорт
      • Велосипед
      • Зарядка
      • Секс
      • Гимнастика
      • Физические упражнения
      • Лечебная физкультура
      • Физические нагрузки
      • Бодибилдинг
      • ЛФК
    • Баня и сауна
    • Что полезно
  • ТИПЫ, ВИДЫ
    • 1 тип
      • Осложнения
      • Симптомы и признаки
      • Причины
      • Диета при 1 типе
      • Лечение
      • Врожденный
      • Прогнозы
      • Излечим ли
      • История
      • Новости
      • ИЗСД, СД 1
    • 2 тип
      • Диета
      • Рецепты
      • Инсулинонезависимый
      • Блюда при 2 типе
      • Лечение
      • Инсулинозависимый
      • Декомпенсация и компенсация
      • Осложнения
      • Анализы
      • Симптомы
      • Патогенез
      • История
      • ИНСД, СД 2
    • 3 тип
    • Скрытый
      • Симптомы
      • Анализы
    • Стероидный
    • Субкомпенсированный
    • Гестационный
      • Диета
      • Лечение
    • Латентный
    • Несахарный
      • Причины
      • Диагностика
      • Диета и питание
      • У детей
      • Симптомы
      • Лечение
      • Почечный
      • Центральный
      • Лекарства
      • Осложнения
      • Анализы
      • Инвалидность
    • Инсулинозависимый
      • Лечение
    • Лабильный
    • Моди
    • Первичный
    • Компенсированный
    • Декомпенсированный
    • Приобретенный
    • Аллоксановый
    • Аутоиммунный
    • Бронзовый
    • Сахарная болезнь
  • ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
    • Питание
      • ГИ сладостей
      • ГИ сухофруктов
      • ГИ цитрусовых
      • ГИ орехов
      • ГИ мучных изделий
      • ГИ бобовых
      • ГИ мяса и рыбы
      • ГИ напитков
      • ГИ алкоголя
      • ГИ фруктов
      • ГИ овощей
      • ГИ молочных продуктов
      • ГИ масла, яиц, грибов
      • ГИ круп, каш
    • Таблица
    • Низкий ГИ
    • Высокий ГИ
    • Как рассчитать ГИ блюд?
    • Диета
  • САХАР В КРОВИ
    • Низкий
      • Симптомы
      • Резко упал
      • Меньше нормы
      • Как поднять?
      • Причины
    • Продукты
      • Повышающие сахар
      • Понижающие сахар
      • Диета, питание
      • Алкоголь
      • Народные средства, рецепты
    • Высокий
      • Как уменьшить?
      • Препараты для снижения
      • Колебание сахара в крови
      • Повышенный
      • Способы и методы снижения
      • Причины
      • Симптомы, признаки
      • Лечение, последствия
      • Резкое снижение
      • Как понизить?
      • Регуляция глюкозы
    • Измерение
      • Измеритель
      • Как измерить?
      • Глюкометр
      • Контроль
      • Прибор
      • При диабете
      • Холестерин
      • Норма сахара
      • Нормальный сахар
      • Определение
      • Содержание
      • Показатели
      • Количество
      • Концентрация
      • В течении дня
      • Допустимый
    • Анализ
      • Как проверить?
      • Как правильно сдать?
      • Подготовка
      • Натощак
      • Где сдавать?
      • Стоимость
      • С нагрузкой
      • Биохимия
      • Общий
      • Расшифровка
      • Откуда берут?
      • Уровень сахара
    • У человека
      • У беременных
      • У женщин
      • У мужчин
      • У детей
      • У взрослого человека
      • Подростки
      • Новорожденные
      • У кошек и собак
    • В моче — глюкозурия
      • При беременности
      • У детей
      • Как снизить?
      • Каковы признаки и симптомы?
      • Каковы причины?
  • НОВОСТИ
  • ПРОИЗВОДИТЕЛИ

www.saharniy-diabet.com

Высокая концентрация глюкозы

Томас Уиллис в 1675 г. показал, что при повышенном выделении мочи (полиурии) жидкость может иметь сладость, а может быть совсем «безвкусной». Безвкусным в те времена называли несахарный диабет.

история диабетаЭто заболевание вызвано или патологическими нарушениями почек (нефрогенный СД) или болезнью гипофиза (нейрогипофиза) и проявляется нарушением биологического действия или секреции антидиуретического гормона.

Другой ученый Мэтью Добсон доказал миру, что сладость в моче и крови больного сахарным диабетом обусловлена высокой концентрацией глюкозы в кровяном русле. Древние индийцы подметили, что моча диабетика своей сладостью привлекает муравьев и дали заболеванию название «болезнь сладкой мочи».

Японские, китайские и корейские аналоги этого словосочетания основаны на том же буквенном сочетании и означают то же самое. Когда люди научились измерять концентрацию сахара не только в моче, но и в кровотоке, они сразу выяснили, что в первую очередь сахар повышается в крови. И лишь тогда, когда его уровень в крови превышает допустимый для почек порог (около 9 ммоль/л), сахар проявляется и в моче.

Идею, лежащую в основе СД, опять пришлось менять, ведь оказалось, что механизм задержания почками сахара не нарушен. Отсюда вывод: не существует такого понятия, как «недержания сахара».

Тем не менее, парадигма старая осталась закрепленной за новым патологическим состоянием, носящим название «почечный СД». Главной причиной этой болезни на самом деле являлось снижение почечного порога для сахара в крови. В результате чего, при нормальной концентрации глюкозы в крови наблюдалось его появление в моче.

Другими словами, как и при несахарном диабете, старая концепция оказалась востребованной, но не для сахарного диабета, а для совершенно иного заболевания.

Таким образом, от теории недержания сахара отказались в пользу другой концепции – высокая концентрация сахара в крови.

Это положение и является сегодня основным идеологическим инструментом постановки диагноза и оценки результативности проводимого лечения. При этом современное понятие о диабете не обрывается только на факте высокого сахара в кровотоке.

Можно даже с уверенностью утверждать, что теорией «высокий уровень сахара в крови» завершается история научных гипотез данного заболевания, которая сводятся к представлениям о содержании сахара в жидкостях.

Дефицит инсулина

Теперь разговор пойдет о гормональной истории научных утверждений о сахарном диабете. Прежде чем ученые выяснили, что к развитию недуга приводит недостаток инсулина в организме, они сделали несколько больших открытий.

дефицит инсулинаОскар Минковски и Джозеф фон Меринг в 1889 году представили науке доказательства того, что после того, как собаке удалили поджелудочную железу, у животного в полной мере проявились признаки СД. Другими словами этиология заболевания напрямую зависит от функциональности этого органа.

Другой ученый Эдвард Альберт Шарпей в 1910 году выдвинул гипотезу, что патогенез сахарного диабета кроется в дефиците химического вещества, которое вырабатывают островки Лангерганса, находящиеся в поджелудочной железе. Ученый дал этому веществу название – инсулин, от латинского «insula», что в переводе означает «остров».

Это предположение и эндокринная сущность поджелудочной железы в 1921 году были подтверждены другими двумя учеными Чарльзом Гербертом Бестом и Фредериком Грант Бантингоми.

Терминология сегодня

Современный термин «сахарный диабет 1 типа» соединяет в себе два разных понятия, существовавших ранее:

  1. инсулинозависимый СД;
  2. детский СД.

Под выражением «сахарный диабет 2 типа» тоже кроется несколько устаревших терминов:

  1. инсулиннезависимый СД;
  2. болезнь,связанная с ожирением;
  3. СД взрослых.

В международных стандартах используют только терминологию «1-й тип» и «2-й тип». В некоторых источниках можно встретить понятие «СД 3-го типа», под которым подразумевается:

  • гестационный диабет беременных;
  • «двойнойСД» (инсулинрезистентный СД 1-го типа);
  • СД 2 типа, который развился до необходимости в инсулиновых инъекциях;
  • «СД 1,5 типа», LADA (аутоиммунный латентный СД у взрослых).

Классификация заболевания

СД 1 типа по причинам возникновения делится на идиоматический и аутоиммунный. Этиология СД 2 типа кроется в экологических причинах. Другие формы заболевания могут возникнуть в следствие:

  1. Генетического дефекта в работе инсулина.
  2. Генетической патологии функции бета-клеток.
  3. Эндокринопатии.
  4. Заболевания эндокринной области поджелудочной железы.
  5. Болезнь, спровоцирована инфекциями.
  6. Недуг вызван применением лекарственных препаратов.
  7. Редкие формы иммунноопосредованногоСД.
  8. Наследственные синдромы, которые сочетаются с сахарным диабетом.

Этиология гестанционного диабета, классификация по осложнениям:

  • Диабетическая стопа.
  • Нефропатия.
  • Ретинопатия.
  • Диабетическая полинейропатия.
  • Диабетическаямакро- и микроангиопатия.

Формулировка диагноза

При написании диагноза врач на первое место ставит тип СД. При инсулиннезависимом диабете в карточке больного указывается чувствительность пациента к сахароснижающим пероральным средствам (есть резистентность или нет).

Вторую позицию занимает состояние углеводного обмена, а за ним идет перечисление осложнений заболевания, которые присутствуют у данного больного.

Патогенез

Патогенез сахарного диабета выделяется двумя основными моментами:

  1. Дефицит выработки инсулина клеткамиподжелудочной железы.
  2. Патология взаимодействиягормона с клетками организма. Инсулинорезистентность является следствием измененной структуры или снижения численности характерных для инсулина рецепторов, нарушения внутриклеточных механизмов поступления сигнала от рецепторов к клеточным органеллам, изменения структуры передачи клетки или самого инсулина.

Для СД 1 типа характерен первый вид нарушений.

Патогенез развития этого заболевания заключается в массовом разрушении бета-клеток поджелудочной железы (островки Лангерганса). В результате этого возникает критическое снижение содержания инсулина в крови.

Обратите внимание! Гибель большого количества клеток поджелудочной железы может возникнуть и по причине стрессовых состояний, вирусных инфекций, аутоиммунных заболеваний, при которых клетками иммунной системы организма начинается выработка антител против бета-клеток.

Такой тип диабета характерен для молодых людей до 40 лет и детей.

инсулин при диабетеИнсулиннезависимому диабету присущи нарушения, прописанные во 2-м пункте выше. При данной форме заболевания инсулин вырабатывается в достаточных количествах, иногда даже в повышенных.

Однако возникает инсулинорезистентность (нарушение взаимодействия клеток организма с инсулином), основной причиной которой является дисфункция мембранных рецепторов для инсулина при избыточном весе (ожирении).

Ожирение является основным фактором риска развития СД 2 типа. Рецепторы из-за изменения их количества и структуры теряют способность взаимодействовать с инсулином.

При некоторых видах инсулиннезависимого СД может претерпевать патологические изменения структура самого гормона. Помимо ожирения существуют и другие факторы риска этого заболевания:

  • вредныепривычки;
  • хроническое переедание;
  • пожилой возраст;
  • малоподвижныйобраз жизни;
  • артериальнаягипертензия.

Можно сказать, что этот тип СД зачастую поражает людей после 40 лет. Но существует и наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Если у ребенка болен один из родственников, вероятность того, что малыш унаследует СД 1 типа, близка к 10%, а инсулиннезависимый СД может проявиться в 80% случаях.

Важно! Невзирая на механизм развития болезни, у всех диабетических типов наблюдается стойкое повышение концентрации сахара в крови и нарушение обмена веществ в тканях, которые становятся неспособными захватывать глюкозу из кровотока.

Такая патология приводит к высокому катаболизму белков и жиров с развитием кетоацидоза.

В результате высокого уровня сахара в крови происходит повышение осмотического давления, итогом которого является большая потеря жидкости и электролитов (полиурия). Устойчивое повышение концентрации сахара в крови негативно сказывается на состоянии многих тканей и органов, что, в конце концов, приводит к развитию серьезных осложнений заболевания:

  • диабетическая стопа;
  • нефропатия;
  • ретинопатия;
  • полинейропатия;
  • макро- и микроангиопатия;
  • диабетическая кома.

У диабетиков наблюдается тяжелое течение инфекционных болезней и снижение реактивности иммунитета.

Клинические симптомы СД

Клиническая картина заболевания выражается двумя группами симптомов – основными и второстепенными.

Основные симптомы

Полиурия

Состояние характеризуется большими объемами выделяемой мочи. Патогенез этого явления заключается в повышении осмотического давления жидкости из-за растворенного в ней сахара (в норме сахара в моче быть не должно).

Полидипсия

Пациента мучает постоянная жажда, которая вызвана большими потерями жидкости и повышением осмотического давления в кровяном русле.

Полифагия

полифагияПостоянный неуемный голод. Данный симптом возникает в результате нарушения метаболизма, а точнее, неспособностью клеток захватывать и расщеплять глюкозу в отсутствие гормона инсулина.

Потеря веса

Это проявление наиболее характерно для инсулинозависимого СД. Причем потеря веса происходит на фоне повышения аппетита больного.

Похудание, а в некоторых случаях и истощение объясняется повышенным катаболизмом жиров и белков из-за исключения глюкозы из энергетического обмена в клетках.

Основные симптомы инсулинозависимого СД развиваются остро. Обычно пациенты могут с точностью назвать период или дату их возникновения.

Второстепенные симптомы

К ним относятся малоспецифичные клинические проявления развивающиеся медленно и долго. Эти симптомы характерны для обоих типов сахарного диабета:

  • сухость во рту;
  • головнаяболь;
  • нарушениезрения;
  • зуд слизистых оболочек (вагинальный зуд);
  • зуд кожных покровов;
  • общая мышечная слабость;
  • трудно поддающиеся лечению воспалительные поражения кожи;
  • при инсулинозависимом диабете наличие ацетона в моче.

Инсулинозависимый СД (1 тип)

Патогенез данного заболевания кроется в недостаточной выработке инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Бета-клетки отказываются выполнять свою функцию вследствие их разрушения или влияния какого-либо патогенного фактора:

  • аутоиммунные заболевания;
  • стресс;
  • вируснаяинфекция.

На СД 1 типа приходится 1-15% всех случаев сахарного диабета, и чаще всего болезнь развивается в детском или юношеском возрасте. Симптомы этого заболевания быстро прогрессируют и приводят к различным тяжелым осложнениям:

  • кетоацидоз;
  • кома, которая нередко заканчивается смертью пациента.

diabethelp.org

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

* аутоиммунный;

* идиопатический.

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* эндокринопатии;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* инфекции;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных «Генетических дефектов В-клеточной функции», в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы».

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) (5), наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста — это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. в поджелудочной железе – нарушается секреция инсулина;

2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.

3. в печени – повышается продукция глюкозы.

В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С — пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b — клеток глюкозой.

СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

1. Снижение массы b — клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b — клеток.

2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b — клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b — клеток – нарушением превращения проинсулина в инсулин — амилин откладывается в b — клетках и снижает секрецию инсулина.

3. Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.

4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

Различают инсулинорезистентность:

· Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.

· Рецепторная. Основными органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.

· Пострецепторная, когда уменьшается максимальная метаболическая активность инсулина в клетке.

Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

б) уменьшение числа транспортеров глюкозы – это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

г) антагонисты инсулина – антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

а) усиление глюкогенеза,

б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

Патанатомия

При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b — клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

Диагностика:

· возраст до 25 лет;

· нормальная масса тела;

· отягощенная наследственность по СД 2 типа;

· компенсация достигается приемом ТССП в течение 5 лет;

· отсутствие аутоантител к островковым клеткам и инсулину.

LADA — диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) – латентный аутоиммунный диабет взрослых.

Характерные черты:

· возраст 25 – 50 лет,

· отягощенная наследственность по СД 2 типа,

· вес в норме,

· более быстрый переход от ТССП на инсулин.

Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b — клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD – антитела.

Клиника

Основными жалобами больных является:

1. выраженная общая и мышечная слабость,

2. жажда,

3. сухость во рту,

4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),

6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы – это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 – 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато – коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

1. прогрессирующий кариес,

2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

3. гингивит, стоматит,

4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции),

5. снижение моторной функции желудка,

6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

8. хронический холецистит,

9. дискинезия желчного пузыря.

Сердечно – сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

1. тромбоз коронарных артерий чаще,

2. у 23 – 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,

4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,

7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

Диабетическая кардиопатия

“Диабетическое сердце” – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

2. изменения ЭКГ,

3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

Система мочевыделения

При СД чаще развивается инфекционно – воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

1. бессимптомная мочевая инфекция,

2. латентно протекающаий пиелонефрит,

3. острый пиелонефрит,

4. острое нагноение почки,

5. тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

1. компенсация – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

2. субкомпенсация – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

3. декомпенсация – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
Цельная кровь Плазма
венозная капиллярная венозная капиллярная
Сахарный диабет
натощак ³ 6,1 (³ 110) ³ 6,1 (³ 110) ³ 7,0 (³ 126) ³ 7,0 (³ 126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя ³ 10,0 (³ 180) ³ 11,1 (³ 200) ³ 11,1 (³ 200) ³ 12,2 (³ 220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак <6,1 (<110) <6,1 (<110) < 7,0 (<126) <7,0 (<126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой

³ 6,7 (³ 120)

<10,0 (<180)

³ 7,8 (³ 140)

<11,1 (<200)

³ 7,8 (³ 140)

<11,1 (<200)

³ 8,9 (³ 160)

<12,2 (<220)

Нарушенная гликемия натощак
Натощак

³ 5,6 (³ 100)

<6,1 (<110)

³ 5,6 (³ 100)

<6,11 (<110)

³ 6,1 (³ 110)

<7,0 (<126)

³ 6,1 (³ 110)

<7,0 (<126)

через 2 часа (если проводилось исследование) <6,7 (<120) <7,8 (<140) <7,8 (<140) <8,9 (<160)

II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С – пептида в крови. По уровню С – пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика

Заболевания

СД 1 типа СД 2 типа
Возраст к началу заболевания

Детский

Юношеский

> 40 лет
Начало болезни быстрое Постепенное
Масса тела снижена чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов значительная умеренная
Течение в части случаев лабиль-ное стабильное
Склонность к кетозу резко выражена менее выражена
Распространенность > 0.5% 2%
Пол одинаково часто у жен-щин и мужчин преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы “инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ) резко снижен повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам panereas обнаруживаются почти всегда как правило, отсутствуют
Генетические маркеры сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4 HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников < 10% > 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями имеется редко
Лечение диета, инсулин диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели Низкий риск Риск макроангиопатии Риск микроангио-патии

HbA1c (%)

глюкоза плазмы венозной крови натощак

£ 6.5 >6.5 >7.5
ммоль/л £ 6.1 >6.1 ³ 7.0
мг/дл £ 110 >110 ³ 126
глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак
ммоль/л £ 5.5 >5.5 ³ 6.1
мг/дл £ 110 >100 ³ 110
после еды
ммоль/л <7.5 ³ 7.5 >9.0
мг/дл <135 ³ 135 >160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин

<4.8 ммоль/л

<185мг/дл

4.8-6.0 ммоль/л

185-230дмг/дл

>6.0 ммоль/л

>230 мг/дл

Холестерин ЛНГ

<3.0 ммоль/л

<115

3.0-4.0 ммоль/л

115-155 мг/дл

>4.0 ммоль/л

>155 мг/дл

Холестерин ЛВП

>1.2 ммоль/л

>46 мг/дл

1.0-1.2 ммоль/л

39-46 мг/дл

<1.0 ммоль/дл

<39 мг>

Триглицериды

<1.7 ммоль/л

>150мг/дл

1.7-2.2 ммоль/л

150-200 мг/дл

>2.2 ммоль/л

>200 мг/дл

Лечение СД

Основными принципами лечения СД являются

1. диета,

2. индивидуальные физические нагрузки,

3. сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

Показания к инсулинотерапии:

1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

4. тяжелые поражения печени,

5. беременность и роды,

6. сахарный диабет 1 типа,

7. тяжелые дистрофические поражения кожи,

8. значительное истощение больного,

9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) —

хумалог,

новорапид;

2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) — актрапид НМ, МС,

хумулин Р,

инсуман – нормал;

3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) —

хумулин НПХ;

протафан НМК;

монотард МС, НМ;

ленте;

бринсулмиди Ч;

инсуман базаль;

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) —

ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

Схемы инсулинотерапии

I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

II. При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию ин

www.referat-web.ru