Патогенез сахарного диабета

Серьезный и весьма опасный для здоровья и жизни человека недуг – сахарный диабет (СД). Патологическое состояние организма, которое проявляется частичной или полной инсулиновой недостаточностью. У больного наблюдается нарушение метаболизма. В особо тяжелых случаях на фоне диабета могут развиться всевозможные осложнения. Чтобы эффективно бороться с болезнью, следует понимать причины ее появления и механизм прогрессирования недуга. Именно эти вопросы и рассмотрим далее.

Патогенез СД

С каждым днем заболевание диагностируется у всё большего количества людей. При этом возраст не имеет значения: сахарным диабетом болеют старики, люди средних лет, молодежь и даже дети. Причин, приводящих к возникновению серьезного недуга, огромное множество: от генетической предрасположенности до серьезных сбоев и нарушений в работе эндокринной системы.

У диабетиков происходят необратимые изменения в процессе продуцирования инсулина. Также болезнь может развиться на фоне нарушения ответных реакций со стороны периферических тканей на воздействие все того же инсулина. И в первом, и во втором случае наблюдается неконтролируемый рост уровня глюкозы в крови со всеми вытекающими последствиями.


На сегодняшний день принято выделять два основных типа СД – диабет 1-го и 2-го типа (СД 1 и СД 2). Другие названия – инсулинозависимый и независимый диабет. Также существуют иные формы недуга и прочие состояния, которые характеризуются изменениями уровня глюкозы и дестабилизацией процесса обмена веществ.

Патогенез сахарного диабета

Когда речь идет про диабет, чаще всего имеется в виду именно первый и второй тип СД. Каждый из них возникает вследствие определенных причин. Разные типы диабета имеют свои проявления (симптоматику), механизм развития недуга. Объединяет их одно – возникновение серьезных осложнений при несвоевременном или неправильно подобранном лечении.

Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинозависимая форма недуга, которая возникает вследствие поражения определенных клеток (бета-клеток) поджелудочной железы (ПЖ), которые вырабатывают инсулин. При аутоиммунном заболевании данного типа ПЖ частично или полностью перестает продуцировать жизненно важный гормон, в результате чего развивается инсулиновая недостаточность.

СД 1 диагностируется преимущественно у молодежи, а также характеризуется быстрым нарастанием ярко выраженной клинической симптоматики.


В 90% случаев диабет 1-го типа диагностируется у людей с генетической предрасположенностью к заболеванию (СД болеют или болели ближайшие родственники). Довольно часто СД 1 может возникнуть на фоне иного аутоиммунного заболевания, связанного или не связанного с нарушениями в работе эндокринной системы (болезнь Крона, ревматизм, болезнь Аддисона и т.п.).

Если имеется наследственная предрасположенность к недугу, то болезнь может проявить себя вследствие воздействия провоцирующих факторов. Таковыми могут стать:

  • сильный стресс;
  • грибковое поражение;
  • вирусное или бактериальное инфицирование;
  • серьезные нарушения режима питания;
  • интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе отравления сильнодействующими медпрепаратами);
  • облучение.

Подробнее о причинах – читайте тут.

Провоцирующий фактор «запускает» процесс, в результате которого происходит активное продуцирование антител. При этом на первых этапах болезни инсулин продолжает вырабатываться на том же уровне. Патогенез СД 1 заключается в том, что собственные антитела начинают активно уничтожать клетки, синтезирующие жизненно важный гормон. В этот период времени показатели уровня глюкозы в крови сохраняются на нормальном уровне. СД начинает проявлять себя по истечении определенного промежутка времени, когда уничтоженными оказываются 80-90% бета-клеток.

Для больных, страдающих СД 1, жизненно важным является периодическое введение инсулина. Уколы гормона предупреждают частые осложнения СД, в т. ч. и летальный исход заболевания, качественно улучшают жизнь диабетика.


Сахарный диабет 2-го типа

Тканевые рецепторы теряют свою чувствительность к продуцируемому ПЖ инсулину, а также перестают должным образом реагировать на работу бета-клеток. Вследствие этих изменений возникает инсулиннезависимый СД. Диабет 2 типа – болезнь, с которой чаще других сталкиваются люди в возрасте от 35 и более лет. Симптомы болезни нарастают значительно медленнее, чем при СД 1.

Этиология СД 2 состоит в том, что метаболические процессы претерпевают некоторые неблагоприятные изменения. Нарушения обменных процессов в организме человека могут возникнуть вследствие:

  • нерационального питания, при переедании;
  • на фоне ожирения;
  • при сильном стрессе;
  • во время внутриутробного развития или в первый год жизни ребенка вследствие нарушенных процессов питания.

Подробнее о причинах: http://diabet.biz/info/prichiny/prichiny-diabeta-2-tipa.html.

СД 2 типа характеризуется повышенной нечувствительностью к инсулину, а также нарушениями в работе клеток ПЖ. Значительно ускоряет развитие болезни ожирение по абдоминальному типу.

Этиология и патогенез развития СД 2 у взрослых и детей практически идентичны и не имеют существенных отличий.

Особенность сахарного диабета больных в возрасте до 16 лет – недуг протекает в более тяжелой форме и чаще приводит к тяжелым осложнениям.

При СД 2 на начальных стадиях улучшить состояние больного поможет:


  • борьба с лишними килограммами;
  • умеренные занятия спортом;
  • диета с исключением жирной, сладкой, острой пищи, фаст-фуда, частых перекусов;
  • прием препаратов для стабилизации показателей глюкозы в крови, на более поздних стадиях – инсулинотерапия.

Диабетолог о сахарном диабете (видео)

Елена Малышева и ее коллеги отвечают на самые распространённые вопросы о диабете.

Гестационный сахарный диабет (ГСД)

Довольно опасное состояние, возникающее при беременности. Развитие углеводного дисбаланса и нарушение обменных процессов – основная причина развития недуга. Многих интересует вопрос, чем ГСД отличается от СД 1 и СД 2. Главное различие – ГСД возникает и развивается в то время, когда женщина находится в «интересном положении».

Не все беременные болеют ГСД. Данные многочисленных исследований, проведенных врачами в США, говорят о том, что недуг диагностируется лишь у четырех беременных из ста.


Во время вынашивания плода в организме будущей мамочки продолжает вырабатываться инсулин в том же количестве, что и до беременности. Однако рост количества гормонов беременности в крови провоцирует снижение чувствительности клеток к воздействию гормона, который ранее усваивался должным образом. В 90-95% случаев после родов гормональный фон стабилизируется и возвращается в пределы нормы, что влечет за собой восстановление углеводного обмена и нормализацию уровня сахара в крови.

Гестационный диабет

В период беременности у женщины может развиться не только ГСД. Также беременные могут болеть СД 1 и СД 2. Диагностика и лечение данных видов диабета, как правило, проводится уже после родоразрешения.

Механизм развития ГСД у беременных

Уже в середине второго триместра беременности в организме женщины определяется в разы больше инсулина, чем до момента зачатия. Существенная прибавка показателей уровня инсулина наблюдается в результате того, что плацента вырабатывает особые гормоны. Последние блокируют действие инсулина. В результате развивается состояние, именуемое инсулинорезистентностью (нечувствительностью).

Чаще всего «противостояние» гормонов и инсулина возникает в период с двадцатой по двадцать четвертую неделю после зачатия. В это время ПЖ становится более активной и начинает продуцировать инсулин интенсивнее. Когда повышенная нагрузка на орган становится непосильной и ПЖ перестает справляться со своими «обязанностями», у беременной может возникнуть ГСД.

Основные факторы, которые провоцируют инсулинорезистентность при беременности – это:


  • активный синтез гормонов беременности;
  • повышение уровня гормонов у беременной, обладающих диабетогенными свойствами (прогестерона, эстрогенов и т.п.);
  • отказ от физической активности на время беременности, пренебрежительное отношение к гимнастике, спорту и т.п.;
  • употребление более калорийной пищи;
  • активная прибавка в весе за короткий период времени.

Почему у одних беременных возникает ГСД, а у других нет?

СД – болезнь с ярко выраженной генетической предрасположенностью. ГСД – не является исключением. Недуг проявляется и начинает активно развиваться под влиянием определенных факторов риска, а именно:

  • при ожирении;
  • наличии СД любого типа у родных (мамы, папы, сестры, брата и т.д.);
  • возраст беременной старше двадцати пяти лет;
  • рождение детей весом более четырех килограммов в анамнезе;
  • диагностирование ГСД при предыдущих беременностях;
  • многоводие;
  • нарушения в работе эндокринной системы.

Если у женщины имеется один или несколько факторов риска возникновения ГСД, следует более внимательно отнестись к своему здоровью и предупредить о своих подозрениях врача. Уже перед первым визитом к гинекологу не будет лишним сдать анализы для определения уровня глюкозы, и на протяжении всех трех триместров беременности постоянно мониторить данный показатель.


Если в процессе сдачи лабораторных анализов были получены сомнительные результаты, беременной может быть назначен анализ-тест со специальной глюкозовой нагрузкой, который позволяет более точно определить, имеются ли проблемы и нарушения в углеводном обмене.

Современная медицина делает акцент на том, что беременные должны быть информированы о возможном риске возникновения и развития диабета во время беременности и, в случае необходимости, вовремя обращаться за квалифицированной медпомощью. Только такая своевременная диагностика и адекватное лечение дадут возможность сохранить здоровье роженицы и ее будущего малыша.

Диабетическая стопа

Необратимые изменения в тканях стопы человека, которые возникают на фоне нарушенного метаболического процесса. Диабетическая стопа – осложнение, развивающееся у людей, болеющих СД более десяти-пятнадцати лет. В результате изменений в тканях возникают язвенно-инфекционные, некротические поражения, которые могут доходить до костей и суставов.

Основные признаки недуга:

  • сухость кожных покровов, трещины на ступнях;
  • периодические или постоянные боли в ногах;
  • некроз мягких тканей;
  • разная чувствительность отдельных участков стопы.

Диабетическая стопа

При осложненном течении недуга и несвоевременном лечении может развиться гангрена стопы.

В большинстве случаев изменения в тканях происходят у людей, длительное время не уделяющих должное внимание своему здоровью и лечению основного заболевания – СД.

Как происходит развитие диабетической стопы?

Изменения в тканях происходят на фоне выраженной ангиопатии. Последняя является свидетельством изменений в венах, артериях, мелких капиллярах обеих ног или одной из конечностей, которые становятся частично или полностью непроходимыми. Кровь становится более густой, вязкой. Это провоцирует нарушения нормального снабжения клеток, атрофию тканей, кожные покровы теряют свою чувствительность.

В анализах крови на уровень липидов отмечается повышенный уровень холестерина.

В результате изменений в тканях, нарушения процесса снабжения конечностей достаточным количеством кислорода и питательных веществ, любые, самые малейшие повреждения кожи ног приводят к возникновению трофических язв – долго незаживающих ран, имеющих тенденцию к увеличению в размерах на фоне присоединения стафилококковой, стрептококковой или иной инфекции. Распространение инфекции вглубь провоцирует некротические изменения сначала в тканях. Позднее – в костно-мышечном аппарате.

Факторы, повышающие риск развития диабетической стопы:

  • вросший ноготь;
  • мозоли на стопах и натоптыши;
  • грибковые поражения;
  • ношение неудобной обуви.

Симптоматика и диагностика

Помимо болевого синдрома, больного с диабетической стопой может беспокоить быстрая утомляемость ног, отечность нижних конечностей, ярко выраженная гиперпигментация, наличие на ногах долго незаживающих язв, бледность кожных покровов, чрезмерная сухость кожи.

Диабетики, у которых отмечается высокий риск развития диабетической стопы, должны постоянно наблюдаться у профильных специалистов для своевременной диагностики малейших проявлений осложнения. Диагностика недуга включает общий осмотр нижних конечностей, сбор анамнеза, а также определение чувствительности стоп к воздействию вибрации, температуры и т.п. Очень важен контроль результатов лабораторных анализов крови на уровень глюкозы в крови, уровень холестерина и прочих липидов. Для определения степени поражения сосудистой системы больному может быть показано:

  • допплеровское исследование сосудов нижних конечностей;
  • рентгенография с введением контрастного вещества;
  • компьютерная томография.

При наличии язвенных поражений на коже назначается сдача бакпосева для определения микрофлоры раны и инфекционного возбудителя.

Лечение диабетической стопы предусматривает комплекс мероприятий, направленных на:

  • стабилизацию артериального давления;
  • снижение уровня сахара в крови;
  • восстановление нормального обменного процесса;
  • разгрузку нижних конечностей;
  • местную обработку язвенных поражений.

Медикаментозная терапия противомикробными препаратами с широким спектром действия назначается для уменьшения выраженности воспалительного процесса в тканях, заживления ран, недопущения распространения инфекции. При неэффективности консервативного лечения может быть показано хирургическое вмешательство.

Как показывает практика, язвенные поражения кожи стоп при диабете довольно плохо поддаются медикаментозной терапии и нуждаются в длительном комплексном лечении. В 25% случаев при диабетической стопе проводится ампутация стопы, которая приводит к инвалидизации больного, но позволяет избежать более серьезных осложнений, в т. ч. летального исхода.

Осложнение сахарного диабета – диабетическая стопа (видео)

Информация от эксперта о видах диабета, причинах развития такого осложнения, как диабетическая стопа, методах лечения.

diabet.biz

Инкретиновая и «антиинкретиновая» системы в патогенезе сахарного диабета 2 типа: факты и гипотезы

Учение об инкретинах в 2006 г. отпраздновало свой 100-летний юбилей. Давно высказывались предположения, что в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) синтезируются вещества, способные снижать уровень глюкозы крови. В 1906 г. B.Moore [1] продемонстрировал, что вещества, выделяемые из двенадцатиперстной кишки, могут снижать концентрацию глюкозы в моче. Эти вещества получили название «инкретины».

Наибольшей активностью среди инкретинов обладает глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1). Он вызывает глюкозозависимую секрецию инсулина и подавление глюкагона, снижает моторику желудка и всасывание глюкозы после еды, способствует быстрому насыщению и снижению массы тела, устраняет инсулинорезистентность. Такие уникальные свойства ГПП-1 привлекли внимание фармакологов. В результате, в конце XX века на основе ГПП-1 было создано сразу несколько препаратов, которые с успехом применяются для лечения сахарного диабета 2 типа (СД2).

При изучении физиологии инкретинов был обнаружен дефект секреции ГПП-1 у больных с начальными проявлениями СД2 и даже у лиц с предиабетом (рис. 1). Стандартная пищевая нагрузка вызывала на 20–30% меньшую секрецию ГПП-1 при СД2 по сравнению со здоровыми людьми [2]. Причины этого не совсем ясны, поскольку ГПП-1 секретируется L-клетками ЖКТ, наибольшее число которых располагается в дистальном отделе тонкой кишки. Но при СД неизвестен механизм, поражающий клетки ЖКТ. Таким образом, причина снижения секреции ГПП-1 при СД2 не может быть объяснена классическим представлением о патогенезе СД, и необходимо более детально углубиться в физиологию ЖКТ и его влияние на углеводный обмен.

Поводом к изучению сахароснижающего потенциала гормонов кишечника явилась бариатрическая хирургия – раздел абдоминальной хирургии, направленный на лечение ожирения. Выделяют несколько разновидностей бариатрических операций, в том числе бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, внутрижелудочный баллон и др. Как показал опыт, бариатрические операции предоставили новую возможность в лечении СД2 [3].

Показанием к проведению бариатрических операций является морбидное ожирение, и пациенты с таким диагнозом зачастую имеют нарушения углеводного обмена. Метаанализ 136 исследований с участием 22094 пациентов показал, что бариатрические операции могут приводить к ремиссии СД2 [4]. При этом под полной ремиссией СД2 подразумевалось достижение нормогликемического состояния при отсутствии приема любых сахароснижающих препаратов. Интересен тот факт, что частота развития ремиссии и срок ее наступления существенно различались в зависимости от вида операции.

Бариатрические операции способствуют снижению массы тела путем уменьшения объема желудка (рестриктивные операции) или за счет исключения из пищеварения значительного участка тонкой кишки (шунтирующие операции).

К рестриктивным операциям относят банда жирование желудка. Суть бандажирования заключается в ограничении поступления пищи в желудок путем наложения специального кольца (желудочного бандажа), что придает желудку форму песочных часов. Верхняя часть желудка, над кольцом, имеет очень малый объем (равный одной столовой ложке), в результате чего пациент насыщается небольшим количеством пищи и постепенно теряет вес. Операция бандажирования желудка сопровождается развитием ремиссии СД2 через несколько месяцев после хирургического вмешательства, что по времени совпадает со снижением массы тела у данных пациентов [5]. По данным метаанализа частота полной ремиссии СД в этом случае достигает почти 48%, что можно объяснить снижением инсулинорезистентности вследствие потери веса [4].

Из шунтирующих операций наибольшим эффектом обладает билиопанкреатическое шунтирование (БПШ). В результате хирургического вмешательства пассаж пищи осуществляется по «короткому» пути – из желудка сразу в дистальный отдел тонкой кишки. Проксимальный отдел тонкой кишки, в который поступает желчь и ферменты поджелудочной железы, «встраивается» в дистальную часть кишки. В результате такой реорганизации анатомии тонкой кишки проксимальные отделы тонкой кишки исключаются из пищеварения, а дистальные отделы включаются в него более быстро (рисунок 2).

Ремиссия СД2 после данной операции происходит через несколько дней или недель, задолго до того, как пациенты теряют в весе [6, 7]. При этом частота полной ремиссии СД2 достигает более 95% [4]. Что же касается главной задачи бариатрической операции – снижения веса, то необходимо отметить, что БПШ не является панацеей для пациентов с морбидным ожирением. По данным того же метаанализа было продемонстрировано, что при выполнении БПШ многие пациенты теряют всего лишь 60–70% своей избыточной массы тела, иначе говоря, почти 40% избытка веса после операции остается [4]. Таким образом, БПШ, ставя перед собой задачу избавления пациента от излишнего веса, не всегда с этой задачей справляется, в то время как гликемия стабилизируется в пределах нормальных значений.

В таблице 1 сравниваются основные эффекты операций бандажирования желудка и БПШ [4–7].

Таким образом, принципиальным моментом, отличающим БПШ от бандажирования желудка, является нарушение анатомической целостности ЖКТ и исключение из пищеварения проксимального отдела тонкой кишки. Следовательно, и разгадка «антидибетического эффекта» БПШ заключается в устранении действия гормонов, секретируемых в тонкой кишке.

Гипотезы «дистальной» и «проксимальной» кишки в регуляции углеводного обмена

Остается вопрос: какой же именно отдел тонкой кишки отвечает за гипогликемический эффект? Дать ответ на этот вопрос могли бы две теории: «дистальной кишки» и «проксимальной кишки». Теория «дистальной кишки» гласит, что при быстром попадании пищи в подвздошную кишку синтезируются антидиабетогенные факторы, которые снижают уровень гликемии [8, 9]. К этим факторам, в частности, относится ГПП-1. Противоположная теория говорит о том, что дистальная кишка не играет столь значимой роли в контроле гликемии, а, напротив, важна проксимальная кишка, в которой образуются «продиабетогенные» факторы, вызывающие инсулинорезистентность [10, 11]. И, если проксимальный отдел тонкой кишки исключается из пищеварения (как это происходит при БПШ), значит, «продиабетогенные» факторы перестают действовать.

Теория «дистальной кишки» основана на инкретиновом эффекте, и правдивость ее не требует доказательств. Достаточно лишь сказать, что секреторный ответ ГПП-1 существенно возрастает после проведения БПШ и способствует снижению уровня гликемии [12–14].

Для проверки теории «проксимальной кишки» F. Rubino и соавт. осуществили эксперимент. Крысы линии GK (имеющие СД2 в отсутствие ожирения) были разделены на две группы: одной группе была проведена гастроеюностомия, при этом большая часть пищи попадала через широкое отверстие сразу в дистальный отдел кишки, но проксимальный отдел не был исключен из пищеварения. Второй группе была проведена операция, схожая с БПШ, при которой пища также быстро попадала в дистальный отдел тонкой кишки, однако в этом случае проксимальный отдел с пищей не контактировал [15] (рис. 3).

Результаты эксперимента поразили всех: первая операция не оказала никакого эффекта на углеводный обмен у мышей, тогда как вторая существенно улучшила показатели гликемии. Этот эксперимент доказал, что первостепенное значение в нормализации углеводного обмена имеет исключение из пищеварения веществ, выделяемых в проксимальной кишке. Так была доказана правильность теории «проксимальной кишки», а факторы, ею выделяемые, были названы «антиинкретинами».

Гипотеза существования «антиинкретинов»

«Антиинкретиновая» система работает в физиологическом балансе с инкретиновой. Концепция инкретинов основана на способности ГПП-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) вызывать глюкозозависимую секрецию инсулина, стимулировать его действие и снижать апоптоз бета-клеток поджелудочной железы. Считается, что инкретины начинают действовать при поступлении в пищеварительный тракт углеводов и только лишь положительно влияют на углеводный обмен. Однако логично было бы предположить существование контрегуляторной системы, которая бы по системе «отрицательной обратной связи» активировалась в ответ на повышение уровня инкретинов. Такая «антиинкретиновая» система имела бы противоположные эффекты: снижение секреции инсулина, развитие инсулинорезистентности и торможение роста бета-клеток.

Тогда как сбалансированная продукция инкретинов и «антиинкретинов» необходима для поддержания нормальной концентрации глюкозы, сдвиг в сторону «антиинкретинов» может приводить к доминированию их эффектов и развитию СД2.

Неясным остается одно: какие же вещества, образующиеся в проксимальном отделе тонкой кишки, являются «антиинкретинами»? На эту роль может претендовать как ранее неизвестный гормон, так и хорошо знакомые вещества с не до конца изученными эффектами. В настоящее время на роль «антиинкретинов» выдвинуто три кандидата: ГИП, глюкагон и ГПП-2.

ГИП классически считается инкретином. Однако место его секреции отнюдь не дистальная кишка. ГИП синтезируется К-клетками двенадцатиперстной и тощей кишки, т.е. проксимальным отделом кишки. Действие ГИП разнонаправлено у здоровых лиц и у пациентов с СД. У здоровых людей ГИП стимулирует глюкозозависимую секрецию инсулина, т.е. действует как истинный инкретин. Однако экзогенное введение ГИП вызывает у них выброс глюкагона [16]. Таким образом, в норме ГИП может обладать двумя противоположными эффектами: с одной стороны, он снижает уровень гликемии (инсулинотропный эффект), с другой стороны, ГИП повышает гликемию (глюкагонотропный эффект). Скорее всего, глюкагонотропный эффект проявляется при низких концентрациях глюкозы.

Было доказано, что при СД2 ГИП не стимулирует секрецию инсулина, т.е. теряет свои инкретиновые свойства [17]. К тому метаболизируется по двум путям (рис. 4). С помощью фермента прогормонконвертазы-2 в альфа-клетках поджелудочной железы образуется глюкагон. В то же время в ЖКТ с помощью прогормонконвертазы-1 образуются ГПП-1 и ГПП-2.

Глюкагон – еще один кандидат на роль «антиинкретина». Известно, что этот гормон синтезируется в альфа-клетках поджелудочной железы. Но, как оказалось, существует и экстрапанкреатическая секреция глюкагона: в работе Holst JJ и соавт. у пациентов после тотальной панкреатэктомии определялась базальная концентрация глюкагона, которая прирастала после приемов пищи [18]. Однако глюкагон и систему желудочных гормонов роднит не только место синтеза, но и общее происхождение. Все они образуются из проглюкагона. Проглюкагон метаболизируется по двум путям (рис. 4). С помощью фермента прогормонконвертазы-2 в альфа-клетках поджелудочной железы образуется глюкагон. В то же время в ЖКТ с помощью прогормонконвертазы-1 образуются ГПП-1 и ГПП-2.

Получается, что из проглюкагона одновременно образуются два противоположных по действию вещества: глюкагон, являющийся антагонистом инсулина и повышающий уровень гликемии, и ГПП-1, стимулирующий секрецию инсулина.

По одной из теорий, действие прогормонконвертазы-1 при СД нарушается. Тогда весь пул проглюкагона с помощью прогормонконвертазы-2 преобразовывается в глюкагон. Эта гипотеза объясняет не только наличие постпрандиальной гиперглюкагонемии, но и снижение секреции ГПП-1 у больных СД2, о котором говорилось в начале статьи.

Почему же глюкагон может считаться «антиинкретином»? При нарушении работы прогормонконвертазы-1 усиленный синтез глюкагона происходит преимущественно в альфа-клетках поджелудочной железы. Однако если принять во внимание экстрапанкреатическую секрецию глюкагона, то становится понятно, что имеющийся в ЖКТ проглюкагон в условиях дефицита фермента может преобразовываться не в инкретины, а в глюкагон, становящийся при этом «антиинкретином».

Это всего лишь версия, но правдоподобность ее основывается на эмбриогенезе поджелудочной железы. Поджелудочная железа в процессе своего формирования образуется в виде выпячивания энтодермы, которая и формирует выстилку ЖКТ. Есть предположение, что находящиеся в проксимальной кишке предшественники альфа-клеток поджелудочной железы могут обладать потенциалом синтезировать глюкагон [19].

Последним кандидатом на роль «антиинкретина» является ГПП-2. Имеются данные, что ГПП-2 стимулирует секрецию глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы [20]. С другой стороны, если основываться на гипотезе нарушения функции прогормонконвертазы-1 у лиц с СД2, уменьшение секреции ГПП-1 должно сопровождаться уменьшением количества и ГПП-2, что нивелирует антиинкретиновый эффект ГПП-2. В целом данных о секреции ГПП-2 при СД2 недостаточно, и функция этого гормона требует дальнейшего изучения.

Открытие инкретинов позволило по-новому взглянуть на патогенез СД2. Предположение о наличии «антиинкретиновой» системы спорно, но нельзя отрицать, что гормоны ЖКТ обладают неоспоримо значимым влиянием на углеводный обмен. Детальное изучение их свойств – предмет исследований будущего.

zenslim.ru

Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.).

Этиология ИЗСД:

1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антигенам.

2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т. к. существуют общие антигенные эпитопы для b-клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата.

Патогенез ИЗСД.

1) Копенгагенская модель деструкции B-клеток:

А) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают b-клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками

Б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:

— пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (g-ИФН, ФНОa), участвующих в деструкции b-клеток

— увеличение проницаемости капилляров

— экспрессию АГ HLA I и II классов на b-клетках с последующим превращением их в аутоантигены

2) Лондонская модель деструкции B-клеток – Повреждение b-клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием

G-ИФН и ФНОa на b-клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением b-клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции b-клеток.

Стадийность развития СД 1 типа:

1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.

2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов

3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к b-клеткам и инсулину

4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой

5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% b-клеток

6-ая стадия – полная деструкция b-клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.

Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:

А) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой

Кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.

Нарушение углеводного обмена:

1) ¯ поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей ® ¯ активности ключевых ферментов аэробного гликолиза ® нарушение образования энергии ® гипоксия клеток ® ­ гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу ® гипергликемия, глюкозурии ® полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)

2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:

А) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке

Б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т. к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)

в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)

Б) белковый обмен — инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)

Нарушения белкового обмена:

1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков

2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза

3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям ® гипоксия базальных мембран сосудов ® ангиопатии и др.

В) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)

Нарушения жирового обмена:

Нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):

А) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию

Б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса ® кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта

в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС

Г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.

Лечение СД 1 типа:

1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки

2. Обучение больного технике введения инсулина и Заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).

Рекомендуемый режим инсулинотерапии – Базис-болюсный — инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день — перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.

Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:

1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином

2) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином

3) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)

4) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)

Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослых 40-60 ЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!

Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-28 ЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.

Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.

Устройства для инъекций инсулина:

А) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл

Б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных

Техника инъекций инсулина:

— инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи

— инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45° (или 90°, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)

— рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

3. Принципы диеты:

— питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю

— из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы

— суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров

— в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать

Продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)

— оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)

— необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты

4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:

— физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после периода длительных тяжелых физических нагрузок

— при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)

— при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на

20-50%

— уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки

— при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!

uchenie.net

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико-соци­альной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с

развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-

ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и

осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иног­да 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы — проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При

несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика.При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

studopedia.ru

Этиология сахарного диабета

В настоящее время большое значение в развитии сахарного диабета придается наследственной предрасположенности. Предполагается, что наследование заболевания идет по аутосомно-рецессивному или доминантному типу. Провоцируют его возникновениезлоупотребления продуктами, богатыми углеводами и жирами, ожирение, физические и нервно-психические травмы, инфекции и интоксикации, острый и хронический панкреатит, некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга, диффузный токсический зоб и др.). Сахарный диабет может развиться после панкреатэкгомии, при кистозе поджелудочной железы и некоторых вирусных заболеваниях (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит).

Патогенез сахарного диабета

Патогенез чрезвычайно сложен. В развитии сахарного диабета ведущая роль принадлежит относительной (внепанкреатической) или абсолютной (панкреатической) недостаточности инсулина. При относительной недостаточности синтез и секреция инсулина нарушаются мало, содержание его в крови бывает нередко нормальным и даже повышенным. Развитию заболевания в таких случаях способствует нарушение реакции тканей на инсулин под влиянием негормональных (синальбумин, избыток в крови неэстерофицированных жирных кислот, липопротеиновый ингибитор, антитела к инсулину) и гормональных (гормоны гипофиза — кортикотропин и соматотропин, гормоны щитовидной железы, надпочечников) антагонистов инсулина. Синальбумин, конкурируя с молекулой инсулина, препятствует транспорту глюкозы через клеточную мембрану; свободные жирные кислоты способствуют нарушению проницаемости оболочек клетки для глюкозы и приводят к повышению ее резистентности к инсулину; липопротеиновый ингибитор тормозит гексокиназную реакцию, вследствие чего нарушается фосфорилирование глюкозы; продукция и накопление в организме антител к инсулину обусловливают связывание и нейтрализацию инсулина. Механизм развития сахарного диабета при акромегалии, гигантизме связан с повышенной продукцией соматотропина, который тормозит образование жира из углеводов и окисление глюкозы в тканях, способствует повышенной продукции глюкагона и увеличению свободных жирных кислот. Развитие стероидного диабета при болезни Иценко — Кушинга обусловлено повышенной продукцией кортикотропина и гликокортикоидов, а диабет при диффузном токсическом зобе является следствием повышения образования тиреоидных гормонов. Способствует развитию сахарного диабета также гиперпродукция катехоламинов, что бывает при повторных стрессовых воздействиях, феохромоцитоме.Как абсолютная, так и относительная недостаточность инсулина приводят к нарушению всех видов обмена веществ.

Патоморфология сахарного диабета

Поджелудочная железа бывает уменьшена за счет сморщивания. Гистологически можно обнаружить уменьшение числа панкреатических островков, их фиброз, отложение в них гликогена и гиалина. Кроме этого, в островках иногда отмечаются лимфоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, некрозы. Параллельно с процессами дегенерации могут наблюдаться и признаки регенерации.

Клиника сахарного диабета

При потенциальном диабете клинических признаков заболевания не отмечается, гипергликемия и гликозурия отсутствуют, проба на толерантность к глюкозе не нарушена. К предрасположенным к диабету относят детей, у которых родители или родственники больны диабетом.
Латентная стадия сахарного диабета у некоторых больных может проявляться зудом кожи и наружных половых органов, фурункулезом, снижением остроты зрения, признаками гепатита и холецистита. Повышения уровня глюкозы в крови натощак и гликозурии не наблюдается.
Явный (клинический) диабет характеризуется множеством жалоб и симптомов. Наиболее частой жалобой является сухость во рту и жажда (полидипсия), обусловленные обезвоживанием организма и повышенным содержанием в крови и тканях натрия хлорида, мочевины и глюкозы (дети могут выпивать до 3 — 5 л и более жидкости за сутки). Характерно обильное выделение мочи (полиурия), суточный диурез может достигать более 6 л. Моча светлая, относительная плотность ее высокая за счет глюкозы, нередко содержатся продукты обмена белка, кетоновые тела. Полиурии сопутствует иногда энурез, внезапное появление которого должно вызвать подозрение на сахарный диабет. Значительно повышен аппетит (полифагия), что связано с потерей энергии за счет усиленного превращения белков и жиров в углеводы, которые не используются организмом и выводятся с мочой в виде глюкозы. Снижение аппетита наблюдается лишь при декомпенсации процесса, полный отказ от пищи — в прекоматозном состоянии. У больных отмечается общая слабость, исхудание, порой значительное (до 5 — 6 кг) за сравнительно короткое время. При осмотре ребенка часто обнаруживается сухость кожи со сниженным тургором, шелушение на ладонях, подошвах, голенях и плечах (следствие обезвоживания), сухая себорея на волосистой части головы, утолщение ногтей. Могут развиваться дерматит, пиодермия и фурункулез в результате присоединения вторичной инфекции при расчесах зудящих поверхностей. При тяжелых формах сахарного диабета нередко отмечается гиперемия кожи в области надбровных дуг, скуловых костей и подбородка (расширение капилляров и артериол в связи с гипергликемией), раздражение в углах рта (гиповитаминоз), молочница и стоматит. Язык сухой, темно-вишневого цвета. Подкожный слой часто развит недостаточно. В стадии декомпенсации заболевания, когда преобладают катаболические процессы над анаболическими, мышцы конечностей становятся дряблыми, атрофичными, возможен артрит, остеопороз костей и задержка роста.
При явном, скрытом и даже потенциальном сахарном диабете наблюдаются дегенеративные поражения капилляров, артериол и венул преимущественно в клубочках почечных телец, сетчатке и нижних конечностей (диабетическая микроангиопатия). Для микроангиопатии характерны также изменения в капиллярах типа аневризм, утолщения базальной мембраны сосудов и отложения в их интиме гликогена, лицидов и гликопротеидов. Эти изменения связаны в значительной мере с нарушением белкового, углеводного и липидного обмена, гиперфункцией системы гипоталамус — гипофиз-кора надпочечников, диетой, богатой жирами, а также определенное значение имеет аллергический компонент. Продукты обмена и белковая молекула инсулина приобретают антигенные свойства, в капиллярах развивается реакция антиген — антитело с последующим их повреждением. Клинически диабетическая микроангиопатия проявляется зябкостью, снижением зрения, болью и парестезией в конечностях, протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к тахикардии, реже к брадикардии, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой сердца, что обусловлено диффузным поражением миокарда, в тяжелых случаях — явления коллапса (похолодание конечностей, нитевидный пульс, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, артериальная гипотензия, олигурия).
При сахарном диабете может отмечаться активизация скрытых очагов туберкулеза, стоматит, гингивит, выпадение зубов, снижение секреторной и кислотообразующей функций желудка, обусловленное микроангиопатией, стойкой гипергликемией и дефицитом инсулина; хронический гастрит, понос в связи с поражением поджелудочной железы, увеличение печени за счет жировой инфильтрации. Нередко развивается цистит и пиелонефрит.
Могут развиваться изменения нервной системы. Дети часто становятся раздражительными, с неустойчивым настроением, страдают ослаблением памяти и головной болью, сонливы, сухожильные и кожные рефлексы у них понижены, возможен полиневрит. Перечисленная симптоматика обусловлена также нарушением процессов обмена веществ, полигиповитаминозом.
Важным диагностическим признаком сахарного диабета является наличие глюкозы в моче (гликозурия) за счет резкого снижения усвояемости углеводов. В суточной моче уровень глюкозы может достичь нескольких десятков граммов, при декомпенсированных формах — до 120 — 150 г. Представление о потере глюкозы можно получить по определению ее содержания в суточном количестве мочи, в отдельных ее порциях в течение суток (гликозурический профиль). В зависимости от результатов определяют дозу инсулина и вносят коррективы в инсулинотерапию. Высокое содержание глюкозы в крови (гипергликемия), как и гликозурия, также частый признак явного диабета. Уровень глюкозы в крови при определении натощак превышает 7,22 ммоль7л (норма 3,33 — 5,55 ммоль/л). С целью оценки функции панкреатических островков и определения лечебных доз инсулина уровень сахара в крови исследуют в течение суток (гликемический профиль). В крови отмечается и повышенное содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), холестерина, а2- В- и у-глобулинов, се2-гликопротеидов, сниженное — альбуминов. Часто наблюдается гиперкетонемия и кетонурия.
Сахарный диабет у новорожденных и грудных детей встречается крайне редко и выявляется обычно случайно во время интеркуррентных заболеваний уже в состоянии тяжелого кетоацидоза или диабетической комы. Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки. Характерные признаки: низкая масса тела доношенных детей при рождении, обусловленная дегидратацией, жажда, частое мочеиспускание, исхудание при нормальном аппетите, отложение кристаллов глюкозы на пеленках. Заболевание протекает тяжело. Из-за недостаточного резерва гликогена и электролитов быстро развивается ацидоз и обезвоживание. У таких детей имеется наклонность к частым острым респираторным заболеваниям, гнойничковым поражениям кожи, наблюдается врожденная катаракта и увеличение печени.
По В. Г. Баранову (1977), сахарный диабет I степени характеризуется гипергликемией не более 7,77 ммоль/л, поддающейся коррекции диетой, отсутствием кетоза; при II степени — кетоза нет или может быть, но он устраняется соблюдением диеты, имеется гипергликемия и гликозурия, которые не ликвидируются диетотерапией, уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л, отмечаются нарушения обмена веществ, устраняемые инсулинотерапией; при заболевании III степени — гликемия натощак, выше 12,21 ммоль/л, имеется склонность к развитию кетоза, компенсация нарушенных процессов обмена достигается с большим трудом, наблюдаются осложнения.

Диагноз сахарного диабета

Диагноз явного сахарного диабета устанавливается при наличии описанных выше характерных симптомов. Латентный диабет часто проявляется зудом кожи и наружных половых органов, фурункулезом, сосудистыми нарушениями, понижением остроты зрения, гепатохолециститом. Уровень глюкозы в крови натощак может быть как повышенным (более 7,22 ммоль/л), так и нормальным, гликозурия не наблюдается. В распознавании латентного диабета следует учитывать показатели теста толерантности к глюкозе. При потенциальном диабете клинические признаки отсутствуют, гипергликемии и гликозурии нет, проба на толерантность к глюкозе нормальная. Одним из информативных тестов в диагностике потенциального диабета является метод исследования НЭЖК под влиянием нагрузки глюкозой (уровень их повышается). При выявлении потенциального диабета следует придавать значение предиабетическому состоянию, которое в дальнейшем может привести к развитию заболевания.В оценке проблемы предиабета врачу-педиатру следует руководствоваться такими понятиями, как «наибольший риск» и «относительный риск» заболевания. «Наибольшему риску» сопутствует и наибольшая заболеваемость сахарным диабетом.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета

Сахарный диабет дифференцируют с почечным диабетом, ренальной гликозурией, бронзовым диабетом, алиментарной гликозурией, преходящей гликозурией и несахарным диабетом.
Почечный диабет — следствие наследственных дефектов в ферментных системах, обеспечивающих реабсорбцию гексокиназы и щелочной фосфатазы в канальцах нефронов. Почечный порог для глюкозы понижен, поэтому она обнаруживается в моче, гипергликемии натощак нет и не нарушен тест толерантности к глюкозе, отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету.
Ренальная гликозурия наблюдается при пиелонефрите, гломерулонефрите, нефротических синдромах, функциональных и органических поражениях центральной нервной системы, лечении гликокортикоидами. Бронзовый диабет проявляется желто-бурой или бронзовой пигментацией кожи преимущественно на открытых местах, обусловленной отложением гемосидерина, гемофусцина и меланина, циррозом печени. Признаки диабета при данной патологии у 70 % больных проявляются поздно.
Алиментарная гликозурия возникает у некоторых дегей при приеме натощак большого количества легко Есгсываемых питательных веществ, содержащих сахар. Гипергликемия при этом не отмечается, гликемическая кривая нормальная. Преходящая гликозурия бывает при лихорадочных состояниях, токсикозах, отравлениях и т. д.

Осложнения сахарного диабета

К ранним осложнениям сахарного диабета относятся ретинопатия, жировая инфильтрация печени, липодистрофия, катаракта, задержка полового развития; к поздним — нейроретинит, синдром Киммелстила — Уилсона (ретинопатия, артериальная гипертензия, протеинурия, отек, гиперазотемия), полиневрит, кальцификация сосудов, синдром Мориака (значительное увеличение печени в связи с жировой инфильтрацией ее, отставание в росте и половом развитии на почве недостаточности инсулина, выраженное отложение жира в области груди и живота с отчетливой венозной сетью на коже, отставание в возрастной дифференциации костей, скелета) и наиболее тяжелые — диабетическая и гипогликемическая кома

Прогноз сахарного диабета

Своевременная диагностика заболевания, рациональная терапия в стационаре с последующим лечением и наблюдением в амбулаторно-поликлинических условиях обеспечивают нормальный рост и развитие детей. Систематическое выполнение лечебного комплекса и соблюдение рекомендованного режима у отдельных больных позволяют добиваться ремиссии заболевания с нормализацией толерантности к глюкозе.

Лечение сахарного диабета

Лечение предусматривает рациональную диетотерапию, назначение лекарственных средств и соблюдение режима. С помощью диетотерапии достигается нормализация обмена веществ, успешно устраняются клинические проявления заболевания, обеспечивается нормальный рост и развитие ребенка. Диета должна быть щадящей (уменьшение поступления углеводов и жиров) и назначаться с учетом возраста, роста и массы тела, быть строго индивидуальной и разнообразной по набору продуктов, иметь хорошие вкусовые качества. Исключаются легко усвояемые углеводы (сахар, мед, варенье, конфеты), используются продукты, богатые витаминами группы В (гречневая крупа, фасоль, горох, бобы), назначается «диабетический» хлеб. Разрешаются в неограниченном количестве овощи (огурцы, капуста, кабачки и др.), так как в них содержится не более 3 % углеводов; ограничивается картофель, морковь, свекла. Разрешаются пивные и пекарские дрожжи, отвар шиповника, а также продукты, богатые метионином — творог, треска, обезжиренная баранина. Рекомендуется кефир, простокваша, целесообразно добавлять в суточный рацион в счет общего количества углеводов фрукты или ягоды до 100 — 200 г. Вместо сахара назначается сорбит (10 — 20 г/сут), ксилит (5 — 10 г на прием 1 — 2 раза в день), фруктоза (15 — 20 г/сут).
Необходимо в диету вводить белок от 2 до 3 г/кг/сут (в зависимости от возраста). При этом не менее 50 % должен составлять животный белок. В связи с уменьшением количества жиров и углеводов соотношение белков, жиров и углеводов для дошкольников и младших школьников равно 1 : (0,8 — 0,9) : (3 — 3,5) вместо 1:1:4 для здоровых детей этого возраста, для старших школьников и подростков — 1 : (0,7 — 0,8) : (3,5 — 4) вместо 1:1: (5 — 6). Число приемов пищи и распределение полноценных углеводов в течение дня должно соответствовать физиологическому ритму питания ребенка с учетом сроков действия инсулина (М. И. Мартынова, 1977). Поскольку дети в основном получают инсулин быстрого и пролонгированного действия, оптимальным считается пяти-, шестиразовое кормление — первый и второй завтрак, обед, полдник, первый и второй ужин; завтрак — 30 %, обед — 40 %, полдник — 10 % и ужин — 20 % суточной энергетической ценности. Энергетическая ценность дополнительных завтраков и ужинов входит в расчет основных приемов пищи. Часы приема пищи: 9.00 — первый завтрак; 11 (11.30) — второй завтрак; 13.30 — обед; 16.30 — 17.00 — полдник; 19.30 — 20.00 — ужин; 21.00 второй ужин. В зависимости от необходимости допускаются отклонения от рекомендуемых часов приема пищи. Диета может корригироваться с учетом стадии и фазы сахарного диабета. Соблюдение такого принципа диетотерапии обеспечивает равномерное поступление в организм углеводов и их усвоение, предупреждает гипогликемию, несмотря на введение инсулина.
Однако лечение детей одной диетой в отличие от взрослых проводится крайне редко. Это объясняется быстрым развитием и прогрессирующим течением заболевания и инсулинозависимостью.Параллельно диете назначают витамины (тиамин, рибофлавин, аскорбиновую кислоту, цианокобаламин и др.), липокаин, панкреатин, индуктотермию на область печени. Применение инсулина и его препаратов продленного действия (протамин-цинк-инсулин и др.) наиболее эффективно. Инсулин усиливает проникновение через клеточные мембраны чувствительных к нему тканей ряда Сахаров, участвует в фосфорилировании, влияет на образование фосфорных соединений, способствует окислению углеводов в цикле Кребса.
Доза инсулина определяется уровнем глюкозы в крови, показателями гликозурии и чувствительностью организма к препарату. 1 ЕД инсулина способствует усвоению в среднем 4 г глюкозы (В. В. Потемкин, 1978). Лечение начинают простым инсулином в средней дозе (при отсутствии кетоацидоза) 8 — 10 ЕД на одну подкожную инъекцию, 2 — 3 раза в сутки, за 15 — 20 мин. до завтрака, обеда и ужина. Для более точного распределения доз иНс?улина;й течение суток необходимо исследовать гликемический и гликозурический профиль (обычно определяется уровень глюкозы в крови и в моче каждые 3 или 4 ч). Кроме того, разовая доза инсулина зависит от сахарной ценности пищи, которая дается ребенку перед введением инсулина. Простой инсулин применяют до стойкого исчезновения кетоацидоза, затем назначают сочетание инсулина короткого действия с его пролонгированными препаратами.
При легких формах сахарного диабета допускается применение сахароснижающих препаратов — производных сульфонилмочевины (карбонмид, бутамид и др.) и особенно бигуанидов (фенформин, буформин, метформин), но только в комбинации с инсулином. Эти препараты назначают и с целью уменьшения суточной потребности инсулина при инсулинорезистентных формах сахарного диабета, а также при необходимости снижения компенсации углеводного обмена у детей с лабильным течением заболевания и склонностью к частым гипогликемическим состояниям. Производные сульфонилмочевины стимулируют активность Р-клеток панкреатических островков, угнетают активность а-клеток, вырабатывающих глюкагон, увеличивают отложение гликогена в печени и мышцах; бигуаниды, действуя более мягко, увеличивают проницаемость клеточных мембран для глюкозы и повышают потребление ее тканями, замедляют всасывание глюкозы, поступающей с пищей, влияют на адренергическую систему, вызывая стабилизацию углеводного обмена путем торможения секреции адреналина надпочечниками. Лечение бигуанидами обычно начинают небольшими дозами с последующим повышением при хорошей переносимости каждые 2 — 4 дня. Суточные дозы бигуанидов: фенформин 50 — 200 мг, буформин 150 — 400 мг, метформин 500 — 3 000 мг. Препараты распределяют равномерно на 3 — 4 приема сразу после еды для предотвращения побочного действия на пищевой канал (потеря аппетита, металлический вкус во рту, боль в животе, тошнота, рвота, понос).
Лечение указанными препаратами проводится до достижения нормогликемии и минимальной гликозурии. В период компенсации заболевания ребенок должен посещать школу, заниматься спортом, т. е. его режим не должен отличаться от режима здорового ребенка. Все больные сахарным диабетом должны состоять на диспансерном учете и систематически наблюдаться педиатром и детским эндокринологом.
В прекоматозном состоянии назначают инсулин для инъекций, начальная доза которого определяется индивидуально в зависимости от уровня глюкозы в крови и моче; последующие дозы — по показателям гипергликемии. Диета щадящая, бедная жирами и углеводами, но с достаточным содержанием белка. Питье не ограничивается. Каждые 2 — 3 ч проводят определение содержания глюкозы в крови и моче, ацетона в моче.
Лечение при диабетической коме требует госпитализации ребенка и интенсивной терапии, направленной на борьбу с ацидозом, токсикозом и дегидратацией. Начальная доза инсулина зависит от возраста больного, длительности и тяжести комы, уровня гипергликемии. Обычно, при выраженной коме вводят сразу 50 — 100 ЕД инсулина для инъекций; 20-50% — внутривенно, остальное количество — подкожно. Если через 2 ч после введения первоначальной дозы инсулина уровень глюкозы в крови снижается менее чем на 25 %, повторяют ту же дозу. При более значительном снижении глюкозы в крови по сравнению с исходными цифрами (до начала лечения инсулином) доза инсулина уменьшается в2 раза и далее постепенно уменьшается. Интервалы между введениями препарата также постепенно удлиняются. Для выведения больного из комы обычно достаточно 150 — 300 ЕД (реже — больше) инсулина в сутки.
Одновременно с введением инсулина для борьбы с дегидратацией назначают внутривенно струйно 200 — 300 мл изотонического раствора натрия хлорида. В течение последующего часа жидкость (2/3 раствора Рингера и 1/3 5 % раствора глюкозы) вводят капельно. В течение суток детям в возрасте до 3 лет переливают 1000 мл жидкости,4 — 6 лет — 1500 мл, 7 — 10 лет — 2000 мл, старше 10 лет — 2500 — 3000 мл. С жидкостями вводят витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин), кокарбоксилазу (50 — 200 мг). Применяют плазмозамещающие растворы: неокомпенсан (100 — 200 мл), полиглюкин (1 Ђ0 — 200мл). Впервые 6 ч вводят 50 % суточного количества жидкости, последующие 6 ч — 25 % ив последние 12 ч — 25 %. В первые 6 ч, целесообразна трансфузия плазмы крови (200 — 300 мл). На вторые сутки жидкость вводят энтерально, струйно внутривенно или через клизму (150 мл раствора Рингера или 2% раствора натрия гидрокарбоната). После прекращения рвоты ребенку дают сладкий чай, щелочные минеральные воды, кисели, фруктовые соки. На 2 — 3-й день в диету включают каши, овощные и фруктовые пюре, протертые супы, кефир, молоко, творог. Дефицит калия устраняется введением5 — 10 % раствора калия ацетата или калия хлорида (3 — 5г). В последующие дни диета расширяется до физиологической нормы, но с ограничением жиров до исчезновения ацетона в моче и нормализации уровня кетоновых тел в крови.
В прекоматозном состоянии и при диабетической коме показан строфантин или коргликон, кордиамин, глутаминовая кислота (3 — 6 г/сут), двухнедельный постельный режим.
При гипогликемии основным методом лечения является введение кристаллических углеводов (сахар через рот), при коме — внутривенно 40 % раствор глюкозы, увлажненный кислород, глутаминовая кислота, кофеин. Предложение применять в этих случаях адреналин и гликокортикоиды разделяется не всеми из-за дефицита в организме гликогена.
Дети с потенциальным диабетом (с предрасположенностью к диабету) должны находиться на диспансерном учете, у них определяется периодически толерантность к глюкозе, исследуется моча на наличие глюкозы. При диабетической гликемической кривой назначают корригирующую диету.

Профилактика сахарного диабета

Предупреждение перекармливания детей, психического и физического травмирования, своевременное лечение острых и хронических заболеваний; борьба с хроническими очагами вторичной инфекции; раннее выявление предиабетических состояний и латентных форм, проведение мер, способных задержать дальнейшее развитие заболевания.

vse-zabolevaniya.ru