Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний, им страдают более 5% населения земного шара. При сахарном диабете в крови у больного повышается уровень сахара, что влияет на состояние всех кровеносных сосудов в организме, а также и на сосуды сетчатки. Поражение сетчатки при сахарном диабете называется диабетической ретинопатией, которая является главной причиной слепоты и потери работоспособности.

В развитии заболевания важную роль играет возраст больного. Если сахарный диабет был диагностирован до 30 лет, то частота заболевания ретинопатией возрастает: через 10 лет — на 50%, через 20 лет — на 75%. Если же диабет начался после 30 лет, то ретинопатия развивается быстрее и может проявиться через 5-7 лет у 80% заболевших. Заболевание поражает больных как инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым типом диабета.

Стадии диабетической ретинопатии


Диабетическая ретинопатия состоит из нескольких стадий. Начальная стадия ретинопатии называется неепролиферативной, и характеризуется появлениями микроаневризмов, которые расширяют артерии, точечными кровоизлияниями в глазу в виде темных пятен округлой формы или штрихообразных полос, появления ишемических зон сетчатки, отека сетчатки в макулярной области, а также повышенной проницаемостью и хрупкостью стенок сосудов. В этом случае через истонченные сосуды в сетчатку попадает жидкая часть крови, приводящая к образованию отека. А если в этот процесс вовлечена и центральная часть сетчатки, то наблюдается снижение зрения.

Нужно заметить, что эта форма диабета может возникнуть на любом сроке заболевания, и представляет собой начальный этап ретинопатии. Если ее не лечить, то происходит переход во вторую стадию заболевания.

Вторая стадия ретинопатии — пролиферативная, которая сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, что приводит к дефициту кислорода в сетчатке (кислородное голодание, ишемия). Для восстановления уровня кислорода организм создает новые сосуды (этот процесс называется неоваскуляризация). Вновь образованные сосуды повреждены, и начинают кровоточить, в результате чего кровь попадает в Стекловидное тело, слои сетчатки. Вследствие этого появляется плавающие помутнения в глазах на фоне снижения зрения.


На поздних стадиях ретинопатии при продолжении роста новых сосудов и рубцовой ткани, может приводить к отслойке сетчатки и развитию глаукомы.

Основной причиной развития диабетической ретинопатии является недостаточное количество инсулина, что приводит к накоплению фруктозы и сорбитола, способствующих повышению давления, утолщению стенок капилляров и сужению их просветов.

Симптомы диабетической ретинопатии

Основные симптомы ретинопатии зависят от стадии заболевания. Обычно больные жалуются на размытость зрения, появление плавающих темных помутнений в глазу (мошек), и резкую потерю зрения. Важно отметить, что резкость зрения зависит от уровня сахара в крови. Однако на начальных стадиях ретинопатии зрительных расстройств практически не наблюдается, поэтому больные диабетом должны регулярно проходить офтальмологический осмотр для выявления первых признаков заболевания.

Диагностика диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатияЛюди, страдающие сахарным диабетом, должны регулярно проходить обследования глаз, благодаря чему есть возможность выявить развития глазных осложнениях на ранних стадиях, и начать своевременное лечение. Диабетики должны находиться под постоянным наблюдением не только терапевта и эндокринолога, но также и офтальмолога.


Диагноз диабетическая ретинопатия ставится на основании жалоб больного на снижение зрения и на осмотре глазного дна с помощью офтальмоскопа. Офтальмоскопия позволяет выявить патологические изменения глазного дна. К офтальмологическим исследованиям относятся определение уровня внутриглазного давления, биомикроскопия переднего отдела глаза.

Кроме этого проводят фотографирование глазного дна с помощью фундускамеры, которые позволяют документировать изменения на сетчатке глаза, а также флуоресцентную ангиографию для определения локализации сосудов, из которых выделяется жидкость и вызывается макулярный отек. Биомикроскопия хрусталика проводится с помощью щелевой лампы.

Лечение диабетической ретинопатии

Лечение ретинопатии зависит от степени тяжести заболевания и состоит из целого ряда лечебных процедур.

На начальных этапах заболевания рекомендуется терапевтическое лечение. В этом случае назначается длительный прием препаратов, уменьшающих хрупкость капилляров — ангиопротекторов (дицинон, пармидин, предиан, доксиум), а также наблюдение за поддержанием уровня сахара в крови.


я профилактики и лечения сосудистых осложнений при ретинопатии назначается также сулодексид. Кроме этого, используется витамин Р, Е, аскорбиновая кислота, и антиоксиданты, например, Стрикс, в состав которого входит экстракт черники и бета-каротин. Этот препарат укрепляет сосудистую сетку, защищает их от действия свободных радикалов, и улучшает зрение.

Если диагностика диабетической ретинопатии показывает серьезные изменения, такие как образование новых сосудов, отек центральной зоны сетчатки, кровоизлияния в сетчатку, то необходимо оперативно приступать к лазерному лечению, а в запущенных случая — к полостной хирургии.

В случае отека центральной зоны сетчатки (макулы) и образования новых кровоточащих сосудов, требует проведения лазерной коагуляции сетчатки. Во время данной процедуры лазерная энергия доставляется прямо к поврежденным местам сетчатки через роговицу, влагу передней камеры, стекловидное тело и хрусталик без разрезов.

Лазер также может использоваться для прижигания областей сетчатки вне зоны центрального зрения, которые испытывают кислородное голодание. В этом случае лазером разрушается ишемический процесс в сетчатке, в результате чего новые сосуды не образовываются. Также применения лазера убирает уже образованные патологические сосуда, что приводит к уменьшению отека.


Таким образом, основная задача лазерной коагуляции сетчатки — это препятствовать прогрессированию заболевания, и для достижения этого обычно проводится несколько (в среднем 3-4) сеансов коагуляции, которые выполняются с интервалом в несколько дней и длятся 30-40 минут. Во время сеанса лазерной коагуляции могут возникать болезненные ощущения, при котором может использоваться местное обезболивание в окружающие глаз ткани.

Через несколько месяцев после окончания лечения назначается проведение флуоресцентной ангиографии для определения состояния сетчатки.

Криокоагуляция сетчатки проводится, если у больного наблюдаются сильные изменения глазного дна, много свежих кровоизлияний, новообразованных сосудов, и в случае, если лазерная коагуляция или витрэктомия невозможна.

Если у больного непролиферативной диабетической ретинопатией развивается кровоизлияние в стекловидное тело, которое не рассасывается (гемофтальм), тогда назначается витрэктомия. Желательно проводить эту операцию на ранних стадиях, что значительно уменьшает риск получить осложнения диабетической ретинопатии.

Во время витрэктомии доктор удаляет стекловидное тело и скопившуюся здесь кровь, и заменяет его на солевой раствор (или силиконовое масло). Одновременно рубцы, которые вызывают разрывы и отслоение сетчатки, рассекаются и лазером (диатермокоагулятор) прижигаются кровоточащие сосуды.


В терапии такого заболевания как диабетическая ретинопатия особое место занимают нормализация углеводного обмена, т.к. гипергликемия способствует прогрессированию заболевания. Это происходит путем назначения сахароснижающих препаратов. Также важную роль играет и нормализация режима питания больного.

Лечение диабетической ретинопатии должно проводиться совместными усилиями офтальмолога и эндокринолога. При своевременной диагностике и комплексном лечении есть все шансы сохранить зрение и полноценную общественную и личную жизнь.

Профилактика диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатияПрофилактикой ретинопатии является поддержание нормального уровня сахара в крови у диабетиков, оптимальная компенсация углеводного обмена, контроль артериального давления, коррекция липидного обмена. Это позволяет уменьшить возможные осложнения со стороны глаз.

Правильное питание и регулярные физические нагрузки позитивно влияют на общее состояние больных сахарным диабетом. Также важно проходить регулярные осмотры у врача-офтальмолога. Своевременная профилактика диабетической ретинопатии и поражений глаз, при сахарном диабете, очень важная. Так как на поздних стадиях заболевания лечение не является эффективным. Однако, вследствие того, что на начальных этапах ретинопатии зрительных расстройств не наблюдается, то пациенты обращаются за помощью, когда уже происходят обширные кровоизлияния и изменения в центральной зоне сетчатки.

Осложнения диабетической ретинопатии


Основными осложнениями диабетического поражения глаз являются тракционная отслойка сетчатки, возникновение гемофальма, а также вторичной неоваскулярной глаукомы, лечение которых требует оперативного вмешательства.

medside.ru

Классификация

Ретинопатия

В зависимости от стадии протекания заболевания, характера патологических изменений в сосудах, а также тканях глаза принята следующая классификация:

  • непролиферативная диабетическая ретинопатия;
  • препролиферативная диабетическая ретинопатия;
  • пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Механизм развития

Основным источником энергии для полноценной работы организма является глюкоза. Под воздействием инсулина, гормона поджелудочной железы, глюкоза проникает в клетки, где идёт её переработка. При сахарном диабете по каким-либо причинам возникает нарушение выделения инсулина. Не переработанный сахар накапливается в крови, как следствие происходит нарушение обменных процессов в организме. Оно ведет к закупорке, повреждению сосудов различных органов, в том числе органов зрения. Если вовремя не начать корректировку повышенного содержания глюкозы у больных сахарным диабетом, со временем начинает развиваться диабетическая ретинопатия.

Причины возникновения


Основная причина возникновения патологии – повышение сахара (глюкозы) в крови на протяжении довольно длительного времени.

В норме уровень сахара в крови не должен подниматься выше 5,5 ммоль/л натощак и 8,9 ммоль/л после приёма пищи.

Кроме этого на возникновение ретинопатии влияет наличие сопутствующих факторов у пациентов с сахарным диабетом. Они могут не только спровоцировать образование такого осложнения, но и ускорить его течение.

Факторы:

  • повышение уровня сахара в крови;
  • стойкая гипертония (повышение артериального давления);
  • беременность;
  • различного рода патологии и заболевания почек;
  • излишний вес;
  • курение;
  • алкоголь;
  • возрастные изменения сердечно-сосудистой системы;
  • генетически обусловленная предрасположенность.

Стадии ретинопатии

Стадии ретинопатии

Течение заболевания на сегодняшний день принято разделять на четыре стадии, каждая из которых длится довольно длительное время. Есть исключение – при юношеском (ювенильном) диабете потеря зрения может развиться в течение нескольких месяцев.

Стадии ретинопатии при сахарном диабете:


  • I ст. непролиферативная – характеризуется возникновением незначительных локальных расширений капилляров сетчатки, а также возникновением твёрдых экссудативных очагов (скоплений липидов). В центральной области глазного дна появляются точечные кровоизлияния. Такие изменения могут наблюдаться и в глубоких слоях сетчатки, локализуясь по ходу более крупных сосудов, вен. Сетчатка отекает.
  • II ст. препролиферативная – изменения приобретают чёткий характер. Сосуды закупориваются, становятся более извитыми, удваиваются, их толщина заметно изменена и может колебаться. Увеличивается количество твёрдых экссудативных очагов и кровоизлияний, в нервных волокнах возникают необратимые процессы, которые могут привести к их некрозу, добавляя новые «ватные» экссудаты. Сетчатка, испытывающая нехватку питательных веществ и кислорода в результате нарушения кровотока, посылает сигналы для образования новых (аномальных) сосудов.
  • III ст. пролиферативная – в местах кровоизлияний образуется фиброзная ткань, кровь попадает в стекловидное тело. По сетчатке и стекловидному телу разрастаются аномальные тонкие сосуды с непрочными, хрупкими стенками. Новообразованные сосуды часто разрываются, что приводит к повторным кровоизлияниям, в результате которых сетчатка отслаивается. Локализация таких новообразований в радужной оболочке глаза, может привести к возникновению вторичной глаукомы.

  • IV ст. терминальная – частые и обильные кровоизлияния в стекловидное тело блокируют зрение. Увеличившееся количество сгустков крови растягивает ткани сетчатки и может привести к её отслаиванию. Потеря зрения наступает, когда хрусталик перестаёт фокусировать свет на макуле.

Симптомы

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. Постепенно возникающие нарушения:

  • мелькание «мушек» перед глазами,
  • появление «звёздочек» и лёгкое затуманивание,

Это — первые симптомы, не причиняющие больному неудобств и дискомфорта. Такие симптоматические проявления принимаются за усталость, им не придают внимания.

Глазная боль, снижение остроты зрения, а также его потеря — поздние симптомы, появляются при прогрессировании патологии на более поздних стадиях, когда процесс зашёл слишком далеко или перешёл в стадию необратимости.

Такие симптомы говорят о том, что любому здоровому человеку просто необходимо прийти на приём к врачу-офтальмологу хотя бы один раз в год, а больным сахарным диабетом каждые шесть месяцев, для обследования органов зрения. Это позволит обнаружить симптомы нарушения на ранних стадиях болезни, не дожидаясь возникновения явных симптомов, когда лечение медикаментозными препаратами может уже быть неэффективным.

Диагностика

Обследование

При посещении офтальмолога, врач проведёт осмотр органов зрения с использованием всех методик, позволяющих выявить самые ранние признаки болезни, протекающие без проявления ранних симптомов.

Методы обследования:

  • визометрия – проверка остроты зрения при помощи таблицы;
  • гониоскопия – определение угла обзора каждого глаза, при поражении роговицы, он изменяется;
  • офтальмоскопия в прямом, а также обратном виде – проверка хрусталика, стекловидного тела на прозрачность;
  • исследование проходящим светом – оценка состояния хороидеи, диска зрительного нерва, сетчатки;
  • офтальмохромоскопия – помогает выявить ранние изменения глазного дна;
  • биомикроскопия – исследование всех структур глаза с их увеличением до 50–60 раз с помощью щелевой лампы;
  • тонометрия – измерение внутриглазного давления.

Лечение

Так как диабетическая ретинопатия развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме, обусловленных наличием сахарного диабета, пациенту назначают комплексное лечение диабетической ретинопатии под контролем окулиста и эндокринолога. Большую роль при лечении патологии имеют правильно подобранные специалистами диета и инсулинотерапия.

Инсулинотерапия направлена на возмещение нарушений углеводного обмена, подбирается строго индивидуально. Правильно подобранная методика инсулинотерапии и своевременное её применение значительно снижает риск возникновения и прогрессирование патологического процесса. Выбрать подходящую методику, вид инсулина и его дозировку может только врач-эндокринолог, опираясь на результаты специально проведённых анализов. Для корректировки инсулинотерапии, скорее всего, потребуется помещение больного в стационар.

Лечебная диета

Люди с таким заболеванием должны придерживаться правильного питания, являющегося одним из основных методов применяемой комплексной терапии

Из рациона исключают:

  • сахар, заменяя его заменителями (ксилит, сорбит);
  • сдобу и изделия из слоёного теста;
  • хлеб высшего и первого сортов;
  • жирное мясо, рыбу;
  • сладкие творожные десерты и сырки, сливки;
  • копчёности;
  • макаронные изделия, манную крупу, рис;
  • жирные концентрированные бульоны, супы, сваренные на молоке с крупами, лапшой;
  • острые приправы, соусы, специи;
  • сладкие газированные и негазированные напитки, соки, в том числе и виноградный;
  • мёд, мороженое, варенье

Рекомендуется употреблять:

  • серый, лучше всего ржаной, а также отрубной хлеб;
  • нежирные виды мяса, птицы, рыбы – отварные и заливные;
  • гречневая, овсяная, либо перловая крупа (за счёт ограничения хлеба);
  • в день нужно съедать не более двух яиц всмятку или в омлете;
  • сыр, сметана только в ограниченных количествах;
  • ягоды, такие как клюква, чёрная смородина или компоты из них, несладкие яблоки, но не более 200 грамм в день;
  • томатный и другие несладкие фруктовые и ягодные соки;
  • кофе нужно заменить цикорием.

Особое значение имеет фитодиета. У больных при сахарном диабете в организме происходит закисление, именно поэтому рекомендуется употребление овощей, обладающих ощелачивающим действием:

  • кабачки;
  • баклажаны;
  • огурцы;
  • тыква;
  • топинамбур.

Пить берёзовый сок по половине стакана до трёх раз в день, за пятнадцать минут до еды.

Медикаментозное лечение

Лекарства

В медикаментозном лечении основное место занимают:

  • препараты, понижающие уровень холестерина в крови;
  • анаболические стероиды;
  • антиоксиданты;
  • витамины;
  • ангиопротекторы;
  • иммуностимуляторы;
  • биогенные стимуляторы;
  • ферменты;
  • десенсибилизирующие лекарственные средства;
  • коферменты и прочие.
  • Препараты гипохолестеринемического действия:
  • трибуспонин;
  • мисклерон.

Эти лекарственные средства рекомендуется принимать при диабетической ретинопатии, протекающей в сочетании с общим атеросклерозом.

  • Ангиопротекторы:
  • ангинин;
  • пармидин;
  • доксиум;
  • дицинон» или «Этамзилат;
  • трентал;
  • пентоксифиллин.
  • Для лечения препролиферативной стадии патологии применяют препарат «Фосфаден», улучшающий гемодинамику глаз, общее состояние глазного дна и стимулирующий метаболические процессы
  • Иммуномоделирующий эффект на ранних стадиях заболевания достигается применением таблетированного препарата «Левомезил», в инъекциях препараты «Тактивин», «Продигиозан».
  • Витамины группы В, С, Е, Р.
  • Восстанавливающие и улучшающие обмен веществ в глазных тканях: препараты «Тауфон», «Эмоксипин».
  • Внутриглазное введение ферментных препаратов «Лидаза», «Гемаза» применяется при наличии ярко выраженных кровоизлияний.

Добиться высокого результата в лечении можно при помощи удобного в применении дома физиотерапевтического аппарата «Очки Сидоренко», улучшающего кровоснабжение.

К сожалению, медикаментозное лечение может быть эффективным только в начальных стадиях такого вида ретинопатии. В более поздние периоды её развития  применяется лазерная терапия.

Лазерная коагуляция позволяет замедлить или даже остановить процесс разрастания новообразующихся сосудов, укрепляет их стенки и снижает до минимума проницаемость. Вероятность отторжения сетчатки снижается.

При запущенной форме диабетической ретинопатии требуется хирургическое вмешательство – витрэктомия.

Исключение факторов риска: стабилизация массы тела, лечение гипертонической болезни, отказ от алкоголя и курения помогает восстановить обменные процессы, повышает результат лечения.

Народные методы лечения

Начальные стадии ретинопатии могут достаточно хорошо поддаваться лечению лекарственными травами, можно воспользоваться народными средствами и на более поздних стадиях в комплексе с медикаментозным лечением.

Если вместо чая пить настой липового цвета, можно снизить уровень глюкозы. Готовится настой очень просто: две столовые ложки липового цвета требуется залить 0,5 л кипятка. Настоять около получаса.

Сбор «Гений» улучшает кровоток в сосудах сетчатки, снижает риск возникновения ретинопатии. Две столовые ложки сбора залить половиной литра кипятка, настоять 3 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана за десять минут до еды 3–4 раза в день. Курс лечения до 4 месяцев.

Хорошо восстанавливает остроту зрения черника. Ежедневно по 3 раза в день, независимо от приёма пищи, следует принимать по одной столовой ложке ягод. В любое время года замороженная черника продаётся в магазинах. Также рекомендуется принимать настои из сборов трав, в состав которых входит эта сушёная ягода.

gormonoff.com

Стадии

Учитывая изменения роговицы и глазного дна в разных периодах заболевания, специалисты выделяют три основных стадии диабетической ретинопатии:

1. Непролиферативную.

2. Препролиферативную.

3. Пролиферативную.

Непролиферативное нарушение сетчатки глаза и роговицы является начальной стадией развития патологического процесса. В крови диабетика повышается концентрация сахара, что влечет за собой поражение сосудов сетчатки глаза, ввиду этого повышается уровень проницаемости стенок ретинальных сосудов, делая их уязвимыми и хрупкими. Ослабление роговицы и сетчатки глаза провоцирует точечные внутриглазные кровоизлияния, на фоне которых увеличиваются микроаневризмы (распространенное мешкообразное увеличение артерий). Тонкие стенки сосудов пропускают жидкую фракцию крови в сетчатку глаза, а около роговицы появляется покраснение, что провоцирует ретинальный отек. В том случае, когда просачиваемая фракция проникает в центральную часть сетчатки, появляется макулярный отек. Для этой стадии свойственно многолетнее, бессимптомное течение, при отсутствии каких либо изменений зрения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия – вторая стадия заболевания, предшествующая развитию пролиферативной ретинопатии. Диагностируется относительно редко, примерно в 5-7% всех клинических случаев сахарного диабета. Риску развития этой стадии заболевания больше всего подвержены пациенты, у которых имеется близорукость, окклюзия сонных артерий, атрофия зрительного нерва Симптомы поражения глазного дна становятся более выраженными, уровень снижения остроты зрения – умеренный. На этом этапе у больного происходит кислородное голодание сетчатки глаза, спровоцированное нарушением окклюзии артериол, может случиться геморрагический инфаркт сетчатки, имеется поражение вен.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия – третья стадия развития патологического поражения сетчатки глаза и роговицы, если вследствие окклюзии капилляров возникают обширные зоны нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающие» клетки выделяют особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию). Как правило, неоваскуляризация выполняет в организме защитные функции. К примеру, при травмах, это ускоряет заживление раневой поверхности, после пересадки трансплантата — хорошему его приживлению. Однако, в случае с опухолями роговицы, остеоартритами и диабетической ретинопатией, данный процесс оказывает обратное действие —  преретинальные и ретровитреальные кровоизлияния повторяются.

Макулярный отек при диабете – патологическое изменение центральных отделов сетчатки. Это осложнение не ведет к полной слепоте, однако может служить причиной частичной потери зрения (у больного возникают определенные трудности в процессе чтения, мелкие предметы становятся трудноразличимыми). 

Макулярный отек – одно из проявлений пролиферативной диабетической ретинопатии, но иногда он способен проявляться и при минимальных признаках непролиферативной  диабетической ретинопатии. Начало развития макулярного отека может протекать без нарушения зрения.

Можно ли диабетикам предупредить слепоту?

Основная масса пациентов, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, имеют поражения роговицы глаза и его сетчатки, которые могут иметь разную степень выраженности. Таким образом, специалисты определили, что примерно 15% больных с диагнозом сахарный диабет имеют слабую симптоматику диабетической ретинопатии, при длительности заболевания более пяти лет симптомы имеют почти 29% больных, 50% пациентов с длительностью течения заболевания от 10 до 15 лет характеризуются средней выраженностью симптомов. Отсюда следует, что чем дольше человек болеет сахарным диабетом, тем выше риск потери зрения.

Также на скорость снижения остроты зрения оказывают негативное влияние сопутствующие факторы, такие как:

  • стойкое повышение артериального давления и концентрации сахара в крови;

  • нарушение функционирования почек;

  • нарушение соотношения липидов крови;

  • увеличение массы висцерального жира;

  • нарушенный обмен веществ;

  • ожирение различной степени;

  • генетическая предрасположенность;

  • период беременности;

  • вредные привычки;

  •  поражения роговицы глаза. 

Однако, регулярный контроль уровня сахара в крови, соблюдение определенной диеты и здоровый образ жизни, прием витаминно-минеральных комплексов для зрения, разработанных специально для больных диабетом (Антоциан Форте и др.) позволяют снизить риск развития слепоты от осложнений диабета.

Наиболее эффективная профилактика потери зрения заключается в точном соблюдении периодичности осмотра больного диабетом у офтальмолога и эндокринолога, следование их рекомендациям.

Симптомы

Самую большую опасность, которую несет заболевание – продолжительное течение без симптомов. На самой первой стадии снижение уровня зрения практически не ощущается, единственное, на что пациент может обратить внимание – макулярный отек сетчатки, проявляющийся в виде отсутствия четкости изображения, которое часто бывает при поражениях роговицы. Больному становится трудно читать и работать с мелкими деталями, что зачастую списывается ими на общую усталость или недомогание.

Основной симптом поражения сетчатки проявляется только при обширных кровоизлияниях в стекловидном теле, что для больного диабетической ретинопатией ощущается в виде постепенного или резкого снижения остроты зрения.

Внутриглазные кровоизлияния, обычно сопровождаются появлением перед глазом плавающих темных пятен и пелены, которые через какое-то время могут бесследно исчезнуть. Массивные кровоизлияния приводят к полной утере зрения.

Признаком макулярного отека также является ощущение пелены перед глазами. Кроме того, затрудняется чтение или выполнение работ на близком расстоянии.

Приборы

Диагностика

Лечение диабетической ретинопатии

Так как диабетическое поражение сетчатки имеет вторичный характер, решающим моментом становится системное ведение основного заболевания — регулярный контроль уровня сахара крови, а также артериального давления и функции почек обменных процессов организма и глаза в частности. Профилактика заболевания и ведение больного находятся в компетенции врачей: эндокринолога, кардиолога и диабетолога.

Важным моментом в лечении больного является систематический и оптимизированный контроль уровня гликемии и глюкозурии, возможно потребуется разработка индивидуальной инсулинотерапии для пациента.

Наиболее широко применяемый метод лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека — лазерная терапия, выполняемая амбулаторно. Лазерная коагуляция сетчатки глаза дает возможность притормозить или полностью остановить процесс неоваскуляризации, ранее очень тонкие и хрупкие сосуды укрепляются, уровень проницаемости сводится к минимуму, также как и вероятность отслойки сетчатки.

Сущность данного метода сводится к следующему:

• разрушить зоны гипоксии сетчатки и роговицы, являющиеся источником роста новообразованных сосудов;

• увеличить прямое поступление кислорода к сетчатке из сосудистой оболочки;

• осуществить тепловую коагуляцию новообразованных сосудов.

Лазерное хирургическое вмешательство может выполняться несколькими способами:

1. Барьерным – парамакулярные коагуляты наносятся в виде многослойной сетки (лучшие результаты вмешательства достигаются при лечении первой стадии диабетической ретинопатии, осложненной макулярным отеком).

2. Фокальным – методика предполагает прижигание микроаневризм, выделяющихся жидкостей, небольших кровоизлияний (является дополнительной процедурой к контрастному рентгенологическому исследованию сосудов сетчатки глаза).

3. Панретинальным – нанесение коагулятов выполняется на всю область сетчатки (рекомендуется в качестве предупреждающего лечения и назначается при второй стадии заболевания).

Для лечения препролиферативной либо пролиферативной диабетической ретинопатии лазерные коагуляты наносят по всей сетчатке, кроме ее центральных отделов (панретинальная лазеркоагуляция). При этом новообразованные сосуды подвергают фокальному лазерному облучению. Этот хирургический метод особенно эффективен на ранних стадиях поражения глаза, предупреждая слепоту практически в 100% случаев. В запущенных случаях его эффективность значительно снижается. Степень компенсации диабета, в этом случае, ощутимого влияния на результат лечения не оказывает.

При диабетическом макулярном отеке лазерному воздействию подвергают центральные отделы сетчатки. Длительность терапевтического эффекта здесь, в значительной степени зависит от системного статуса пациента.

Витрэктомия — хирургическое вмешательство назначается при обширных внутриглазных кровоизлияниях либо запущенной форме пролиферативной ретинопатии. Ее суть заключается в оперативном удалении кровяных сгустков из полости глаза, сгустков крови, помутневших частей стекловидного тела, фиброваскулярных тяжей с поверхности сетчатки. При этом аспирация (отсасывание жидкости) стекловидного тела должна проводиться в максимально полном масштабе. Удаляется (если возможно) задняя гиалоидная мембрана, расположенная между стекловидным телом и сетчаткой, которая играет не последнюю роль в прогрессировании пролиферативной ретинопатии.

Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма – наверное самый противоречивый раздел современной офтальмологии. Конечно, по данному аспекту проведено огромное количество исследований и сегодня продолжается активный поиск эффективных лекарственных препаратов против диабетического поражения сосудов сетчатки глаза.

К медикаментозным средствам можно отнести прием различных антиоксидантов и средств, снижающих проницаемость сосудов (Антоциан Форте), улучшающих обменные процессы в тканях глаза (Тауфон, Эмоксипин).

Улучшить кровоснабжение тканей глаза можно и с помощью физиотерапевтических приборов. Наиболее эффективным аппаратом, который можно использовать в домашних условиях являются «Очки Сидоренко». Он объединяет в себе 4 способа воздействия: пневмомассаж, фонофорез, цветотерапию и инфразвук, что гарантирует высокий результат лечения.

При выраженных кровоизлияниях возможно интравитриальное (внутриглазное) введение ферментных препаратов (Гемаза, Лидаза).

Однако, на данный момент, медикаментозных средств, способных справиться с развитыми стадиями диабетической ретинопатии не существует.

К примеру, в зарубежных пособиях и руководствах по ведению гемофтальма и диабетической ретинопатии методы их лекарственной терапии либо не рассматриваются вовсе, либо вкратце упоминаются в разделе перспективных разработок. По этой причине большинство стран со страховой организацией системы здравоохранения консервативную терапию диабетической ретинопатии совсем не проводят, а общепринятым методом лечения таких больных является системное ведение основного заболевания (диабета), лазер-коагуляция, а так же хирургическое лечение возникающих глазных осложнений.

Наиболее опасными осложнениями диабетической ретинопатии являются развитие вторичной глаукомы и катаракты. Пациенты, страдающие от сахарного диабета, должны находиться на постоянном контроле у эндокринолога и офтальмолога, что позволит им предупредить поражение сетчатки глаза, вплоть до ее отслойки, попадание крови в стекловидное тело, резкую потерю остроты зрения и наступление тотальной слепоты.

Профилактика диабетической ретинопатии включает две основных задачи: контроль уровня сахара в крови и поддержание артериального давления в норме. Четкая организация этих мер позволит остановить развитие заболевания. Если замечена тенденция к повышению показателей глюкозы, необходимо своевременно принимать препараты понижающего действия. Современная медицина предлагает больным, страдающим от диабетической ретинопатии, процедуру лазерной коагуляции – воздействие тепла на сетчатку глаза, что позволит избежать регрессивных процессов сосудов глазного дна.

proglaza.ru

Причины возникновения глазных заболеваний у больных диабетом

К сожалению, главные причины формирования диабетической ретинопатии на данный момент не определены. Сегодня ученые рассматривают различные гипотезы. Однако, факторы уже известны, поэтому диабетикам стоит о них знать и учитывать их, встречая диагноз диабетическая ретинопатия.

Шансы возникновения глазных заболеваний увеличиваются в случае:

  • беременности;
  • генетической предрасположенности;
  • если в крови постоянно повышен уровень глюкозы;
  • курения;
  • болезней почек;
  • гипертонии (высокое артериальное давление);
  • пожилые люди больше подвержены диабетической ретинопатии.

Но основные причины кроются в артериальной гипертонии и высоком содержании сахара в крови, которые превосходят остальные, даже неконтролируемые, признаки – продолжительность диабета, генетические и возрастные особенности.

Что происходит во время диабетической ретинопатии?

диабетическая потеря зрения По причине курения, глюкозы в крови и гипертонии маленькие сосуды, посредством которых кровь доставляется к глазам, разрушаются, из-за чего осложняется процесс доставки питательных веществ и кислорода, именно так можно описать процессы, которые вызывает диабетическая ретинопатия. Вообще, симптомы повышенного сахара в крови, всегда должны настораживать, так как последствия за ними всегда могут быть крайне опасными.

А в сравнении с другими тканями организма глазная сетчатка расходует больше глюкозы и кислорода на единицу собственного веса.

Ретинология. Пролиферативная стадия

Организм из-за кислородного голодания тканей начинает взращивать новые капилляры для восстановления нормального кровотока к глазам. Это явление называется пролиферацией. Но пролиферативная начальная стадия ретинологии свидетельствует о том, что процесс пока еще не запущен.

Пока только рушатся стенки сосудов. Это явление называется микроневризмой. В некоторых случаях из капилляров на сетчатку вытекает жидкость и кровь. При этом нервные волокна сетчатки набухают, а макула (центр сетчатки) – отекает. Это явление называется отеком желтого пятна.

Пролиферацией называют разрастание в глазах новых кровеносных сосудов. Они довольно хрупкие, поэтому подвергаются кровоизлияниям. А пролиферативная стадия ретинопатии диабетической свидетельствует о том, что процесс роста новых кровеносных сосудов, заменяющих поврежденные, уже начался.

Как правило, аномальные сосуды появляются в глазной сетчатке, но изредка они даже прорастают в стекловидное тело – желеобразное, прозрачное вещество, полностью заполняющее центр глаза. Новые вырастающие сосуды, к сожалению, являются функционально неполноценными.

Они хрупкие, что способствует более частым кровоизлияниям. Кровяные сгустки накапливаются, посредством чего формируется фиброзная ткань, другими словами – в области кровоизлияний появляются шрамы, диабетическая ретинопатия всегда проходит с последствиями.

Бывают случаи, когда сетчатка растягивается и отходит от задней стенки глазного яблока. Такое явление называется отторжением сетчатки. Когда новообразовавшиеся сосуды препятствуют естественному потоку жидкости, тогда давление в глазном яблоке увеличивается, что провоцирует повреждение зрительного нерва, несущего важную функцию у пациентов с диагнозом диабетическая ретинопатия.

Нерв передает изображение в мозг. На этой стадии пациент начинается замечать расплывчатость изображения, искаженные предметы, плохое видение ночью и прочее.

Как предупредить ретинопатию?

Отметим, что обязательное условие, это глюкоза в крови норма, и только после этого уровень будет постоянно находиться в нужном состоянии, а также, если артериальное давление не будет превышать 130/80 мм рт. ст., тогда существенно понизится риск возникновения ретинопатии и прочих диабетических осложнений.

Но следует помнить, что только сам пациент может контролировать и следить за состоянием собственного здоровья, чтобы его жизнь была длинной, а самочувствие – отменным.

Стадии ретинопатии

диабетическая ретинопатияЧтобы понимать, чем именно отличаются стадии диабетической ретинопатии, и что служит причиной возникновения ее симптомов, следует разобраться как функционирует и из каких частей состоит человеческий глаз.

Световые лучи попадают в глаз, затем уже в хрусталике они преломляются и сосредотачивается на сетчатке. Сетчатка представляет собой внутреннюю глазную оболочку, содержащую фоторецепторные клетки, обеспечивающие трансформирование светового излучения в нервные импульсы и их начальную обработку. Изображение собирается на сетчатке, после поступает на зрительный нерв и впоследствии – в мозг.

Стекловидное тело представляет собой вещество, находящееся между сетчаткой и хрусталиком. К органу прикрепляются мышцы, благодаря которым глаз может двигаться в разные стороны.

В глазной сетчатке имеется специальная область, где хрусталик сосредотачивает свет. Эту область называют макулой, оно необходима для обсуждения ретинопатии.

Классификация ретинопатии:

  1. непролиферативный начальный этап;
  2. препролиферативный этап;
  3. пролиферативный этап;
  4. терминальный этап (конечные преобразования в сетчатке).

Непролиферативный этап

В случае диабетической ретинопатии повреждаются сосуды, питающие глазную сетчатку. На начальном этапе заболевания наименьшие сосуды – капилляры поражаются первыми.

Проницаемость их стенок сильно увеличивается, из-за чего случается кровоизлияние и формируется отек сетчатки.

Препролиферативный этап

На этой стадии изменений в области сетчатки появляется все больше и больше. При диагностике офтальмологу видны следы множества кровоизлияний, ишемизированные области, скопления жидкости. Другими словами, врач замечает нарушения кровообращения, вследствие чего сосуды «голодают». На этом этапе процесс охватывает макулу, а также пациент жалуется на ухудшение зрительных способностей.

Пролиферативный этап

На этой стадии появляются новые сосуды, вытесняя уже поврежденные. Кровеносные сосуды, в основном прорастают в стекловидное тело. Но новообразовавшиеся сосуды ломкие, поэтому кровоизлияния из-за них случаются гораздо чаще.

Терминальный этап

Зачастую на последнем этапе зрение блокируется кровоизлияниями в стекловидное тело. При этом формируется большое количество кровяных сгустков, из-за чего сетчатка растягивается и начинается ее отторжение.

Когда хрусталик перестает удерживать лучи света на макуле, человек становится полностью слепым.

Симптомы и диагностирование диабетической ретинопатии

Классификация диабетической ретинопатииГлавные симптомы этого заболевания – ухудшение остроты зрения либо абсолютная его потеря. Но такие существенные признаки появляются, когда процесс уже слишком запущен. Поэтому чем раньше будет начато лечение, те дольше будет сохранено хорошее зрение.

Всем диабетикам необходимо регулярно осматриваться у окулиста 1 раз в полгода. Желательно, чтобы осмотром и лечением занимался офтальмолог, имеющий большой опыт в диагностировании и лечении именно диабетической ретинопатии. Отыскать такого специалиста можно в специальном медцентре для диабетиков.

Схема проведения обследования окулистом диабетика:

  • Осмотреть глазное яблоко и веки вне зависимости, есть ли симптомы.
  • Произвести визиометрию.
  • Проверить степень внутриглазного давления. Она определяется 1 раз в 12 месяцев у диабетиков, которые болеют уже десять лет и больше.
  • Сделать биомикроскопию переднего отдела глаза.

В случае, когда симптомы и показатель внутриглазного давления позволяет, тогда после расширения зрачка проводится дополнительная диагностика, в которую входит:

  • Биомикроскопия стекловидного тела и хрусталика с применением щелевой лампы.
  • Обследование макулярной области и диска зрительного нерва.
  • Прямая и обратная офтальмоскопия (проводится методично от центральной части до дальней периферии, по всем меридианам).
  • Фотографирование глазного дна немидриатической камерой либо фундус-камерой.
  • Диагностика сетчатки и стекловидного тела на щелочной лампе с применением линзы Гольдмана (трехзеркальной).

Во время диагностики ретинопатии наиболее чувствительными способами является флюоресцеиновая ангиография и фотографирование глазного дна, после которой определяется лечение.

Как проводится лечение диабетической ретинопатии

Лечение осложнения можно проводить следующими путями:

  1. Прижигание сетчатки (лазерная коагуляция).
  2. Глазные уколы. В полость глаза вводятся антиVEGF препараты. Этот медикамент называется ранибизумаб. Такой способ лечения используется с 2012 года после того как испытания доказали успешную эффективность лекарства. Уколы назначаются отдельно или совместно с лазерной коагуляцией.
  • Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией. Это лечение применяется в случае, если два прежних способа были малоэффективными. Кстати, сегодняшние исследования показали, что от препаратов «для сосудов» эффекта нет, так же, как и от витаминов, антиоксидантов и ферментов. Отныне дицинон, кавитон, трентал – больше не рекомендуется назначать, ведь зрение от них не улучшается, а риск возникновения побочных эффектов увеличивается, лечение не надежно.

Витрэктомия и лазерная фотокоагуляция

Лечение лазерной фотокоагуляцией называется прижигание сетчатки (точечное) для предупреждения разрастания сосудов. Такой способ лечения диабетической ретинопатии довольно эффективен. Если коагуляция будет сделана грамотно и своевременно, тогда процесс можно будет стабилизировать примерно в 80% случаев на препролиферативную стадию и в 50% случаев на пролиферативный этап ретинопатии.

Под воздействием лазерной терапии «ненужные» кровеносные сосуды нагреваются, вследствие чего в них сворачивается кровь, и после они обрастают фиброзной тканью. Благодаря такому способу лечения можно сберечь зрение даже на поздних этапах ретинопатии у большей половины диабетиков на протяжении 10-12 лет.

После проведения изначальной лазерной коагуляции крайне важно проходить следующие осмотры у окулиста, а также при надобности осуществлять дополнительные мероприятия лазерной терапии. Как правило, первый осмотр после фотокоагуляции назначается через месяц, а следующие обследования – 1 раз в 3 месяца или чаще. Все зависит от индивидуальных показаний больного.

Бывает, что после того, как было проведено лечение лазерной коагуляцией, зрение больного немного ослабнет, ночное видение ухудшиться, а размер поля зрения уменьшиться. Со временем ситуация стабилизируется на долгое время, но возможны осложнения – возобновляющиеся кровоизлияния в стекловидное тело.

diabethelp.org

  • Этиология и патогенез
  • Классификация
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Профилактика и лечение
    • Лазеркоагуляция

Диабетическая ретинопатияВ последнее десятилетие отмечается быстрый рост больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 100 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые 5 лет удваиваться. Изучение распространённости сахарного диабета показало, что в разных странах она не одинакова – от 1.5 до 6 %, в нашей стране число больных диабетом составляет 1.5-3.5 %. Рост числа больных сахарным диабетом способствует увеличению частоты одного из серьёзнейших проявлений данного заболевания – диабетической ретинопатии, которая является одной из основных причин слабовидения и слепоты. Инвалидизация лиц молодого трудоспособного возраста создаёт серьёзные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера.

Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии. 

Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии:

  • продолжительность диабета,
  • некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
  • беременность,
  • генетическая предрасположенность. 

Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза. 

В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:

  • утолщение базальной мембраны капилляров 
  • пролиферация эндотелиальных клеток
  • гемодинамические нарушения

Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.

Этиология и патогенез

СД — клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или периферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного.

Гипергликемия — необходимое условие развития диабетических ретинопатий, в том числе и ДР. Независимо от типа сахарного диабета у больных рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных и сосудистых нарушений.

Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД — эндотелий сосудов, который активно участвует во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечении целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

С современных позиций морфофункциональные изменения эндотелия (зндотелиальная дисфункция) при СД обусловлены каскадом множественных нарушений процессов клеточного и тканевого обмена, вызванных длительной гипергликемией. Глюкоза химически не столь инертна и в концентрациях, превышающих физиологическую норму, быстро вступает во многие химические реакции. Патологическое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило название глюкозотоксичности. Существуют несколько путей, реализующих негативное воздействие повышенного уровня глюкозы.

  • Связывание глюкозы с белками в различных тканях и клетках организма приводит к изменению их структуры, а следовательно, и функции. Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки, способствуют увеличению секреции эндотелием эндотелинов, обладающих выраженным вязоконстрикторным действием, а также высвобождению из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста, приводящего к пролиферации экстраваскулярного матрикса. Гликозилированные белки повышают агрегацию тромбоцитов и приводят к сдвигу гемостаза в сторону гиперкоагуляции, что способствует образованию микротромбов.
  • Повышение интенсивности окислительных процессов жиров, глюкозы и белка приводит к окислительному стрессу, что сопровождается образованием высокотоксичных свободных радикалов, обладающих непосредственным повреждающим действием на различные клетки организма и. в первую очередь, клетки эндотелия. В результате ешё больше увеличивается проницаемость сосудистой стенки.
  • Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводят к повышению внутриклеточного осмотического давления, отёку эндотелия, нарушению глико- и фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшение количества перицитов, а затем — к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушении капилляров.
  • Нарушаются реологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

Пигментный эпителий сетчатки, находящийся на пути движения тканевой жидкости, замедляет выравнивание трансмурального осмотического давления крови в обменных сосудах сетчатки при резком увеличении концентрации глюкозы в крови. Это создает отрицательное гидравлическое давление в ткани сетчатки, перерастяжение обменных сосудов и появление микроаневризм.

Таким образом, в развитии ДР и её прогрессировали наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

  • повышенная проницаемость сосудистой стенки, обусловливающая появление отёков, твердых экссудатом и геморрагии на глазном дне;
  • процессы микротромбообразования и окклюзии ретинальньк сосудов, приводящие к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон ишемии и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

Классификация

Прогрессирование диабетической ретинопатииВ настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки.

Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР I): характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отёка, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или тёмных пятен округлой формы, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Кровоизлияния могут иметь и штрихообразный вид. Твёрдые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют жёлтый или белый цвет, чёткие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отёк сетчатки, локализующийся в центральной области или по ходу крупных сосудов.
  • Препролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР II): характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и мягких экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР III): характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и (или) других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. Вследствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки часто являются причиной развития вторичной глаукомы.
    • начальная стадия — наличие зон преретинальных новообразованных сосудов размером до половины площади ДЗН в одном или нескольких квадрантах глазного дна.
    • выраженная стадия — преретинальная неоваскуляризация большей распространенности (размер неовасклярных комплексов больше половины площади ДЗН) и/или начальной препапиллярной неоваскуляризацией (меньше трети площади диска).
    • тяжелая стадия — препапиллярная неоваскуляризация большой площади (больше трети площади диска).

Осложнениями пролиферативной диабетической ретинопатии являются: преретинальные и интравитреальные геморрагии, тракционная и/или регматогенная отслойка сетчакти, неоваскуляризация радужки с развитием неоваскулярной глаукомы.

В настоящее время концепция, рассматривающая ретинопатию как осложнение сахарного диабета, поставлена под сомнение. Всё большее число авторов рассматривает её в качестве обязательного довольно раннего симптома заболевания. Данный подход позволяет избежать выжидательной тактики в лечении диабетической ретинопатии, так как клинические проявления ретинопатии становятся видны только тогда, когда в сетчатке уже давно прогрессирует дистрофический процесс.

Клиническая картина

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатииПроявления ДР зависит от степени выраженности патологических нарушений сосудистой стенки и процессов микротромбообразования.

Непролиферативная стадия, на глазном дне выявляют

  • ограниченное количество микроаневризм (выпячиваний капиллярной стенки);
  • твёрдые экссудаты — желтоватые очаги отложения липидного материала;
  • мягкие экссудаты — единичные ватообразные фокусы, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта;
  • интраретинальные точечные и мелкие штрихообразные геморрагии;
  • интраретинальные микрососудистые аномалии, характеризующиеся развитием шунтов между артериолами и венулами, обходящими зоны окклюзированного капиллярного русла;
  • в некоторых случаях — экссудативную макулолатию.

Препролиферативная стадия

В препролиферативной стадии количество всех вышеперечисленных изменений увеличивается, а также обнаруживают ранее не встречавшиеся очаги.

  • Ретинальные вены становятся неравномерно расширенными, чёткообразными, появляются венозные петли
  • Образуются обширные суб- и преретинальные геморрагии, а также кровоизлияния в СТ
  • Развивается или прогрессирует экссудативная макулопатия, которая может проявляться локальной или диффузной экссудацией, ишемией макулы или кистевидным отеком. Последний образуется при длительно существующем диффузном отёке, когда экссудат начинает откладываться в межклеточные пространства наружного плексифпрмного слоя сетчатки.
  • Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне.
  • В некоторых случаях развивается диабетическая папиллопатия, характеризующаяся преходящим отёком ДЗН.

В последнее время в практическую офтальмологию исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого отёка макулы, который характеризуется:

  • отёком сетчатки в области 500 мкм от центра фовеа;
  • отложением твёрдых экссудатов в этих же пределах от центра фовеа:
  • отёком сетчатки в зоне 1500 мкм и более от центра фовеа.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии, кистозный макулярный отек, Главная особенность этой стадии ДР, свидетельствующая о переходе к более тяжёлым пролиферативным изменениям — образование ишемических зон сетчатки, указывающих на скорое появление неоваскуляризации.

Пролиферативная стадия, характеризуется: 

  • развитием неоваскуляризации сетчатки или ДЗН; 
  • обширными преретинальными и витреальными геморрагиями; 
  • образованием фиброзных шварт и плёнок.

По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют 4 степени пролиферативной ДР:

  • I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;
  • II степень — фиброз ДЗН
  • III степень — фиброзные образования на ДЗН и на сосудистых аркадах
  • IV степень — распространенные фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространяться в СТ.

Исходы фиброваскулярных изменений:

  • тракционная отслойка сетчатки
  • гемофтальм
  • неоваскулярная глаукома

Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

Факторы риска значительного снижения зрения

  1. Диабетическая катарактаДиабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2-3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
  2. Неоваскулярная глаукома — это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте. 

Диагностика

Как видит человек с диабетической ретинопатией?При сборе анамнеза следует обращать внимание на длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность выявления ДР и проводимое лечение.

Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Физикальное обследование включает:

  • определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
  • прямую офтальмоскопию с широким зрачком и исследование глазного дна с помощью линзы Гольдмана;
  • биомикроскопию переднего отрезка глаза и СТ, что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
  • исследование угла передней камеры (гониоскопия),
  • исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия). 

На наличие ретинальной ишемии указывают признаки, определяемые офтальмоскопически: новообразованные сосуды, микроаневризмы, в особенности на периферии глазного дна, ретинальные геморрагии, четкообразная деформация вен, ватообразные очаги.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Макулярный отек,микроаневризмы и неоваскуляризация. В качестве дополнительных методов могут использоваться: флюоресцентная ангиография сетчатки, ультразвуковое исследование и электроретинография (при непрозрачности сред глаза), микрофотосъёмка глазного дна на ретинофоте, флюорофотометрия стекловидного тела, психофизиологические тесты (цветовое зрение, контрастность, адаптометрия, никтометрия), зрительные наведённые потенциалы, фосфен и лабильность зрительного нерва.

Важное значение для выявления не видимых при офтальмоскопии изменений сетчатки, определения показаний к лазеркоагуляции сетчатки и возможных зон её проведения имеет флюоресцентная ангиография сетчатки.

Флюоресцентная ангиография является основным методом исследования, достоверно подтверждающим факт наличия и распространенность по площади ишемических зон сетчатки. Необходимость съемки всей периферии глазного дна очевидна. Преретинальная и препапиллярная неоваскуляризация легко обнаруживается на ангиограммах яркой гиперфлюоресценцией в результате экстравазального выхода красителя. Вследствие окклюзии перифовеолярных капилляров развивается ишемия макулы. Ишемическая макулопатия диагностируется при расширении центральной аваскулярной зоны в два раза по сравнению с нормальным ее диаметром (0,5 мм).

Профилактика и лечение

Скрининг

Правильная организация скрининговых исследований больных с диабетом позволяет своевременно и быстро выявлять группы риска возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии. Скрининг включает ежегодные осмотры пациентов с сахарным диабетом офтальмологом, включая биомикроскопию и прямую офтальмоскопию с широким зрачкам.

При СД 1-го типа эти осмотры начинают проводить спустя 5 лет от начала заболевания, а при СД 2-го типа — сразу после выявления.

  • Если при первичном обследовании не выявлено диабетических изменений на глазном дне, дальнейшие осмотры осуществляют не реже 1 раза в год.
  • Больные с некомпенсированным СД обследования проходят 1 раз в 6 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне.
  • Необходимо также офтальмологическое обследование больных до и после перевода на интенсивную инсулинотерапию, так как быстрое снижение сахара крови может привести к транзиторной ретинопатии.
  • Вероятность развития ДР у детей до 10 лет невелика, поэтому их осматривают 1 раз в 2-3 года.
  • При беременности офтальмологическое обследование проводят каждые 3 мес. При прерывании беременности — ежемесячно в течение 3 мес после прерывания.

Следует хранить необходимую объективную информацию об изменениях глазного дна с помощью фотографирования стандартных полей сетчатки; ДЗН, макулярной области, зоны сетчатки кнаружи от макулярной области, верхнего и нижнего височных полей, верхнего и нижнего назальных полей.

Профилактика

Надёжных методов первичной профилактики ДР у больных СД не существует. Вместе с тем раннее выявление СД, диспансерный контроль за больным (включая и самоконтроль), своевременное и адекватное лечение как основного, так и сопутствующих заболеваний позволяют задержать возникновение клинических проявлений ДР, замедлить её прогрессирование и в большинстве случаев предупредить слепоту и инвалидность по зрению.

Больных с выявленным СД (без клинических признаков ДР) должен осматривать офтальмолог не реже одного раза в год. В случае постановки диагноза ДР:

  • при наличии непролиферативной ретинопатии и/или гликозилированном гемоглобине более 10%, протеинурии, артериальной гипертензии — не реже одного раза в 6 мес.;
  • при препролиферативной ретинопатии – каждые 3-4 мес.;
  • при пролиферативной ретинопатии — каждые 2-3 мес. 

Ухудшение зрения требует немедленного посещения офтальмолога.

Большое значение придаётся обучению больного СД методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения, употребления алкоголя, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. Многие авторы отмечают неблагоприятное воздействие на течение ДР артериальной гипертензии и диабетической нефропатии.

Таким образом, выявление и лечение сопутствующих заболеваний имеют существенное значение в профилактике прогрессирования ДР у больных СД. При невозможности определять степень гликозилированного гемоглобина (более объективный критерий) для суждения о степени компесации углеводного обмена, можно использовать данные уровня гликемии. Так приемлемым уровнем гликемии при ИЗСД натощак считают 7,8 ммоль/л и до 10 ммоль/л — после приёма пищи. Таких результатов значительно чаще удаётся добиться при интенсифицированной инслинотерапии, чем при использовании традиционной методики.

При ИНЗСД уровень гликемии может быть выше с учётом самочувствия больного. ИНЗСД часто сочетается с другими проявлениями метаболического синдрома «Х» , включающего в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, гиперхолестеринемию, атеросклероз сосудов, артериальную гипертензию, ИБС, ожирение. Многие авторы отмечают, что колебания сахара крови в течение суток должны находиться в пределах 1.4 — 4.4 ммоль/литр.

Лечение

Основные современные методы лечения диабетической ретинопатии можно разделить на консервативные и оперативные. С учётом возможных патогенетических факторов развития диабетической ретинопатии консервативные методы преследуют цель коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений в сетчатке. Используют лекарственные и физиотерапевтические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Многие офтальмологи считают, что медикаментозная терапия служит дополнением к лазерным методам лечения ДР. По мнению специалистов ВОЗ, в настоящее время нет ЛС, способных предупредить или замедлить прогрессирование ДР, а следовательно, нет и общепризнанных схем медикаментозной терапии этой патологии. Доказано, что успешное лечение ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации АД и липидного обмена.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает выраженным вазоспастическим эффектом. Из препаратов этого ряда рекомендуют назначене лизиноприла внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки.
  • Коррекцию нарушений липидного обмена осуществляют путем назначения на длительней срок следующих средств:
    • ловастатин внутрь но 10- 20 мг 1 paз в сутки вечрром во время еды;
    • симвастатин внутрь no 5-10 мг 1 раз в сутки вечером;
    • флувастатин внутрь но 20-40 мг 1 раз в сутки вечером;
    • фенофибрат внутрь по 200 мг 1 раз в сутки.
  • Тиоктовая кислота нормализует липидный и углеводный обмен, а также обладает антиоксидантными свойствами. Назначают один из нижеперечисленных препаратов тиоктовой кислоты:
    • липоевая кислота внутрь по 25-50 мг 2-3 раза в сутки после еды;
    • берлитион 300 300-600 БД на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней:
    • эспа-Липон 600-1200 мг на 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем внутрь по 600 мг 1 раз в сутки длительно.
  • Сосудорасширяющие средства и дезагреганты для улучшения ммкроциркуляции назначают при непролиферативной стадии ДР без выраженных геморрагических проявлений на глазном дне:
    • ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС) внутрь по 50 мг 1 раз в сутки после еды длительно;
    • пентоксифиллин внутрь по 100-200 мг/сут в течение 2 мес.
  • Антиаксидактную терапию и ангиопротекторы назначают при всех стадиях ДР.
    • Антиоксиданты. Назначают один из следующих препаратов:
      • витамин Е внутрь по 200-600 мг/сут 1 мес:
      • эмоксипин 1% раствор периокулярно 0.5 мл 1 раз в сутки или 3% раствор в/м 1 мл 1 раз а сутки в течение 10-15 дней;
      • мексидол 5% раствор 100 мг 1 раз в сутки 10 дней;
      • гистохром 0,02% раствор периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки 10 дней.
    • Ангиопротекторы. Назначают один из следующих препаратов:
      • аскорбиновую кислоту 500 мг 3 раза в сутки, 2 мес
      • кальция добезилат внутрь 500 мг 3 раза в сутки 4-6 мес
      • рутозид по 500 мг 2 раза в сутки 2 мес;
      • этамзилат 12.5% раствор внутривенно или внутримышечно 2 мл 1 раз в сутки, либо внутрь по 250 мг 3 раза в сутки 1 мес.
  • Для улучшения обменных процессов в сетчатке назначают:
    • ретиналамин парабульбирио по 0,5 мг 1 раз в сутки 10 инъекций или внутримышечно по 4,0 мл 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • милдронат периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки либо внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 10-15 дней.
  • При обширных преретинальных и витреальных кровоизлияниях применяют слудующие ферментные ЛС:
    • проурокиназа (гемаза) периокулярно или субконъюнктивально 5000 Ед, 1 раз в сутки 10 дней.
    • фибринолизин субконъюнктивально по 500 Ед 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • коллагеназа субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл (100 Ед в 1 мл), 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • вобэнзим внутрь по 5-10 таблеток 3 раза в сутки в течение 2-4 недель.

В последнее время в литературных источниках представлены результаты многочисленных исследований по эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов (триамцинолона) при лечении экссудативной макулопатии. Учёные проводит клинические исследования интравитреального применения блокаторов ангиогенеза (например, бевацизумаба) для предупреждения и регресса неоваскуляризации.

При ДР применяют лазерную коагуляцию сетчатки и хирургические вмешательства. 

Показания к лазерному лечению: экссудативная макулопатия, наличие ишемических зон сетчатки, ретинальная и/или папиллярная неоваскуляризация, рубеоз радужки.

  • При макулопатии с ограниченной проницаемостью сосудов выполняют фокальную лазеркоагуляцию сетчатки под контролем ФАГ.
  • При диффузном отёке макулы производят решетчатую лазеркоагуляцию сетчатки в центральной зоне глазного дна
  • В зависимости от распространённости ишемических зон сетчатки и неоваскулярных изменений выполняют секторальную или панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки,

Противопоказания для лазерного лечения: недостаточная прозрачность преломляющих сред глаза, фиброваскулярная пролиферация III-IV степени, выраженная геморрагическая аrтивность на глазном дне, очень низкая острога зрения (менее 0,1).

Если применение лазеркоагуляции сетчатки невозможно, при отсутствии грубой фиброзной пролиферации выполняют трансклеральную криопексию или диод-лазерную коагуляцию сетчатки. Данные методы также назначают в дополнение к панретинальной лазеркоагуляции.

Хирургические вмешательства

Наиболее частая операция при ДР — витрэктомия — показана при:

  • хроническом макулярном отеке, вызванном тракцией СТ;
  • длительно существующем (более 3 мес) гемофтальме;
  • тракционкой отслойке сетчатки (при давней распространённой тракционной отслойке сетчатки хирургическое лечение практически бесперспективно).

При вторичной неоваскулярной глаукоме рекомендуют крио- или диод-лазерные циклодеструктивные операции (фистулизирующие методы хирургического лечения неэффективны).

Лазеркоагуляция

Первые исследования по применению лазеркоагуляции на аргоне для лечения сосудистых заболеваний сетчатки были выполнены F. L’Esperance в 1969 году. После выпуска серийных лазеров в 1971 году началось распространение этого метода лечения в разных странах мира, и через 6 лет было сде- лано 1500 лазеркоагуляций. В настоящее время лазеркоагуляция, несомненно, является основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

Предполагают, что терапия должна быть начата до клинических проявлений. При проведении лазеркоагуляции стабилизация процесса отмечается в 67% случаев. Популярность аргоновых лазеров объясняется тем, что они генерируют излучение непрерывно, что позволило получать длительности воздействия от 0,01 с и более. Лазеры излучают на длинах волн 0,488 и 0,514 мкм, которые совпадают со спектром абсорбции гемоглобина. Однако, синяя составляющая излучения аргонового лазера (λ=0,488 мкм) лимитирует его использование в макулярной области так как желтый пигмент ее интенсивно поглощает синее излучение и экранирует глубже лежащие слои глазного дна. Максимальное выделение тепла и ожог ткани происходят, таким образом, не в слое пигментного эпителия, а в самой сетчатке, вызывая повреждение ее нервного слоя в этой зоне.

Для работы в макулярной области перспективным считают использование красной составляющей криптонового лазера непрерывного излучения, который имеет на выходе 1,5 Вт в желтой (λ=0,568 мкм), 1,5 Вт в зеленой (λ=0,531 мкм) и 3,5 Вт в красной (λ=0,674 мкм) части спектра. Высокая мощность дает основание считать его «идеальным» лазером для офтальмологии, поскольку каждая из этих волн полезна для коагуляции определенных структур.

Перспективными считаются также лазеры на гранате с перестройкой длины волны на вторую гармонику, которые могут работать и в импульсном, и в непрерывном режиме, а также лазеры с перестраиваемой длиной волны. Одни авторы считают, что трофическое действие аргонлазеркоагуляции обусловлено ее способностью превращать гипоксическое состояние сетчатки в аноксическое, кроме того, в результате уменьшения массы энергопотребляющей нервной ткани в лучших условиях питания оказывается остальная часть сетчатки. Другие исследователи связывают лечебный эффект воздействия аргонового лазера с его непосредственным положительным влиянием на трофику сетчатки.

Имеются экспериментальные работы некоторых авторов по изучению действия аргонлазеркоагуляции на сетчатку. Показано, что при параметрах излучения: 100-200 мВт, диаметре светового пучка 100-200 мкм, времени воздей- ствия 0,1 с — термическая энергия высвобождается на уровне пигментного эпителия, образуются дефекты в виде дезинтеграции клеток, разрывов межклеточных связей и появления между ними свободных межклеточных пространств. Во внутренних слоях сетчатки по ходу лазерного пучка возникают каналообразные расширения межклеточных пространств, которые активизируют ток интерстициальной жидкости и создают условия для более интенсивного обмена между двумя бассейнами кровоснабжения сетчатки. На это также указывает прохождение декстрана (после его внутривенного введения) из хориокапилляров в субретинальное пространство.

Имеются два основных метода лечения — панретинальная и фокальная лазеркоагуляция.

Панретинальная лазерная коагуляцияОсновной задачей панретинальной лазеркоагуляции является предупреждение или регрессия неоваскуляризации. Считается, что этот метод выполняет следующие задачи:

  • редукция или деструкция зон ретинальной гипоксии;
  • сближение сетчатки с хориокапиллярным слоем;
  • деструкция зон микроинфарктов и плохо перфузируемых капилляров;
  • деструкция патологических сосудистых комплексов и сосудов с повышенной проницаемостью.

Рекомендуемый принцип — коагуляция должна захватывать всю поверхность сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка и макулярной зоны, расстояние между коагулятами не должно быть больше 1/2-3/4 их диаметра. Диаметр коагулятов от 100 до 200 мкм, увеличивается до 500 мкм при продвижении к периферии.

При проведении фокальной лазеркоагуляции рекомендуется наносить коагуляты диаметром 100-200 мкм при сосудистых аномалиях в парамакулярной зоне (коагулировать микроаневризмы, интраретинальные шунтированные комплексы) на расстоянии не менее 1/2 ПД. Также рекомендуют проводить лазеркоагуляцию новообразованных сосудов с диаметром коагулятов от 50 до 200 мкм, в зависимости от локализации очага неоваскуляризации. Авторами отмечается наличие довольно большого числа осложнений при лазерной коагуляции сетчатки, которые могут затрагивать практически все структуры глазного яблока.

Например, в сетчатке лазерное лечение может вызвать множественные повреждения сетчатки, сопровождаться появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки, развитием кистовидного отека макулы, нарушением перфузии диска зрительного нерва; что проявляется снижением остроты зрения, появлением дефектов поля зрения и ночной слепотой. К одним из наиболее тяжелых осложнений лазеркоагуляции относят отслойку сетчатки, чаще встречающуюся при панретинальной лазерной коагуляции.

Методика «щадящей» лазеркоагуляции сетчатки 

Щадящая лазерная перфорация пигментного эпителия сетчатки без выключения остальных ее элементов дает хороший прогностический эффект у больных с диабетической ретинопатией без побочного влияния на ее функциональное состояние. Выявлено и подтверждено клиническими наблюдениями, что ведущими факторами в механизме лечебного действия «щадящей» лазеркоагуляции является создание окон в пигментном эпителии для облегчения движения тканевой жидкости.

Щадящая лазеркоагуляция проводится с использованием зеленой составляющей спектра излучения офтальмологического аргонового лазера в условиях медикаментозного мидриаза. Нанесение лазерных коагулятов осуществляется через панфундус-линзу или трехзеркальную линзу Гольдмана после предварительной поверхностной инстилляционной анестезии 0,5% раствором дикаина.

На первом этапе выполняется барраж макулярной зоны в виде подковы, раскрытой в сторону ДЗН. Коагуляты наносятся на расстоянии не менее 2500 мкм от центральной ямки.

Режим работы следующий:

  • мощность — 140-300 мВт;
  • время экспозиции — 0,04-0,2 сек;
  • диаметр лазерного луча в фокальной плоскости — 100 мкм;
  • количество аппликаций — 20-30.

Барраж выполняется в режиме единичных вспышек. Затем лазер переводится в автоматический режим работы и проводится коагуляция остальных отделов сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка. Используются вышеприведенные параметры излучения. Всего наносится 400-450 аппликаций, расположенных друг от друга на расстоянии 1500 мкм.

eyesfor.me