Стадия компенсации

Декомпенсация

Декомпенсацией в медицине называют нарушение работы органа или системы органов. Её причинами могут быть длительные тяжелые болезни, общее истощение, интоксикация, нарушение механизмов адаптации к окружающей среде. Все эти воздействия нарушают работу органов и нормальное взаимодействие между организмом и внешней средой.

Некоторое время орган ещё справляется с повышенной или изменившейся нагрузкой – например, увеличивается сердечная мышца или почки выделяют больше жидкости. Такое состояние называют компенсацией. Но через некоторое время или при появлении дополнительных вредных факторов орган перестаёт справляться с работой и возникает декомпенсация – сердечная или почечная недостаточность, частные инфекционные заболевания, нарушения дыхания.

В психиатрии декомпенсацией называют резкое обострение психопатических симптомов болезни, сочетающееся с эмоциональными расстройствами и имеющее психическую природу.

Симптомы декомпенсации в психиатрии

Основные проявления состояния декомпенсации следующие:

  • неадекватное поведение,
  • отсутствие критичности к своему состоянию,
  • нарастающие изменения психики,
  • снижение интеллекта,
  • ухудшение работоспособности,
  • нарушение социальной адаптации.

Исходом эпизода декомпенсации психического заболевания всегда становится углубление дефекта личности.

Классификация вариантов декомпенсации

Проявления декомпенсации зависят от темперамента, характерологических особенностей, окружения и воспитания, акцентуации личности больного. Иногда на симптомы декомпенсации оказывает влияние и причина, её вызвавшая.

Для большинства психических заболеваний стадия декомпенсации проявляется обострением основной психопатологической симптоматики. Например, при шизофрении это приступы бреда и галлюцинаций, при депрессии – попытки суицида.

Наиболее распространенная классификация декомпенсации психических заболеваний – по типу реагирования личности, который схож с акцентуацией характера и заключается в способе реагирования больного на внешние раздражители, вызывающие нарушение работы приспособительных механизмов. Факторы, влияющие на тип реагирования, следующие:

  • моторика,
  • психическая активность,
  • ригидность или наоборот подвижность психических процессов,
  • интра- или экстравертированность больного,
  • наличие различных индивидуальных реакций.

Также выделяют различные варианты декомпенсации в зависимости от действенности личности и активности реагирования на воздействия:

  • астенический – слабый тип, при котором любые внешние раздражители легко изнуряют организм,
  • стенический – сильный тип, воздействия вызывают повышение активности,
  • дисстенический – сочетает в себе черты обеих перечисленных выше типов.

Декомпенсация психопатий

Декомпенсация психопатий

Особым разнообразием отличаются признаки декомпенсации психопатий ввиду большой вариабельности симптоматики внутри данной группы заболеваний. Каждый клинический случай имеет базовую симптоматику, по которой и определяют клинический тип декомпенсации психопатии. Таких базовых типов три:

  • невротический тип,
  • аффективный тип,
  • аномальноличностный тип.

Невротический тип декомпенсации психопатии может протекать по следующим сценариям:

Астенизация – утомляемость, чувство разбитости, невозможность сосредоточиться, головные боли, вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, нарушение пищеварения и слюноотделения), снижение двигательной активности, заострение черт личности.

Ипохондрический синдром – убеждённость в наличии тяжелого или смертельного заболевания, фиксация на состоянии здоровья и отслеживание всех его проявлений, использование мнимой или существующей болезни для манипулирования окружающими.


Обсессивно-фобический синдром – повторные страхи и навязчивые мысли, тягостные, изматывающие, приводящие к постоянному контролю и перепроверке поступков. Обычно заметна связь с ситуацией, вызвавшей декомпенсацию.

Истероневротический тип – демонстративное, преувеличенное проявление симптоматики при не столь значительной её тяжести, вегетативные нарушения, склонность к истерии.

Аффективный тип декомпенсации психопатий включает несколько синдромов:

  • Аффективная неустойчивость – постоянная смена настроения, изменчивость проявления аффективных расстройств, их частая смена.
  • Эксплозивно-дисфорический синдром – сниженный фон настроения, мрачность, раздражительность, злоба, угрюмость, склонность к конфликтам, возбудимость.
  • Субдепрессивный тип – общий фон настроения длительно снижен, отсутствуют стремления и желания, нарушен сон, выраженное недовольство всем окружающим, угрюмость, тревожность.

Декомпенсация в психиатрии

Аномальноличностный тип характеризуется усилением проявления патологических черт личности. Характерен для шизоидной, параноидной и психастенической психопатии.

Продолжительность декомпенсации психопатии обычно составляет несколько месяцев. Возможны повторные состояния декомпенсации, до нескольких раз в год.

Лечение


Терапия при декомпенсациях симптоматическая – для купирования приступов двигательного возбуждения используют транквилизаторы, при выраженной продуктивной симптоматике – нейролептики, при суицидальных попытках – антидепрессанты. Большинству больных с декомпенсацией психических заболеваний показаны седативные препараты.

После стихания основных проявлений, возможно подключение к лечению психолога или психотерапевта для адаптации больного к его состоянию и последующей социализации.

onevroze.ru

Фазы компенсаторных процессов:

1. обнаружение того или иного нарушения в работе организма, сигнал о нарушении может быть связан и с самим расстройством и с его последствиями, то есть различные отклонения в поведении и деятельности.

2. оценка параметров нарушения, его локализации и выраженности.

3. формирование программы последовательности и состава компенсаторных процессов, мобилизация нервно психических ресурсов индивида

4. включение и отслеживание реализации программы

5. остановка компенсаторного механизма и закрепление его результатов


Временная длительность этих этапов может быть различной, она зависит от характера нарушения, выраженности и индивидуальных особенностей организма. Компенсаторный процесс останавливается при восстановлении функций и возобновлении форм деятельности.

Процессы компенсации у детей в отличии от взрослых глубоко специфичны. У взрослых функции ЦНС уже сложились, приняли характер стойкой организации, что дает широкие возможности взаимозаменяемости и переключения в случае нарушения какой-либо из функций. Аномальные же дети проходят особый путь психического развития, где благодаря условиям спецобучения и воспитания, формируются новые функциональные системы, развиваются способы действий и усвоения соц опыта.

Детский организм обладает огромной пластичностью и податливостью. При оценке возможностей развития функций ребенка следует учитывать не только уже сформировавшееся функциональные системы, но и находящиеся в стадии созревания и становления – зону ближайшего развития.

В детском возрасте многие функции ЦНС находятся в состоянии формирования, в результате на разных стадиях развития ребенка сложившееся механизмы компенсации изменяются и развиваются прежде всего, под влиянием обучения.

При отклоняющемся развитии сохраняется тот же принцип протекания нервных процессов, что и в норме. В процессе компенсации используются сохранные анализаторы, корковые замыкательные механизмы и эффекторные органы. В результате неорганизации функций образуются новые межфункциональные связи и отношения.


Выготский формулирует так называемый закон превращения минуса дефекта в плюс компенсации: положительное своеобразие ребенка с отклоняющемся развитием создается в первую очередь не тем, что у него выпадают те или иные функции, а тем, что их выпадение вызывает к жизни новые образования, представляющие в своем единстве реакцию личности на дефект. Достигая в своем развитии того же, что и нормальный ребенок, глухой или слепой ребенок достигает этого иным способом, иными путями и средствами, поэтому особенно важно знать своеобразие пути, по которому следует повести ребенка.

Уровни осуществления компенсаторных механизмов:

1 ур. Биологический – компенсаторные процессы преимущественно автоматичны и бессознательны.

2 ур. Психологический – центральный для человека, истинный человеческий способ для восстановления нарушенных функций, он связан способностью и адекватной оценкой своих возможностей: к постановке реальных целей и задач, с волевыми способностями. Кроме того важное значение имеют формы психологической защиты – это спец система стабилизации личности, направленная на ограждение сознания от неприятных травмирующих переживаний, связанных с состоянием тревоги, дискомфорта, внутренними и внешними конфликтами. Эти механизмы в основном бессознательны и избирательны: вытеснение, подавление, проекция, регрессия и т.д.

3 ур. Соц психологический – предполагает включение межличностных отношений инвалида с окружающими и высокий уровень соц поддержки, мощный уровень компенсации. Социально психологическое благополучие во многом совпадает с термином «качество жизни» — это характеристика степени комфорта в удовлетворении человеческих потребностей (работа, учеба, семья…).


4 ур. Социальный – политика государства в отношении инвалидов в том числе образовательная и профессиональная. Спец законодательство по соц гарантиям характер отношения к инвалидам в сфере обыденного массового сознания, зависящего от религиозных исторических традиций общества, от системы образования.

Все уровни не имеют четких границ и не существуют изолированно от всей жизни инвалида, если повреждение того или иного органа или функции оказалось совместимым с жизнью, это значит, что сработали компенсаторные механизмы. В этой ситуации жизнедеятельность продолжается в новых неблагоприятных условиях параллельно с процессом компенсации.

Для понимания сущности компенсации при отклонениях в развитии важно различать первичный синдром нарушения или недоразвития функций и вторичные нарушения, которые могут быть очень вариативными. Пожар предлагает различать в связи с этим первичную и вторичную компенсацию. Первая протекает в виде целенаправленной деятельности по относительному уменьшению меры проявления основного дефекта и использует, коррекционные технические средства (очки слух аппараты…). Вторичная – происходит в области психологических последствий основного дефекта и включает особенности формирования и развития ВПФ, личности аномальных детей и психич регуляции их поведения. Здесь нельзя говорить о автоматическом механизме, каждый раз, начинающем действовать при возникновении дефекта. Сущность вторичной компенсации – в повышенной чувствительности сохранных анализаторов, появившейся в результате интенсивных и продолжительных упражнений и тренировки.


Однако компенсация возможна лишь в том случае, когда организм и психика обладают достаточным компенсаторным фондом, а у индивида сформированы необходимые предпосылки компенсации (воля, мотивация личность).

Высшая форма компенсации предполагает всесторонние развитие личности ребенка на основе формирования компенсаторных механизмов – сложных процессов компенсации и сверхкомпенсации сенсорных, физических и умственных недостатков или эмоц нарушений на уровне личности. Здесь компенсация – поведение, направленное на достижение цели: жизненные амбиции и уровень притязаний аномальные люди уравновешивают с уровнем своих способностей. И именно здесь проявляется значительная межиндивидная вариативность.

Исследование формирования компенсаторных проц. у незрячих детей, начиная с ран детства (Солнцева), показало что главным путем к раскрытию системы компенсации и ее структуры явл. анализ псих требований, предъявляемых реб различными видами деятельности данного возраста: того на сколько Ч как они владеют совокупностью операций и способов, присущих этой деятельности, каковы псих проц ее контроля, регуляции и организации.


Сформированность системы компенсации проверяется в новых условиях, в развертывании деятельности и использовании приобретенных ранее компенсаторных навыков.

Результаты исследований позволили установить, что компенсация представляет собой систему вкл условия, средства и операции направ на достижение цели д-ти. В проц жизни компенсация проходит ряд стадий, отличающихся своей структурой, иерархическим выделением на каждой из стадий псих новообразований, обеспечивающих реб продвижение в развитии.

Переход от одной стадии компенсации к другой связан с появлением или изменением ведущей д-ти. Он во многом зависит от уровня развития познавательных проц и свойств позволяющих осуществлять эту д-ть прежде всего, от характера влияния дефекта на их развитие и того, на сколько далеко они стоят от первичного дефекта.

На каждой стадии компенсации Солнцева выделяет структурные образования, позволяющие компенсировать дефекты зрения:

1 стадия это комплексные двигательно – кинестетическое воспр, осязание, слух, образование межфункциональных и внутрифункциональных связей в проц общения и предметной д-ти.

2 стадия – это речь, вкл которой в общение и предметную д-ть позволяет коррегировать отставание в развитии незрячего реб, возникшего из-за отсутствия зрительного контроля за действиями руки.

3 стадия – появляются образы и представления, укрепляются их связи с предметным миром, появляется возможность представлять предметы в их отсутствие, что создает предпосылки для возникновения творческой игры.


4 стадия – активное включение речи, памяти, мышления как в наглядно практической, так и в наглядно образной и понятийной форме в сенсорное отражение незрячим реб внешнего мира.

Т.о, компенсация не явл замещением одних функций др. а представляет собой формирование на каждом этапе развития реб новых сложных систем связей и взаимоотношений различных псих структур и функц-х систем, позволяющих воспр. И использовать информацию из внеш. Мира.

К биологическим составляющим компенсаторного фонда относятся:

1. общее самотическое здоровье; 2. первичная сохранность психики; 3. интеллекта.

В зависимости от хар-ра наруш-я важнейшее значение имеет сохранность и возможность развития др анализаторных систем, позволяющая строить обходные пути компен-щее наруш-е. К личностным составляющим компенсаторного фонда относятся компоненты сознания и самосознания, позволяющее Ч достигать чувства внутр целостности и самопринятия в ситуациях переживания собственной состоятельности. Большинство инвалидов детства нуждаются в псих сопровождении, развитии компенсаторного фонда Л, особенности дезонтогенеза нарушают ее важнейшие структур элементы: субъективную удовлетворенность потребностей, самооценку и образ Я, автономность, воспр реальности и соц адаптацию, талерантность к фрустрации и резистентность к стрессу. Задача псих сопровождения и психокоррекции: гармонизация личностной структуры, семейных отношений и решение психотравмирующих проблем. Один из путей – формирования адекватных песихич защит, соответствующих возрасту и главное совладающего поведения.

Наличие ВКБ – как отношения Ч к собственному заболеванию связанно с реальными поражениями органов и функций. ВКБ не зависит от течения самой болезни и предполагает воспр Ч себя как страдающего и требующего участия др. Изучение ВКБ позволяет рассмотреть весь проц самопознания заболевшего Ч, выявить средства, которые использует Ч для осущ этого позновательного проц. Изучение ВКБ открывает возможность понимания способов, приемов преодоления, овладения поведением, используемых Ч в жизненной ситуации. Анализ внутр картины болезни открывает возможность проникновения в компенсаторный потенциал Л.

Типы ВКБ: 1. нормальная — объективное состояние больного; 2. пренебрежительная – недооценка тяжести болезни; 3 отрицающая – игнорирование; 4. нозофобная – опасения преувеличины; 5 ипохондрическая – уход в болезнь; 6 нозофильная – удовлетворение от того что болезнь освобождает его от обязанностей; 7 улитарная – получение матер или мораль выгоды отболезни.

9

scicenter.online

Декомпенсация – что это такое?

С латинского языка это слово переводится как «отсутствие возмещения» или «неравновесие». Известно, что в нашем организме всё взаимосвязано, поэтому при возникновении любого заболевания, начинают действовать компенсаторные механизмы. Они присутствуют во всех органах и системах, и при необходимости начинают использовать свои запасы, нужды в которых ранее не было. Декомпенсация – что это? Такое состояние говорит о том, что механизмы организма исчерпались, и уравновесить себя сам он уже неспособен.

Стадии развития хронических патологий

Итак, декомпенсация – что это? Ответить на вопрос позволит классификация заболеваний, основанная на стадии их прогрессирования. Существует 3 степени, характеризующие развитие патологии:

сердечная декомпенсация

  1. Стадия компенсации – в этом случае организм способен самостоятельно возместить ущерб, нанесённый патологией. Эта форма характеризуется тем, что больной не чувствует особых изменений своего состояния.
  2. Стадия субкомпенсации – организм уже не справляется с патологией полностью, и может возместить ущерб, причинённый ему, лишь частично. Больной замечает ухудшение состояния.
  3. Стадия декомпенсации является конечной, она наступает, когда организм полностью истратил свои силы и больше не может работать на возмещение вреда, нанесённого патологией. В этом случае пациент крайне ослаблен, плохо себя чувствует, помимо основного заболевания, отмечает общую слабость и нарушение трудоспособности.

Сердечная декомпенсация

декомпенсация сахарного диабетаТакие заболевания, как эссенциальная артериальная гипертензия, ревматизм, миокардит, зачастую имеют хроническое течение. Больные находятся на учёте у врача-кардиолога и постоянно получают необходимое лечение. Так как эти патологии требуют повышенной работы со стороны сердечно-сосудистой системы, в большинстве случаев всё равно развивается ХСН. Это происходит из-за того, что орган направляет все свои силы на возмещение ущерба. Тем не менее, хроническая сердечная недостаточность часто завершается декомпенсацией. Она проявляется постоянной одышкой, тахикардией, появлением отёков на голени, повышением артериального давления и сильной слабостью.

Конечная стадия сахарного диабета

Повышение уровня глюкозы в организме проявляется тяжёлым гормональным расстройством. Сахарный диабет неминуемо ведёт к осложнениям со стороны сосудистой системы всего организма. Наиболее частыми из них являются: нефро-, нейро-, ретинопатия, атеросклероз, язвы на стопах. Декомпенсация сахарного диабета проявляется не только появлением этих признаков, но и их прогрессированием и неспособностью организма самостоятельно с ними справляться.

fb.ru

Основные виды цирротического поражения печени

Классификация видов цирроза по этиологическому фактору:

  1. Вирусный;
  2. Билиарный – при нарушении отведения желчи;
  3. Алкогольный;
  4. Лекарственный – вызывается употреблением гепатотоксичных лекарств (сульфаниламиды);
  5. Застойный – возникает при синдроме «портальной гипертензии», при котором прослеживается повышение давления в воротной вене.

Вышеописанные этиологические факторы влияют на прогрессирование заболевания, переход одной стадии в другую, но значительную роль на течение заболевания оказывает образ жизни человека.

Цирроз печени: стадии течения

По течению выделяют следующие стадии цирроза:

  1. Компенсированная;
  2. Субкомпенсированная;
  3. Декомпенсированная.

Стадия компенсации характеризуется печеночными изменениями при отсутствии клинических симптомов заболевания.

Субкомпенсация – постепенное возникновение проявлений заболевания, ухудшение самочувствия человека, потемнение мочи, сосудистые «звездочки» на лице и теле;

Декомпенсация – это развитие печеночной недостаточности, при которой прослеживается скопление жидкости в брюшной полости, увеличивается вероятность кровотечения из пищевода, желудка.

По характеру морфологических изменений прослеживаются следующие варианты цирротических изменений печени:

  1. Мелкоузловой – незначительные очаговые рубцы;
  2. Крупноузловой – крупные рубцовые изменения;
  3. Смешанный – рубцовые узлы;
  4. Неполный септальный – поражение септальных перегородок.

Морфологические особенности влияют на продолжительность жизни человека. При крупно узловом диссеминированном разрастании фиброзной ткани наступает выраженная печеночная недостаточность с негативными последствиями.

Отдельная нозологическая форма болезни – криптогенный цирроз. При этой нозологии прогрессирование медленное, осложнения формируются постепенно через несколько лет. Наличие такого диагноза – это показание к трансплантации печени.

Детская индийская форма проявляется зудом, желтухой, поражением кожных покровов с зудом и болезненностью костей. Нозология характеризуется поздними осложнениями.

Чайлд-Пью предлагает бальную оценку критериев цирротического поражения печени по осложнениям, позволяющую предположить степень печеночной недостаточности:

  • Энцефалопатия;
  • Асцит;
  • Альбумин;
  • Билирубин;
  • Варикоз пищеводных вен;
  • ПТИ.

Каждый критерий имеет бальную систему. По сумме балов выставляются классы A, B ,C. Стадии декомпенсации соответствует класс C. Подобная классификация не прижилась в нашей стране.

На практике чаще применяется градация по прогрессированию:

  1. Быстро прогрессирующий цирроз – развивается с выраженной симптоматикой. Длительность жизни таких больных не превышает 5 лет после начала патологии;
  2. Подострый цирроз – переходная форма между гепатитом и фиброзными разрастаниями;
  3. Медленно прогрессирующая форма развивается без осложнений на протяжении длительного времени. Средняя продолжительность жизни при данной форме – 11 лет;
  4. Вялотекущий – отсутствуют клинические симптомы. Минимальные изменения лабораторных анализов. Выживаемость пациентов – 15-16 лет;
  5. Латентный – нет лабораторных изменений, отсутствуют жалобы. На длительность жизни такая форма практически не влияет.

При определении диагноза нужно указать максимальное количество диагностических критериев для правильной динамической оценки прогрессирования заболевания.

Патогенез развития цирротических изменений печени

Существует 3 механизма метаболизма этанола в организме:

  1. Ацетальдегидрогеназный путь – цитозольные реакции;
  2. Микросомальный – за счет системы эндоплазматического ретикулума;
  3. Пероксисомное окисление каталазой.

После приема спиртного напитка около 20% этанола окисляется в желудке ферментом алкогольдегидрогеназой. Образуется ацетальдегид.

Остальная часть этанолового спирта поступает в кровь, а затем в печень, где происходит разрушение вышеописанными системами. Продукты метаболизма этанола – ацетальдегид, уксусная кислота. Соединения в повышенных концентрациях токсичны для всех внутренних органов, так как способны разрушать клеточные мембраны. Метаболиты активируют образование коллагена, который становится основным виновником разрастания в печени соединительной ткани.

Этанол обладает большим энергетическим статусом, способен вытеснять продукты из пищевых цепей. Хронический алкоголизм способствует развитию недостаточности питания. Вторичная патология пищеварительной системы формируется при недостаточности поджелудочной железы, развития колита кишечника.

Алиментарный дисбаланс сопровождается снижением потребления пищи, дефицитом протеинов, вторичным стеатозом печени, что ускоряет отложение жировых клеток в печеночной паренхиме. На этом фоне сокращается продолжительность жизни пациента с цирротическим перерождением печеночной паренхимы.

Симптомы на начальной стадии — компенсация

На начальной стадии (компенсация, класс A по Чайлд-Пью) не выявляются лабораторные критерии холестаза (увеличение АлАт, АсАт, ГГТП), нет симптомов заболевания. Воспалительно-некротические изменения печени не выражены. Компенсаторных возможностей непораженных гепатоцитов достаточно для нормального функционирования организма.

Единственные проявления болезни:

  • Нарушение аппетита при принятии жирной еды;
  • Общая слабость;
  • Повышенная утомляемость;
  • Уменьшение концентрации внимания.

Начальная стадия медленно прогрессирует. Рано или поздно она переходит в стадию декомпенсации. Если начать лечить цирротические изменения печени на этой стадии, можно значительно продлить жизнь человеку.

Проявления цирроза при стадии субкоменсации (класс B по Чайлд-Пью)

На стадии субкомпенсации появляются первые клинические симптомы нозологии:

  • Покраснение ладоней, подошвы стоп;
  • Кожный зуд;
  • Желтушность;
  • Тяжесть живота;
  • Тошнота;
  • Рвота.

При нозологии пациент наедается небольшим количеством еды. У него постепенно формируется тошнота, тяжесть живота. Постепенно человек теряет вес. На фоне интоксикации возможно повышение температуры.

При средней стадии цирроза здоровые гепатоциты не справляются с возросшей нагрузкой. В печени появляются участки разросшейся соединительной ткани.

Функциональность органа сохранена, но биохимические нарушения прослеживаются. У пациентов с билиарным субкомпенсированным циррозом прослеживается потемнение мочи, обесцвечивание кала. Биохимический анализ крови указывает на повышение ферментов холестаза (АлАт, АсАт, ГГТП).

Постепенно печень уплотняется. Под пальцами прослеживается крупное бугристое образование в правом подреберье. У части пациентов при субкомпенсации появляется жидкость в брюшной полсти (асцит).

Симптомы последней стадии цирроза печени (декомпенсация, класс C)

Декомпенсация формируется, когда печень утрачивает свои функции, возникает необратимое перерождение ткани. При поражении большой части гепатоцитов у организма не остается возможностей для обезвреживания токсинов, поэтому человек погибает.

Общие симптомы терминальной стадии цирроза:

  • Расстройства кишечника;
  • Сильная слабость;
  • Частая рвота;
  • Быстрая потеря веса;
  • Сильное повышение температуры;
  • Атрофия мышц межреберной области и верхнего плечевого пояса;
  • Быстрая потеря килограммов заметна визуально.

При последней стадии цирротического поражения развиваются осложнения:

  1. Печеночная энцефалопатия;
  2. Тромбоз портальных вен;
  3. Сепсис;
  4. Гепатоцеллюлярная карцинома;
  5. Кровотечение из расширенных вен пищевода, прямой кишки.

Для продления жизни пациенту в стадии декомпенсации назначается дорогостоящее лечение, но оно позволяет лишь на некоторое время продлить жизнь человеку. Летальный исход неизбежен, если не провести пересадку печени.

Осложнения цирроза – жидкость в животе (асцит)

Осложнения цирротического печеночного поражения развиваются на последней стадии. Рассмотрим возможные нозологические последствия болезни:

  • Печеночная кома (энцефалопатия) сопровождается нарушением сна, подъемом настроения. Необъяснимые страхи, дрожь пальцев рук. Нарушается ориентация в пространстве и времени, страдает память;
  • Кровотечение из варикозных вен пищевода возникает при повышении давления в портальных сосудах. На слизистой оболочке пищевода появляются варикозные расширения, прослеживается кровотечение. Летальный исход возникает при массивном кровоизлиянии;
  • Язва желудка и 12-перстной кишки формируется при нарушении прохождения крови по сосудам, которые приносят кровь от внутренних органов к печени. Нарушение кровоснабжения желудка и 12-перстной кишки – это опасное проявление, при котором возможно массивное скрытое кровотечение;
  • Асцит развивается при избыточной жидкости в живот за счет нарушения строения печени, перестройки кровотока;
  • Перитонит – раздражение рецепторов брюшины появляется при бактериальном инфицировании. Кроме боли живота при нозологии значительно повышается температура, нарастает энцефалопатия;
  • Рак печени – развивается из-за ускоренного деления клеток, которые могут подвергнуться мутации.

Жидкость в животе при циррозе печени появляется по 3 основным причинам:

  1. Переполнение – недостаток почечной функции при цирротическом поражении;
  2. Недостаточное наполнение – задержка воды и натрия почками;
  3. Вазодилятация – недостаток кровоснабжения кровеносного русла на фоне сужения просвета сосудов.

Скопление жидкости в животе при цирротическом поражении обнаруживается при простукивании передней брюшной стенки. При асците звук притупляется. Если содержание асцитической жидкости меньше 2 литров, а также при ожирении диагностировать патологию при клиническом осмотре сложно, поэтому применяется ультразвуковое сканирование. Метод чувствителен при наличии более 200 мл жидкости.

При выявлении асцита проводится лапароцентез с целью взятия жидкости на исследование и очищение полости от транссудата. Через небольшой разрез тонкой биопсийной иглой берется материал. После исследования устанавливается характер жидкости. Если он имеет воспалительную природу, нужно предотвратить перитонит, поэтому назначаются антибиотики.

Последняя стадия носит название декомпенсационной, так как паренхима печени полностью замещается фиброзной тканью. Функциональность печени утрачивается, организм не справляется с переработкой токсинов. Патологические изменения возникают со стороны всех органов и систем.

vnormu.ru

Допущено
Всероссийским учебно — методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

ШОК — это клинический диагноз. Шок является одним из наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой недостаточности. Патофизиологические и патохимические основы учения о шоке разрабатываются на основе модели сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей в результате болезни или дорожно-транспортных происшествий, боевых действий и т.д.

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.

Патогенез: для шока характерны четыре «Г»: (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.

Следует подчеркнуть, что нельзя разобщать во времени изменения в функциях нервной системы с нарушением функций других органов и систем, как это подчас делается, когда говорится о первичности поражений нервной системы и вторичности других нарушений при травматическом шоке. Таким образом, терминологическое деление на эректильную и торпидную фазы травматического шока — лишь дань традиции, полезная для дифференциальной диагностики стадий компенсации (эректильная) или декомпенсации (торпидная).

Уже ясно, что решающей роли возбуждение или торможение ЦНС и ее высшего отдела в патогенезе травматического шока не играют. Возбуждение в результате чрезмерной импульсации с периферии играет главную роль в первой фазе — болевом стрессе. Это подтверждено эффективностью введения обезболивающих, которые исключают афферентную импульсацию с места поражения. А торможение — это следствие нарушения гемодинамики во 2-й торпидной стадии травматического шока.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

  1. Компенсации, проявление — эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
  2. Декомпенсации, проявление — торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический — резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

  • потеря крови (геморрагический шок) — открытые и полостные кровотечения;
  • потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
  • потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
  • механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК — гипотония — гипоперфузия — гипоксия.

Кардиогенный шок при острой сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда, мерцание предсердий. Патогенез: гипотония (снижение функции сердца как насоса) — гипоперфузия гипоксия.

Сосудисто-периферический шок — главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока. Примеры:

  • анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
  • нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
  • токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы и даже воды является самой частой причиной шока. Наружная потеря крови и плазмы после физической травмы, ожогов, операций хорошо известна. Первопричиной недостаточности при этой форме шока является неадекватность ОЦК, снижение венозного возврата и, соответственно, уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточно для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объема жидкости.

К потере плазмы человек очень чувствителен: потеря более 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому терапия жидкостью особенно важна в начале лечения. В противоположность плазме, существует почти троекратный резерв эритроцитов и Нb. Поэтому потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость.

21.3. Сосудисто-периферический шок

Вазомоторный коллапс бывает и при нормальном ОЦК; но при увеличении сосудистых пространств. Нормоволемический шок — относится к сосудисто-периферическому шоку. Например, потеря тонуса сосудов в результате действия ганглиоблокаторов — средств, угнетающих ЦНС, приводит к значительному падению АД.

Циркуляторная недостаточность заключается не только в потере тонуса артерий или артериол, а, главным образом, в диспропорции между объемом крови и сосудистым пространством, т.е. объем крови в этом случае в норме, но емкость сосудов, особенно вен, гораздо больше. Следовательно, нормальный ОЦК в этих условиях недостаточен для поддержания нормального венозного притока к сердцу.

К этому же виду шока относится и ортостатический коллапс, например, при подъеме больного с кровати. В результате принятия вертикального положения сосудистое ложе не в состоянии повысить тонус, чтобы нивелировать застой большого количества венозной крови в нижних частях тела.

Венозная система — емкостная (в норме вмещает до 70% ОЦК), артериальная система — система сопротивления (до 25% ОЦК).

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

При гипотонии включаются механизмы гомеостаза АД: реагируют барорецепторы, что приводит к возбуждению САС и ОАС, при котором увеличивается концентрация катехоламинов в крови в 50 раз, а также глюкокортикостероидов, вызывающих сужение резистивных сосудов и, как результат, сброс крови по артериоло-венулярным шунтам с развитием централизации кровообращения.

Такой механизм может компенсировать до 30% потери крови. Дальнейшая гиповолемия (более 30%) приводит к снижению коронарного кровотока и, вследствие ухудшения работы сердца, еще больше падает АД — гипотония. На уровне микроциркуляции развивается гипоперфузия в периферических органах (Рис. 44).

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

Эффективным кровотоком называется перфузия через русло микроциркуляции. В почках и органах брюшной полости вследствие гипоперфузии может происходить значительное снижение кровообращения, в то время как кровообращение мозга и сердца изменяется в небольшой степени. Эти изменения могут принести кратковременную пользу и обеспечить сохранение жизнеспособности в период компенсации. Однако, возникновение в результате резкого снижения эффективного кровотока повреждения паренхиматозных органов само по себе может стать фактором, ограничивающим последующее обеспечение жизнеспособности (повреждение органов — «мишеней» централизации).

Распределение кровотока по капиллярам контролируется артериолами и метартериолами. Сокращение прекапиллярного сфинктера под влиянием гормонов САС и ОАС ведет к прекращению прямой циркуляции по капиллярам. При этом артериоло-венулярный шунт служит временным руслом. Ясно, что артериально-венозный кровоток по шунту должен отличаться эффективностью от кровотока, который обеспечивает газообмен и обмен питательных веществ на капиллярном уровне. Увеличение вязкости крови, особенно при возрастании гематокрита и увеличение сил трения приводит к замедлению кровотока через мелкие сосуды.

Распределением кровотока по менее сокращенным сосудам или артериоло-венулярным шунтам можно объяснить то факт, что общий объем кровотока практически не меняется, однако эффективный кровоток по тканям может при этом значительно снизиться (Рис. 45).

21.4.2. Декомпенсаторная (торпидная) стадия

В стадии декомпенсации вследствие гипоксии с развитием дефицита АТФ, ацидоза и повреждения биомембран, в том числе и тучных клеток, с освобождением БАВ начинается дилятация прекапиллярных сфинктеров. Возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла, повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу.

Гипоксическая триада с попаданием в кровоток фрагментов биомембран, содержащих Са2+ (тканевой тромбопластин) приводит к множественному (диссеминированному) тромбообразованию с последующим истощением факторов РСК, возникновению изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению (ДВС или тромбо-геморрагический синдром). Нарушения микроциркуляции (гипоперфузия) развиваются уже и в центральных органах, ведут к гипоксии и стимуляции анаэробных процессов. Отсутствие способности к анаэробному образованию АТФ в ЦНС проявляется в торможении. Ишемическое поражение жизненно важных тканей приводит к вторичным повреждениям, к поддерживанию и углублению шокового состояния.

21.5. Венозное и предсердное давление

Можно втрое увеличить объем крови, содержащийся в венозной системе, что приведет лишь к относительно небольшим изменениям венозного давления, особенно по сравнению с артериальной системой. Благодаря своей высокой способности к увеличению емкости, вены функционируют как емкостная система, в отличие от артериальной, которая функционирует как система сопротивления. В венозной системе содержится около 70% объема крови и около 30% находится в артериях и капиллярах. Депонирование крови в емкостных сосудах важный фактор патогенеза шока, ведущий к падению предсердного давления, а, значит, и сердечного выброса.

21.6. Связь между АД и кровотоком

При уменьшении ОЦП и кровотока в ответ под влиянием САС развивается вазоконстрикция, приводящая к уменьшению диаметра сосудов, что поддерживает нормальное перфузионное давление, сохраняет постоянство АД. Однако небольшое уменьшение сердечного выброса приводит к резкому падению АД. Величина АД неадекватно отражает изменение кровотока в тканях. Величина систолического давления, как это указано выше, при шоке в стадии компенсации сохраняется в пределах нормы, но т.к. это обусловлено спазмом периферических сосудов (централизация кровотока), на самом деле возникает ухудшение тканевого кровотока.

21.7. Общий характер метаболических изменений

Изменения регионарного и органного кровотока накладывают отпечаток на биохимические процессы в клетке в результате вызванного шоком повреждения. Ухудшение макро- и микроциркуляции переплетается со снижением тканевой перфузии.

Решающее значение в перестройке метаболизма при шоке имеет 3-я и 4-я «Г» — гипоперфузия, ведущая к гипоксии и клеточным нарушениям метаболизма, так называемой «шоковой» клетке, для которой характерна триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждения биомембран.

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

Нарушения образования энергии — в пораженных областях аэробные процессы образования АТФ подавляются и компенсаторно начинает работать анаэробный процесс энергообеспечения — гликолиз, в ходе которого накапливается молочная кислота и пируват. Однако, количество образующейся в ходе гликолиза АТФ составляет около 1/19 того, которое образуется при окислении одинакового количества глюкозы в ЦТК и дыхательной цепи.

Это явление приводит к стационарному снижению концентрации АТФ и ацидозу — двум компонентам из триады гипоксии. Далее разворачивается цепь патологических изменений, связанных с поражением биомембран и характерных для любого вида гипоксии (см. главу «Гипоксия»).

Вкратце эти изменения сводятся к следующему: дефицит АТФ приводит к тому, что нарушается аккумуляция Са2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом клетки. Повышение уровня Са2+ приводит к активации фосфолипаз, вызывающих гидролиз фосфолипидов клеточных мембран. При этом происходит нарушение функций лизосомальной мембраны. В последнем случае ферменты лизосом выходят в клетку, где уже созданы оптимальные для них условия работы — ацидоз. Результатом действия ферментов лизосом является лизис, некроз клеточных образований.

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

Отмечается развитие метаболического ацидоза в результате накопления лактата и кетоновых тел. Частичным гомеостатическим механизмом компенсации является усиление дыхания. Неадекватная доставка кислорода и питательных веществ тканям, а также замедленный венозный кровоток при шоке приводит к гипоксии, следовательно, увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При сохранении функции легких и почек на нормальном уровне они компенсируют, метаболический ацидоз и поддерживают pH артериальной крови на нормальных цифрах.

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

21.7.3.1. Стадия компенсации

В ответ на травму, кровотечение, острую недостаточность кровообращения возбуждается САС, усиление секреторной активности ее мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина, а из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон-норадреналина. Этот амин вызывает артериальную вазоконстрикцию путем стимуляции альфа-адренорецепторов гладкомышечных элементов артериол, глюкокортикостероиды увеличивают их чувствительность к норадреналину.

В ответ на гиповолемию и уменьшение кровотока через почечные клубочки стимулируется выработка ренина в ЮГА почек. Ренин — фермент, который способствует активации декапептида — ангиотензина — 1 альфа-2-глобулиновой фракции плазмы в ангиотензин-2 — октапептид, который:

  1. является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
  2. избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

Альдостерон — вызывает задержку натрия, усиливая выделение калия. Результат — увеличение Роcм, усиление реабсорбции Н2О, сохранение ОЦП. Кроме того, потенцируется действие норадреналина.

АДГ — (вазопрессин) повышает Роcм, регулирует (повышая) реабсорбцию Н2О в дистальных канальцах. При возрастании осмолярности плазмы секреция АДГ увеличивается, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению осмолярности. Стимуляция АДГ опосредуется через клеточные осморецепторы переднего гипоталамуса.

Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоке направлена на поддержание нормального перфузионного давления. Гиперсекреция АДГ и альдостерона является компенсаторным гомеостатическим механизмом, нацеленным на предотвращение снижения ОЦП и развитие недостаточности кровообращения при потере внутрисосудистой жидкости (способствует задержке натрия и воды).

Основное патофизиологическое событие при разных видах шока, причина всех изменений — снижение эффективной перфузии за счет централизации кровотока, ухудшающей питание тканей.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

Наряду с этим, протеазы лизосом, выходящие из них в результате нарушения биомембран при гипоксии, вызывают выброс или усиливают образование местных БАВ, их иногда называют «шоковыми» ядами, но это неверно. Ведь гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины выделяются не только при шоке. У природы нет специальных патологических процессов. Изменение амплитуды или локализации процесса лежит в основе его перехода в новое качество.

Действие тех же лизосомальных протеаз на клеточные мембраны тучных клеток и базофилов вызывают освобождение гистамина, вследствие чего происходит спазм гладкой мускулатуры.

Более подробно остановимся на системе кининов. Они живут очень недолго (секунды, минуты), поэтому действуют только в месте своего образования и относятся к наиболее сильным из сосудорасширяющих средств, обусловливают ощущение боли.

Каскад образования кининов запускается фактором Хагемана под действием эндотоксинов, протеаз лизосом, активирующих его. Дальнейшая цепь событий, ведущих к ускорению РСК и образованию микротромбов, также связана с действием фактора Хагемана.

21.8. Действие шока на органы

  • 21.8.1. Сердце [показать]
  • 21.8.2. Легкие [показать]
  • 21.8.3. Печень [показать]
  • 21.8.4. Почки [показать]

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.1. Для диагностики используют показатели гемодинамики (ОЦП, АД, ВД), метаболизма (pH, рО2, рСО2, РСК). Они дают оценку состояния органов, которые стали «мишенью» централизации кровообращения: печени, почек.

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Терапию, прежде всего, надо начинать с налаживания кровообращения. При травматическом шоке необходимо блокировать афферентную импульсацию с места поражения с помощью обезболивающих и наркотиков.

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока — восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

Повышенное внимание к внутрисосудистому свертыванию как фактору, играющему важную роль в патогенезе шока, привело к повышению эффективности шоковой терапии путем введения:

  1. антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
  2. препаратов, снижающих вязкость крови — трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. В этих целях используется плазма, коллоиды, растворы электролитов. Сочетание плазмы и физиологического раствора обычно эффективно восстанавливает внутрисосудистый ОЦК у больных, перенесших умеренную кровопотерю. В настоящее время еще не получено достаточных доказательств в пользу значительного преимущества смесей из растворов электролитов перед физиологическим раствором. Например, при ожоге малой тяжести иногда достаточно перорального введения жидкости, причем, лучше применять приготовленный раствор бикарбоната натрия. Восстановление показателей макрогемодинамики преследует своей целью нормализацию микроциркуляции.

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Хотя вазопроцессоры частично и улучшают кровообращение, однако, более действенным и физиологическим методом является расширение артериол путем управляемой гипотонии (ганглиоблокаторы с дозированным введением вазопрессоров). Метод был разработан профессором КрасГМИ И.П.Назаровым и способствует активному заполнению сосудистых пространств. При этом улучшается мочеотделение, что помогает выведению токсических веществ, продуктов распада тканей. Одни вазопрессоры тоже восстанавливают АД, но не восстанавливают перфузию. Дополнительным путем восстановления микроциркуляции служит использование антикоагулянтов и тромболитиков.

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Цель — временное повышение ОЦК, усиление диуреза и выведение токсических продуктов распада. При снижении почечного кровотока осмотические диуретики считают в настоящее время средствами, способными предотвратить развитие ОПН. Маннитол 5%, глюкоза 10-25%, мочевина 4% представляют собой эффективные осмодиуретики. Гипергликемия, вызванная глюкозой, не опасна. Преимущества глюкозы заключаются в том, что она является как питательным веществом, так и диуретиком. Эффективность глюкозы как диуретика приближается к эффективности маннитола.

Факторами, объясняющими реакцию на осмодиуретики, являются описанные Мервилл увеличение тока в почечных канальцах и повышение внутритканевого давления. Переход жидкости в просвет канальца из межклеточной жидкости почек, обусловленный изменением осмотического градиента, возможно, предотвращает окклюзию канальцев, приводящую к повреждению. В других исследованиях также подчеркивается роль осмодиуретиков как специальных веществ, увеличивающих объем плазмы. Временное возрастание внутрисосудистого объема приводит к увеличению сердечного выброса и почечного кровотока, что обусловливает усиление мочеотделения.

21.9.2.4. Детоксикация

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Нормализация метаболизма базируется на современном понимании клеточных и молекулярных механизмов основного патогенетического звена шока- гипоксии. Используются средства воздействия на ее триаду: устранение дефицита АТФ путем введения искусственных акцепторов и переносчиков электронов в дыхательной цепи для замены выполняющих эти функции О2 и цитохромов, соответственно.

Ведется борьба с метаболическим ацидозом. Предупреждение повреждения биомембран осуществляется ингибиторами фосфолипаз (витамин Е, дексаметазон), а восстановление целостности уже поврежденных — путем введения фосфолипидов (например, «Эссенциале»).

bono-esse.ru

Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;
3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:
• компенсации (адаптации);
• декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

При повышении внешней температуры до 30—31 °С происходят:
— расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;
— увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

— Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.
— Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.
— Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:
— расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;
— потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

— На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:
— увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;
— перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;
— тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;
— уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.
— На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38—39 °С температура тела повышается на 1,5— 2 °С по сравнению с нормой. Это сопровождается:
— расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;
— профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;
— увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);
— повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;
— увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности;
— гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:
— нарушения кровообращения в тканях;
— развития циркуляторной и тканевой гипоксии;
— подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;
— гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;
— потерей водорастворимых витаминов;
— повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;
— при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:
— активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;
— увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

medicalplanet.su

Стадии компенсации

сахар в крови

Достижение результата происходит при помощи назначения пациенту адекватного комплексного лечения, сам же больной человек должен быть заинтересован в результате лечения и строго выполнять врачебные назначения. Компенсация сахарного диабета 1 типа достигается несколько сложнее, чем 2 типа, что обусловлено более тяжелым поражением поджелудочной железы и необходимостью регулярного введения инсулина извне.

Когда она наступает, значительно снижается риск развития сосудистых или неврологических осложнений, а прогноз и качество жизни пациента существенно увеличиваются, приближаясь к таковым у обычных людей.

Выделяют несколько стадий компенсации патологии. Классификация основывается на показателях гликемии, то есть уровне сахара в крови, ацетона в моче, а также и количестве глюкозы в ней. Стадии сахарного диабета 2 типа (они же применимы и к первому типу заболевания):

  • компенсации;
  • субкомпенсации;
  • декомпенсации.

Компенсация сахарного диабета 2 типа подразумевает нормальные цифры гликемии на длительном промежутке времени, а также отсутствие сахара или ацетона в моче. Субкомпенсация заболевания это промежуточное звено между двумя другими стадиями, то есть адекватного контроля заболевания не достигнуто, но и выраженного риска для здоровья пациента также нет.

глюкотрэк

По своей сути, субкомпенсированный сахарный диабет не опасен для пациента (около 80% диабетиков не достигают регулярной компенсации и живут при субкомпенсированном заболевании), но следует проявить преднастороженность, ведь он в любой момент может декомпенсироваться.

Декомпенсированный диабет значительно повышает возможность наступления гипергликемической или кетоацидотической комы, а также запускаются механизмы, способствующие поражению мелких сосудов, то есть раздаются первые звоночки сосудистых осложнений.

Необходимо учитывать, что достижение компенсации напрямую зависит от пациента, врач же лишь делает назначения по лечению патологии и дает рекомендации.

Особенности компенсации

диета

Когда человеку установлен диагноз сахарного диабета, в его задачу входит нормализация углеводного обмена, то есть он должен компенсировать заболевание. В случае когда установлен первый тип патологии, необходимо вводить инсулин, а также придерживаться тех же рекомендаций, которые подразумевает и второй тип.

  1. Исключение из рациона мучного в любом виде, а также сладостей и солений.
  2. Отдавать предпочтение вареным и пареным блюдам, не следует употреблять жареное.
  3. Соблюдение принципов дробного питания.
  4. Ограничение соли.
  5. Отказ от быстрых углеводов и продуктов с высоким индексом гликемии.
  6. Соблюдение калоража. Энергетическая ценность употребленной пищи примерно должна быть равной расходу энергии человеком. Этот пункт подразумевает наличие адекватных физических нагрузок, а растрата энергии на них должна восполняться пищей.
  7. Следует избегать стрессов, они могут вызвать декомпенсацию.
  8. Регулярный контроль сахара и гликозилированного гемоглобина.

Пациент должен понимать, что эта болезнь подразумевает наличие физической нагрузки, поскольку ее отсутствие может привести к подъему сахара. При этом чрезмерная нагрузка, наоборот, может вызвать развитие гипогликемического состояния. Для получения достаточного количества физических нагрузок диабетикам врачи рекомендуют заниматься лечебной физкультурой.

Возможна ситуация, когда сахарный диабет типа два не подлежит компенсации стандартными методами. В таких случаях больному назначают инсулин.

Критерии компенсации

Существуют достаточно четко определенные критерии, по которым можно судить о наступлении компенсации диабета 2 типа. К ним относят:

  • тощаковая гликемия в пределах нормы;
  • нормальный уровень артериального давления;
  • показатели гликозилированного гемоглобина не превышают 6,5%;
  • постпрандиальная гликемия не превышает отметку 8.0 ммоль/л.

Уровни компенсации и их критерии

аппарат

Уровень компенсации является самым лучшим показателем лечения заболевания. Если достигнут хороший ее уровень, то останавливается развития метаболического синдрома при втором типе диабета. Следует отметить, что при нем риск развития больших сосудистых катастроф в несколько раз меньше, нежели при первом типе заболевания, однако, это касается тех случаев, когда заболевание еще не приобрело форму вторично инсулинзависимого.

При субкомпенсированной, то есть частично компенсированной патологии, несколько повышаются риски сосудистых осложнений и гипергликемических ком, в то время как стадия декомпенсации подразумевает возможность развития ком в любой момент, а высокие цифры гликемии быстрее приведут к поражению сосудов и нервов.

Критериями уровня компенсации являются:

  • наличие ацетона и сахара в моче;
  • показатели гликемии крови;
  • гликированный гемоглобин;
  • показатели холестерина;
  • уровень фруктозамина.

На некоторых показателях следует акцентировать свое внимание.

Гликозилированный гемоглобин

шкала

Гликозилированный гемоглобин – это белок крови, который захватывает молекулы сахара, по аналогии с кислородом. Это соединение имеет такой же срок жизни, как и обыкновенный гемоглобин, потому как он находится в эритроцитах. Он составляет 90-120 дней. За счет такого длительного срока жизни этих молекул можно определить средний сахар человека за квартал, что позволяет оценить динамику лечения патологии.

Когда показатель не превышает 9%, можно говорить об удовлетворительном уровне компенсации, если же цифры выше, то речь идет о плохом уровне компенсации и следует сменить тактику лечения диабета.

Фруктозамин

Фруктозамин образуется при связывании плазменного белка с сахаром. Если этот показатель повышен, то, скорее всего, компенсация диабета неудовлетворительная. В норме результат не должен превышать 285 мкмоль/л.

Уровень сахара в крови и моче

Больной сахарным диабетом обязан контролировать свою гликемию. Особенно это касается больных, у которых показатели сахара не стабильные. В идеальном варианте контроль сахара крови должен проводиться 5 раз в день. Если же такой возможности у пациента нет, то при «нестабильных сахарах» нужно проверять свою гликемию хотя бы дважды в день – натощак и спустя пару часов после завтрака.

Если же и это невозможно, больному следует обратиться к специалисту для обсуждения необходимости проведения стационарного обследования и лечения для улучшения контроля заболевания.

Сахар в моче появляется в тех случаях, когда у пациента развивается высокая концентрация глюкозы крови – организм начинает выводить его избытки через почки. Если в моче появилась глюкоза, а также ацетон, то это диабет в стадии декомпенсации.

diabetsaharnyy.ru