Диабетическая и алкогольная полинейропатия что это такое

Алкогольная нейропатия – это одна из разновидностей поражения человеческого организма спиртными напитками и метаболитами этилового спирта. Она отражает влияние алкоголя на периферическую нервную систему. Более правильным считается термин «алкогольная полинейропатия», поскольку токсическое действие алкоголя распространяется всегда на множество нервных волокон, а не только на один нерв. Согласно данным исследований последних лет, злоупотребление спиртными напитками всегда вызывает поражение периферической нервной системы. Ранее считалось, что до 70% людей, страдающих хроническим алкоголизмом, в той или иной мере имеют нарушения со стороны периферических нервов. С появлением дополнительных методов исследования, в частности электронейромиографии, этот показатель стал равняться практически 100%. Просто клинические симптомы этого состояния появляются не сразу. Из этой статьи Вы сможете узнать об основных причинах развития алкогольной полинейропатии, ее симптомах, способах диагностики и лечения.


Само по себе название «алкогольная полинейропатия» ничего не говорит обычному человеку. Но на самом деле каждый, кто видел больного, страдающего алкоголизмом, созерцал и полиневропатию. Худые конечности с опухшими синюшными кистями и стопами, немного странная походка всем бросаются в глаза. Это те внешние признаки, по которым узнается алкоголик (помимо специфического вида лица). Вот это и есть проявления алкогольной полиневропатии. Конечно, это уже запущенный и длительно существующий вариант, а в начальных стадиях симптомы могут быть незаметны для окружающих.

Алкогольная полинейропатия далеко не единственный результат злоупотребления алкоголем. Наряду с поражением периферической нервной системы этиловый спирт поражает и центральную нервную систему (вызывая энцефалопатию), и мышцы (становясь причиной миопатии), и печень (цирроз), и многие другие органы. Описаны специфические нарушения памяти под действием алкоголя – синдром Корсакова, а также целый ряд других патологических состояний (алкогольная дегенерация мозжечка, мозолистого тела, центральный понтинный миелинолиз и так далее). Обильные и систематические возлияния не проходят для организма бесследно никогда.


Причины алкогольной полинейропатии

Периферические нервы поражаются при алкоголизме по двум основным причинам:

  • непосредственное токсическое воздействие этилового спирта и его метаболитов (ацетатальдегида) на нервные волокна;
  • метаболические расстройства, возникающие в результате дефицита витаминов группы В.

Если с первым пунктом все более-менее понятно, то вот вторая причина требует некоторого разъяснения. Как злоупотребление алкоголем связано с недостаточностью витаминов? Давайте узнаем.

Алкоголь при его регулярном и избыточном употреблении поражает желудочно-кишечный тракт. Возникают гастрит, энтерит, гепатит, панкреатит с нарушением усвоения пищи, в том числе и витаминов группы В. Кроме того, обычно лица, страдающие алкоголизмом, не слишком заботятся о полноценности своего питания, что также становится предпосылкой для возникновения дефицита витаминов. А функционирование нервной системы весьма зависит от витаминов группы В. Когда их становится недостаточно, нарушается питание нервных проводников, что неизбежно приводит к нарушению их функции.

Существует определенная зависимость от дозы употребляемого алкоголя. Чем больше доза, тем больше дефицит витаминов и непосредственное токсическое действие. Сама доза может быть неодинаковой у разных людей, поскольку количество ферментов, расщепляющих этиловый спирт, в каждом организме индивидуально. Кто-то становится алкоголиком от небольшого количества спиртного, а кому-то для этого нужна ежедневная доза в 0,5 л.

Обе причины алкогольной полинейропатии приводят к разрушению структуры нервного волокна, его основы, именуемой аксоном. Развивается так называемая аксональная дегенерация. Кроме того, портится покрытие нервного проводника (миелин), что называется демиелинизацией. Эти процессы приводят к выключению передачи нервных импульсов с пораженного волокна на иннервируемые им структуры (кожу, мышцы, сосуды, железы). Развиваются патологические изменения в этих образованиях, что проявляется рядом симптомов.



Симптомы алкогольной полинейропатии

 

Поначалу патологические изменения в нервных волокнах никак себя не проявляют, и жалобы у больного отсутствуют. В эту стадию только электронейромиография выявляет патологическую трансформацию периферических нервов. Но постепенно компенсаторные возможности утрачиваются, и возникают жалобы.

Больные рассказывают о болях в конечностях. Первыми страдают самые длинные нервы. Поэтому боли начинают беспокоить в ногах. Боли носят различный характер: чаще всего они жгучие, стреляющие. Наряду с болями пациенты испытывают парестезии – неприятные, не поддающиеся точному описанию ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, зуда в стопах, икроножных мышцах. Все ощущения усиливаются в ночное время и мешают полноценно отдыхать. Боль провоцируется прикосновением одежды, одеванием обуви и длится значительно дольше, чем наносимое раздражение. Со временем, по мере прогрессирования процесса, болевые ощущения уменьшаются, что отнюдь не свидетельствует об улучшении состояния. Напротив, это говорит о разрушении нервного волокна полностью.


В связи с поражением чувствительных волокон периферических нервов изменяется восприятие не только прикосновений и болевых раздражителей, но и ощущение теплого и холодного, то есть нарушается температурная чувствительность. Вовлечение проводников так называемой глубокой чувствительности сопряжено с утратой ощущения покрова под ногами. Такие больные не чувствуют твердость земли под ногами, могут спотыкаться о камни и небольшие препятствия, потому что просто не ощущают их. Им приходится все время смотреть под ноги, чтобы компенсировать этот дефект с помощью зрительного контроля. Все эти изменения наряду с болевым синдромом именуют сенсорной полинейропатией.

Постепенно в процесс вовлекаются и двигательные волокна, то есть те, которые несут импульсы к мышцам. Мышцы не получают стимулирующих импульсов из нервной системы. Это приводит к возникновению слабости в мышцах, нарушает их трофику, что, в конечном итоге, вызывает их атрофию. Ноги худеют из-за этого. Процесс распространяется снизу вверх, то есть поначалу возникает слабость в стопах (их становится сложно сгибать и разгибать), потом вовлекаются икроножные мышцы, а потом и мышцы бедра.  Передвижение без дополнительных средств опоры становится затруднительным, а иногда и невозможным. Из-за поражения двигательных волокон снижаются рефлексы с нижних конечностей (коленный, ахиллов), а затем и полностью утрачиваются. Тонус мышц также снижается, они становятся дряблыми. Эти изменения называют моторной полинейропатией.


Вовлечение вегетативных волокон в патологический процесс приводит к возникновению трофических расстройств. Кожа на ногах становится гиперпигментированной, сухой, шелушащейся, возможно появление язв. Ногти утолщаются и расслаиваются. Волосы выпадают, кожа на ощупь становится холодной, стопы приобретают синюшный оттенок, сильно потеют и отекают. Это проявления вегетативной полинейропатии.

Редко когда отдельные симптомы алкогольной полинейропатии возникают изолированно. В основном, первыми возникают чувствительные нарушения, затем трофические, а потом уже двигательные. Изменения всегда симметричны, то есть  одинаковы с обеих сторон. Процесс захватывает не только нижние конечности. Если злоупотребление алкоголем продолжается, то аналогичные изменения возникают и в руках. При длительном стаже заболевания возможна утрата контроля над функцией тазовых органов.

Существует довольно редкий вариант алкогольного поражения периферической нервной системы в виде невропатии зрительного нерва. Второе название – алкогольная амблиопия. Это состояние проявляет себя снижением остроты зрения, которое прогрессирует в течение нескольких недель. Если лечение не будет начато вовремя, то возможна полная утрата зрения без потенциала к восстановлению.

Диагностика


Во всем мире принято считать, что для установления диагноза алкогольной полинейропатии необходимо выявить поражение как минимум двух периферических  нервов и одной мышцы. При этом больной должен предъявлять соответствующие жалобы, а при объективном осмотре — обнаруживаться чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения.

Еще одним важным моментом является подтверждение патологических изменений именно алкогольного генеза. Ведь полинейропатия может развиваться и во многих других случаях, а сами больные часто отрицают пристрастие к спиртным напиткам. В этом случае опрос родственников помогает установить истинную причину изменений в периферической нервной системе.

Из дополнительных методов исследования для диагностики алкогольной полинейропатии успешно применяется электронейромиография. Она помогает выявить даже такие изменения в нервах, которые клинически себя еще не проявляют.


Лечение алкогольной полинейропатии

Лечение алкогольной полинейропатии проводят консервативными методами.

Первым условием для достижения положительного результата является отказ от употребления алкоголя. Без соблюдения этого условия невозможен регресс симптоматики, а затраты на медикаменты бесполезны.

Вторым условием лечения является обеспечение полноценного питания, чтобы снабдить организм достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

Из медикаментозных средств используют:


  • витамин В1 (тиамин) вначале внутримышечно, а затем в виде таблеток длительно в течение 2-3 месяцев. В последние годы отдается предпочтение Бенфотиамину (жирорастворимому аналогу тиамина). Он оказывает больший эффект при более низкой дозировке;
  • витамин В6 (пиридоксин);
  • фолиевую кислоту;
  • препараты, улучшающие кровоснабжение периферических нервов, облегчающие венозный отток, укрепляющие сосуды (Винпоцетин (Кавинтон), Эмоксипин, Пентоксифиллин (Курантил), Ксантинола никотинат);
  • антиоксиданты (препараты α-липоевой кислоты – Берлитион, Тиогамма, Эспа-липон, Октолипен);
  • нейрометаболические и нейротрофические вещества (Солкосерил (Актовегин), холина альфосцерат (Глиатилин), Кортексин, экстракт гинкго билоба (Танакан, Билобил),  Семакс и другие);
  • Нейромидин (для улучшения нервно-мышечной проводимости);
  • гепатопротекторы (поскольку без нормализации функции печени трудно обеспечить достаточное всасывание витаминов из желудочно-кишечного тракта).

Лечение болевого синдрома при алкогольной полинейропатии несет в себе определенные трудности, поскольку ликвидировать боли в этом случае не так-то просто. Для этого используют:

  • нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Нимесулид, Ибупрофен, Мелоксикам и другие);
  • антиконвульсанты (Карбамазепин (Финлепсин), Габапентин (Габагамма, Нейронтин), Прегабалин (Лирика);
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Пароксетин).

Многие из препаратов, используемых для лечения болевого синдрома, не совместимы с употреблением алкоголя. Поэтому (в том числе) отказ от спиртного должен быть полным.

Помимо медикаментозных мер, в комплексном лечении пользуются физиотерапевтическими методами, лечебной физкультурой, иглоукалыванием.

Справедливости ради, следует сказать, что алкогольная полинейропатия успешно лечится при небольшом стаже злоупотребления спиртными напитками. Когда изменения зашли достаточно далеко, а нервные волокна разрушены алкоголем, то восстановить их полностью не удастся. Алкогольная нейропатияМожно лишь уменьшить симптомы и стабилизировать патологический процесс. Это совсем не означает, что лечение бесполезно. Если больной будет продолжать употреблять алкоголь при отсутствии медикаментозной помощи, то это может привести к грубой инвалидизации, к невозможности обслуживать самого себя. Определенный потенциал для восстановления имеется всегда. Самое важное – прекратить употреблять спиртные напитки.

Таким образом, алкогольная полинейропатия – это неизбежное следствие злоупотребления спиртными напитками. Болезнь подкрадывается незаметно, но значительным образом меняет жизнь пациента. При своевременном отказе от алкоголя и рациональном лечении возможно полное выздоровление, в остальной части случаев патологические изменения будут необратимыми.



doctor-neurologist.ru

Распространенность диабетической и алкогольной полинейропатий

На сегодняшний день известно множество причин развития полинейропатий. Сахарный диабет (СД) и хронический алкоголизм (ХА) – самые частые причины развития данного синдрома. В целом диабетическая (ДПН) и алкогольная (АПН) полинейропатии составляют более 1/3 всех случаев полинейропатий в общей практической деятельности [1, 2].

Поражение периферической нервной системы при СД может проявляться различными клиническими формами, при этом около 70% всех форм приходится на ДПН [3]. По результатам эпидемиологических исследований распространенность ДПН варьирует в широких пределах, что зависит от методов и диагностических критериев, которые используются при постановке диагноза. Так, частота выявления полинейропатии при клиническом обследовании составляет 20%, а при проведении электромиографии (ЭМГ) – 80%. В клинической практике СД 2-го типа в половине случаев выявляется на 5–7 году его течения. При этом к моменту установления диагноза «сахарный диабет» 20–30% пациентов уже имеют диабетическую нейропатию [4].


Настоящая распространенность АПН в общей популяции неизвестна и по эпидемиологическим данным варьирует в широких пределах – в зависимости от самой диагностики ХА и критериев, используемых для определения и классификации нейропатии. По результатам американских эпидемиологических исследований, в США АПН обнаруживается у 25–66% пациентов с ХА. При этом диагноз «алкоголизм» устанавливался в соответствии с критериями, указанными в 4-м издании руководства по диагностике и статистике психических расстройств (The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, DSM-IV), а диагноз «алкогольная полинейропатия» основывался на клинических и электродиагностических критериях [5]. Выяснено, что АПН намного чаще встречается среди женщин, злоупотребляющих алкоголем, чем среди мужчин [6]. По результатам исследования O.A. Dina et al., АПН развивается на более ранней стадии ХА и протекает тяжелее у женщин в сравнении с мужчинами [7].

Современные представления о патогенезе ДПН

Отечественный врач и ученый В.М. Прихожан активно изучал вопросы клинических проявлений и патогенеза неврологических осложнений СД. В своей книге «Поражение нервной системы при сахарном диабете» (1981) он объединил сосудистую и метаболическую теории развития ДПН, тем самым предвосхитив современные представления о патогенезе ДПН [10]. И лишь в 2001 г. американский ученый М. Браунли опубликовал статью в журнале Nature, в которой объединил экспериментальные и клинические данные о биохимических основах патогенеза ДПН и указал на конкретные механизмы нарушения метаболизма, лежащие в основе поражения микроциркуляторного сосудистого русла и нервных волокон [11]. В дальнейшем коллектив американских и немецких ученых развил теорию М. Браунли, опубликовав в 2003 г. результаты экспериментальных исследований, после чего теория патогенеза ДПН приняла свою структурированную, современную форму [12].

Этиология ДПН гетерогенна [8]. Хроническая гипергликемия и общее гипергликемическое воздействие – самое важное пусковое звено развития ДПН. К другим значимым патогенетическим механизмам, способствующим формированию ДПН, относятся оксидативный стресс, блокада гексозаминового пути утилизации глюкозы, активация полиолового пути в метаболизме глюкозы, образование большого количества конечных продуктов избыточного гликирования (КПИГ) и их накопление в нервных волокнах, недостаточность эндонев­рального кровотока [9, 10].

Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий: возможности и перспективы фармакотерапии

Выделяют 4 основных патогенетических пути повреждения клетки, индуцируемых гипергликемией: полиоловый, гексозаминовый, путь активации протеинкиназы С и путь образования КПИГ (рис. 1). Хроническая гипергликемия внутри клеток, в нейронах и эндотелиоцитах приводит к нарушению энергетического обмена, повышенной продукции активных свободных радикалов (супероксидов), которые повреждают митохондриальную ДНК. В свою очередь, это активирует специальные полимеразы (PARP), которые уменьшают активность ключевого фермента гликолиза – глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы. В этих условиях утилизация глюкозы становится невозможной, происходит накопление глицеральдегид-3-фосфата, активируются 4 вышеуказанных механизма, приводящих к патологии клеток [13]. Промежуточные продукты метаболизма глюкозы токсичны. Их накопление в нейронах и эндотелиоцитах приводит к развитию нейропатии и ангиопатии. Оксидативный стресс, вызванный избыточным образованием свободных радикалов, ответственен за нарушение обмена глюкозы [10].

По данным различных исследований, к факторам, способствующим развитию ДПН, относятся возраст, продолжительность течения СД, уровень гликированного гемоглобина в крови (HbA1c) [9].

Современные представления о патогенезе АПН

На сегодняшний день патогенез АПН до конца невыяснен. Обсуждаются 2 основных патогенетических механизма развития АПН:

1) прямое токсическое действие этанола и его метаболитов;

2) дефицит витаминов группы В, связанный с недостаточным питанием и/или нарушениями всасывания (синдромом мальабсорбции) [5].

По результатам все большего количества исследований приходят к выводу, что у пациентов с ХА в развитии АПН принимают участие оба патогенетических механизма, дополняя друг друга по своему патологическому действию [1, 14]. Этанол нарушает всасывание тиамина в кишечнике, уменьшает его запасы в печени и препятствует фосфорилированию тиамина, т. е. его переходу в биохимически активную форму. Пациенты с ХА потребляют меньшее количество пищи и содержащихся в ней витаминов, что является фактором риска формирования дефицита тиамина в организме. Активная форма тиамина (тиамин дифосфат) – кофактор для нескольких ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, биосинтезе ряда составных элементов клетки, компонентов антиоксидантной системы и предшественников нуклеиновых кислот (пентоз). Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) на структуры нервной системы обусловлено развитием глутаматной нейротоксичности [1]. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. У пациентов с ХА активность печеночной альдегиддегидрогеназы снижена, поэтому в крови значительно повышается концентрация токсического ацетальдегида. Данный метаболит усиливает процессы перекисного окисления липидов, приводя к образованию свободных радикалов и развитию оксидативного стресса, а также оказывает прямое токсическое действие на скелетные мышцы и миокард [5]. Оксидативный стресс способствует повышению продукции провоспалительных цитокинов и протеинкиназы С, оказывающих повреждающее действие на нервные волокна. Обсуждается развитие недостаточности эндогенной антиоксидантной системы у пациентов с ХА [15].

Диагностика ДПН и АПН

Диагнозы «диабетическая полинейропатия» и «алкогольная полинейропатия» устанавливаются на основании анамнеза, данных неврологического и соматического осмотра, а также результатов инструментальных методов исследования (ЭМГ, количественное сенсорное и автономное тестирование).

С развитием нейрофизиологии стало возможным исследование различных типов волокон, входящих в структуру нервного ствола: толстых нервных волокон – с помощью ЭМГ, тонких – с помощью количественного сенсорного (КСТ) и количественного автономного (КАТ) тестирований. Это позволило диагностировать поражение периферической нервной системы на ранней, субклинической стадии развития полинейропатии, что имеет огромное практическое значение: именно на этой стадии повреждение периферических нервов носит обратимый характер, а следовательно, и лечение будет наиболее эффективным.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДСПН) – наиболее распространенный вариант ДПН. В клинической картине доминируют нарушения поверхностной чувствительности в ногах (боль, жжение, онемение, парестезии), позже присоединяются нарушения глубокой чувствительности и снижение рефлексов на ногах. Как правило, двигательные нарушения минимальны и проявляются легкой слабостью и атрофией стоп. По результатам стимуляционной ЭМГ с нервов рук и ног выявляется поражение чувствительных и двигательных волокон по типу аксонопатии. ДПН может дебютировать с поражения тонких волокон, что не удается обнаружить с помощью ЭМГ. В этом случае полезным оказывается проведение ортостатической пробы или КАТ (исследования функции автономных волокон, в частности, иннервирующих сердечно-сосудистую систему), а также КСТ (исследование порога возбудимости тонких волокон, проводящих болевую и температурную чувствительность) [16].

Клиническая картина АПН может быть весьма разнообразна в связи с многофакторностью ее патогенеза. Симптомы АПН связаны с развитием аксональной дегенерации чувствительных и двигательных волокон. Заболевание может дебютировать с чувствительных нарушений (жгучие боли, онемение, парестезии), а в части случаев – с двигательных расстройств (слабость в ногах, снижение или выпадение сухожильных рефлексов на ногах). Отмечается поражение вегетативных волокон, которое клинически проявляется гипергидрозом ладоней и стоп, изменением цвета кожных покровов, отечностью и гиперпигментацией кожи, симптоматикой со стороны внутренних органов. Информативные методы исследования, используемые при АПН, – стимуляционная ЭМГ (определяет аксональную дегенерацию чувствительных и двигательных волокон), КСТ и КАТ [5, 16].

Лечение ДПН

Первый шаг в лечении пациента с ДПН – достижение показателей гликемии, близких к норме. Cчитается, что нормализация уровня HbA1c должна быть проведена до фармакологического лечения ДПН [8]. По результатам проведенных исследований поддержание нормального уровня гликемии у пациентов с СД 1-го типа предупреждает развитие как нейропатии, так и других микроваскулярных осложнений: ретинопатии и нефропатии [17]. В отношении пациентов с СД 2-го типа и прогнозом развития ДПН выводы неоднозначны. Результаты одних исследований поддерживают гипотезу о том, что контроль уровня гликемии предупреждает развитие ДСПН и вегетативной нейропатии, другие – свидетельствуют о несостоятельности этой гипотезы. Существует точка зрения, что для предупреждения осложнений СД целесообразны также контроль липидного профиля, значений АД, прекращение курения и употребления алкоголя [8].

В процессе профилактики и лечения ДПН важно учитывать также особенности (фармакологические свойства и побочные эффекты) основной терапии СД.

Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики В12-дефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [18].

Очевидно, что препараты, содержа­щие витамин В12 в терапевтической концентрации, позволяют противо­действовать развитию демиелиниза­ции нервных волокон, в то же время способны предотвращать В12-дефицит и, как следствие, – мегалобластную ане­мию (нейроанемический синдром).

Эффективность специфической терапии ДПН, действующей на основные патогенетические механизмы повреждения нервных волокон, детально обсуждается в литературе [8, 19].

Антиоксидантная терапия ДПН

Оксидативный стресс – одно из основных звеньев патогенеза ДПН. В связи с этим очевидна важность терапии, направленной на его подавление. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят α-липоевую кислоту (ЛК). О ее эффективности и роли как патогенетического лекарственного препарата для ДПН существует экспертная точка зрения (Торонтская группа экспертов). Результаты многочисленных исследований эффективности ЛК подняли доказанность ее положительного воздействия на уровень А [9]. Ряд исследований продемонстрировали улучшение антиоксидантного статуса при добавлении ЛК к терапии СД даже у пациентов с неудовлетворительным контролем гликемии [8]. Результаты крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, проведенных в Европе и США, показали высокую эффективность ЛК при уменьшении выраженности нейропатических симптомов и неврологического дефицита [8]. Крупное исследование SYDNEY продемонстрировало эффективность ЛК при в/в введении: у пациентов с ДСПН отмечалось быстрое и значимое уменьшение выраженности нейропатических симптомов [20].

Для лечения болевой формы ДПН рекомендуются [9, 19]:

1. Антиконвульсанты: прегабалин (уровень доказательности А), габапентин, вальпроат натрия (уровень доказательности В). Роль топирамата продолжает обсуждаться, т. к. недостаточно данных, подтверждающих его эффективность.

2. Антидепрессанты: трициклический антидепрессант – амитриптилин, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин (уровень доказательности В). Применение амитриптилина может быть ограничено в связи с его возможными побочными эффектами. Рекомендуется проводить постепенную титрацию дозы амитриптилина для снижения вероятности развития побочных эффектов. Обсуждается эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. По результатам ряда исследований пароксетин и циталопрам могут быть эффективны в облегчении боли. Флуоксетин не показал своей эффективности при лечении болевой ДПН.

3. Опиоид трамадол (уровень доказательности В).

4. Нестероидные противовоспалительные препараты (уровень доказательности В).

5. Витамины группы В таже используются в комплексной терапии болевой формы ДПН.

Акупунктура и электрическая стимуляция могут быть добавлены к терапии на любой стадии ДПН [19]. Целесообразно применение крема с капсаицином.

Лечение АПН

Прекращение употребление алкоголя, сбалансированное питание, богатое витаминами группы В, и реабилитация – основные методы немедикаментозного лечения.

Тиамин (витамин В1) составляет патогенетическую терапию АПН, т. к. дефицит этого витамина – один из патогенетических механизмов развития заболевания. Доказательная эффективность его применения при АПН продемонстрирована в многочисленных исследованиях. И учитывая, что витамины В6 и В12 содействуют в «работе» витамину В1 и обладают своими благоприятными свойствами, их оправданно назначать в комбинации. Кроме того, у пациентов с АПН с нарушением всасывания и недостаточным питанием может снижаться содержание не только витамина В1, но и других витаминов группы В.

Для лечения болей при АПН применяются также антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин), антиконвульсанты (габапетин, прегабалин), крем с капсаицином. Обсуждаются эффективность и роль ЛК в уменьшении оксидативного стресса у пациентов с АПН [5].

Роль витаминов группы В в лечении ДПН и АПН

Можно сказать, что назначение витаминов группы В при различных видах нейропатий стало уже традицией. Но какова реальная роль витаминов группы В в терапии ДПН и АПН?

Целесообразность применения витаминов группы В определена их основными нейротропны­ми функциями: 

1. Витамин В1:

  • проведение нервного импульса, обеспечение аксонального транс­порта, определяющего регенера­цию нервной ткани;
  • модуляция нервно-мышечной передачи (синтез норадреналина);
  • регуляция «болевой» активности нерва;
  • участие в углеводном (в качестве главного коэнзима, улучшает ути­лизацию глюкозы), белковом, липидном обменах.

2. Витамин В6:

  • обеспечение синаптической пере­дачи (синтез нейромедиаторов дофамина, норадреналина, адре­налина, гистамина);
  • обеспечение процессов тормо­жения в центральной нервной системе – ЦНС (синтез гамма-аминомасляной кислоты).

3. Витамин В12:

  • синтез/восстановление миелино­вой оболочки;
  • анальгетический эффект (снижает синтез глутамата в ЦНС);
  • гемо-/эритропоэз;
  • синтез белка, углеводов, амино­кислот, липидов [18].

Эффективность терапии АПН комплексом витаминов группы В (В1, В6 и В12) была продемонстрирована в многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании: отмечались улучшение вибрационной чувствительности и функции проведения по чувствительным волоконам, уменьшение выраженности боли [22].

Эффективность витаминов группы В при ДПН продемонстрирована в экспериментальных исследованиях, на моделях животных. Результаты клинических исследований лечения пациентов с ДПН витаминами группы В показали их действенность, хотя эффективность их применения и механизмы терапевтического действия продолжают активно обсуждаться.

В 2008 г. был опубликован Кокрановский систематический обзор результатов исследований, посвященных терапии ДПН и АПН витаминами группы В [22, 23]. Авторы поставили перед собой цель – определить, эффективны ли витамины группы В в лечении данных невропатий. Витамины группы В сравнивались с плацебо и другими препаратами, которые принято называть антиоксидантами. В обзор вошли 30 исследований, в целом – 741 пациент с ДПН или АПН. В 2-х небольших исследованиях витамины группы В не оказали значимого влияния на уменьшение боли. В одном небольшом исследовании продемонстрирована эффективность витамина В1 в улучшении вибрационной чувствительности. По результатам двух крупных исследований более высокие дозы комплекса витаминов группы В в сравнении с меньшими дозами приводят к значимому  облегчению боли и уменьшению выраженности парестезий. Был сделан вывод, что количество рандомизированных исследований эффективности терапии ДПН и АПН витаминами группы В ограничено, недостаточно данных для того, чтобы сделать вывод об исключительно высокой эффективности витаминов группы В. Доказан факт хорошей переносимости пациентами с ДПН и АПН витаминов группы В.

Комбинированный препарат витаминов группы В – Нейромультивит: клинические исследования эффективности лечения ДПН и АПН

Ряд авторов указывают на целесообразность назначения пациентам с ДПН и АПН не одного из витаминов группы В, а их комплекса. Полагают, что витамины группы В дополняют действия друг друга в биохимических процессах, происходящих в нервной ткани [21]. К комбинированным препаратам витаминов группы В относится Нейромультивит. Препарат получил широкое распространение в практической деятельности неврологов и эндокринологов. Нейромультивит содержит 3 витамина группы В в терапевтической дозе: 100 мг тиамина гидрохлорида (витамин В1), 200 мг пиридоксина гидрохлорида (витамин В6), 200 мкг цианокобаламина (витамин В12).

В России был проведен ряд исследований эффективности лечения ДПН и АПН препаратом Нейромультивит. А.Ю. Токмаков и М.Б. Анциферов исследовали эффективность данного препарата у пациентов с СД 2-го типа и ДПН. Продолжительность терапии составила 3 мес. По заключению авторов на фоне терапии отмечались улучшение вибрационной и тактильной чувствительности, уменьшение боли. Улучшение чувствительности – важный фактор снижения риска развития трофических язв стоп и повышения качества жизни пациентов с ДПН [6]. По результатам исследования В.Б. Бреговского и соавт. прием Нейромультивита в течение 3 мес. достоверно улучшал температурную, вибрационную чувствительность, уменьшал интенсивность боли в среднем на 40% [25].

И.В. Жиров и соавт. провели сравнение эффективности препарата Нейромультивит и стандартной парентеральной терапии витаминами В1, В6, В12 у пациентов с АПН. В обеих терапевтических группах отмечалось достоверное уменьшение интенсивности боли. Клинически значимых различий эффективности лечения между группами не отмечалось. Результаты данного исследования подтвердили возможность равноценной замены парентеральной терапии витаминами группы В на таблетированный препарат Нейромультивит у пациентов с ХА и АПН [26].

Интересным представляется исследование лечения полинейропатии смешанного генеза у пациентов с сочетанной патологией – СД и ХА. И.В. Жиров и соавт. отметили положительный эффект Нейромультивита в лечении данной категории пациентов и подчеркнули целесообразность проведения подобных, но более крупных клинических исследований [27].

Таким образом, лечение ДПН заключается в контроле уровня гликемии, значений HbA1c и назначении рациональной фармакотерапии.

 Важный этап терапии АПН – отказ от употребления алкоголя, сбалансированная диета и реабилитация. Установлено, что комплекс витаминов В1, В6 и В12 – эффективные средства патогенетической терапии АПН. В лечении боли, связанной с АПН, применяются антидепрессанты, антиконвульсанты, крем с капсаицином. Обсуждаются эффективность и роль ЛК в уменьшении оксидативного стресса у пациентов с АПН. Результаты ряда исследований указывают на целесообразность назначения комплекса витаминов группы В как при АПН, так и при ДПН.

Нейромультивит – комбинированный пероральный препарат, содержащий витамины В1, В6 и В12 в терапевтических дозировках. По результатам российских исследований Нейромультивит оказывает положительный эффект в лечении пациентов как с АПН, так и с ДПН.


Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Состояние, когда поражены периферические нервные структуры и появляется диабетическая дистальная полинейропатия, присуща индивидам, имеющим такой недуг эндокринной этиологии, как сахарный диабет.

Признаки диабетической полинейропатии нижних конечностей могут обнаружиться по прошествии 2-3 лет с момента возникновения диабета. Данная болезнь поражает нервные структуры, которые являются связующим компонентом всех имеющихся систем и частей организма, включая мозг. Нервную систему человеческого организма составляют центральная и ганглионарная системы, а также черепные и спинальные нервные волокна, сплетения автономной системы, образующие периферическую систему, состоящую из двух больших отделов: автономного и соматического. Первый – отвечает за функционирование систем организма, а второй – за осознанное управление телом.

Диабетическая полинейропатия, что это такое? Рассматриваемый недуг поражает обе части нижних конечностей. При нарушении функционирования соматической системы возникают сильные боли, а при расстройстве автономной – появляется угроза жизни. Опасность болезни заключается в практически бессимптомном течении вначале ее появления. Для возникновения рассматриваемого недуга необходимо одно главное условие – повышенные показатели содержания в крови глюкозы, которую организм стремится быстрее утилизировать любыми возможными способами. Вследствие этого структура нервных волокон претерпевает трансформации. Также в них понижается интенсивность и падает скорость транспортировки импульсов. Из-за высокой концентрации гликированного гемоглобина затруднено движение кислорода к системам клеток. При устойчивых показателях гипергликемии происходит метаболический дисбаланс в нервах, что порождает кислородный дефицит в нервных структурах. Это обуславливает возникновение первой симптоматики недуга. Вследствие этого формируется диабетическая дистальная полинейропатия.

Если на стадии дебюта недуга в крови показатель сахара поддерживать в нормальном количестве, то нервные структуры начнут реставрироваться и проявления данной патологии исчезнут. Диабет серьезный урон наносит длинным нервным тканям, например, тем, которые иннервируют нижние конечности.

Сенсорно-моторной вариации течения описываемого недуга присущи такие признаки: полная утрата больным способности ощущать давление, вибрацию, боль, температурные колебания. Ее опасность заключается в возможности нанесения травм самому себе, поскольку утрачена чувствительность. На конечностях больных часто возникают раны, язвенные образования, нередки и переломы либо серьезные повреждения суставов.  Описываемая форма диабетической полинейропатии может проявляться активной симптоматикой в виде сильной острой алгии, возникающей в ногах и усиливающейся ночью.

Дальнейшему течению диабетической дистальной полинейропатии нижних конечностей сопутствуют дисфункции костно-мышечного аппарата, при которой кости поддаются деформации, а мускулатура –  дистрофии. Кроме того, отмечается чрезмерная сухость дермы, дисфункция потовых желез, эпидермис становится красноватого оттенка, возникают пигментные пятна.

Если по причине диабета поражается автономная нервная система, то больной может ощущать головокружение, мурашки в глазах. Нередки также и обморочные состояния, вызванные резким подъемом. При этой разновидности недуга нарушается функционирование пищеварительной системы, вследствие чего задерживается поступление в кишечник пищи, что уменьшает возможность стабилизации уровня сахара.

Особую угрозу для диабетической полинейропатии нижних конечностей несет расстройство ритмов миокарда, что порой приводит к неожиданному летальному исходу. От описываемого недуга также страдает мочевыделительная система, что проявляется неконтролируемым мочевыделением. Кроме того, мочевой пузырь полностью не опорожняется. В дальнейшем это увеличивает риск проникания инфекции. У мужчин может отмечаться эректильная дисфункция, у фемин – нарушение, при котором женщины не могут испытывать оргазм (диспареуния).

Симптомы диабетической полинейропатии

Выделяется в ранних проявлениях и в поздней симптоматике полинейропатия диабетического генеза. К первым относят: ощущение «мурашек» в конечностях, онемение, алгии в стопах и голеностопном суставе, усиливающиеся ночью, постепенное снижение чувствительности. Среди поздних проявлений можно выделить основополагающий симптом недуга – это алгии нижних конечностей, которые возникают вследствие переутомления и в покое, большей частью тревожат ночью, являясь основным фактором бессонницы. Алгии усиливаются под воздействием стрессоров, а при ходьбе уменьшаются.  Изменение положения конечностей на интенсивность алгий не влияет.

Ниже приведены стадии рассматриваемого недуга. Первая стадия субклиническая именуется нулевой, поскольку ей характерно отсутствие всякой симптоматики. Пациентов не тревожит собственное состояние. Поэтому диагностика диабетической полинейропатии на этой стадии возможна лишь с привлечением лабораторных методов обследования.

Клиническая стадия характеризуется острым и хроническим протеканием. Острая форма зарождается при отсутствии контроля веса и показателей сахара. Характеризуется острыми болями и расстройством чувствительности. Хронический процесс проявляется алгиями, которые становятся более интенсивными ночью, отсутствием отдельных рефлексов.

Кроме того, к рассматриваемой стадии относится амиотрофия (расстройство мышечной трофики) и безболезненная диабетическая полинейропатия с утратой рефлексов и чувствительности. Амиотрофия чаще наблюдается у пожилых лиц, страдающих диабетом 2 типа. Проявляется она общей слабостью мускулатуры, ночными болевыми приступами в конечностях, температурным дисбалансом и утратой рефлексов и восприимчивости к различным раздражителям. На третьей стадии наблюдается возникновение тяжелых осложнений описываемого недуга, а именно язвы, нейроостеоартропатия (костно-суставная деструкция), нетравматические ампутации.

Типичные симптомы диабетической полинейропатии, вызванной повышенными показателями в крови сахара, условно делятся на 3 категории: чувствительная симптоматика, двигательные и вегетативные проявления.

К первой – относятся следующие признаки: алгии различного характера (стреляющие, ноющие, острые, жгучие), расстройства чувствительности (понижение либо рост, онемение тех областей конечностей, на которых принято носить перчатки и носки), отсутствие восприимчивости к температурным колебаниям и вибрации. Двигательные проявления заключаются в слабости мускулатуры конечностей либо мышечной атрофии, отсутствием рефлексов, конвульсиях, поражающих икроножные мускулы, нейропатическом треморе. Среди вегетативных проявлений выделяют тахикардию, запоры, а также возможна диарея, ортостатическую гипотензию (спад давления при быстром изменении положения тела), импотенцию, расстройство потоотделения и отечность.

Помимо перечисленной симптоматики, при продолжительном течении рассматриваемой патологии атрофируется мускулатура нижних конечностей, эпидермис приобретает красноватый оттенок, на нем могут возникать участки затемнения, изменяется толщина ногтевых пластин (они могут атрофироваться или стать толстыми). На последнем этапе диабетической полинейропатии формируется остеоартропатия стопы, характеризующаяся увеличением ее поперечной конфигурации, развивается плоскостопие, увеличивается деформация голеностопа.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается, в первый черед, на жалобах лиц, страдающих диабетом, и ряде диагностических критериев, среди которых выделяют: наличие сахарного диабета, характеризующегося продолжительной гипергликемией, диабетической нефропатии (поражение капилляров почек) и ретинопатии (разрешение сетчатой оболочки глаза), высокий рост больного, половую принадлежность (чаще подвержены этому недугу мужчины), возраст, ослабление ахилловых рефлексов, понижение восприимчивости к вибрации.

Диабетическая полинейропатия достаточно сложно поддается диагностированию, поскольку ряд возрастных трансформаций организма имеет схожую с диабетической полинейропатией клиническую симптоматику. Кроме того, эта патология часто бессимптомно протекает и выявляется лишь при обследовании.

С целью диагностирования рассматриваемой патологии применяются нижеприведенные методики. При сенсорной разновидности недуга:

— с помощью камертона определяют вибрационную чувствительность;

— касаниями холодными или горячими предметами выявляют температурную восприимчивость;

— посредством покалывания иголкой конечностей измеряют степень чувствительности к алгиям;

— выявляют степень тактильной чувствительности;

— оценивают способность больного определять положение фрагментов туловища по отношению друг к другу.

При моторной разновидности: определяют сухожильные рефлексы и делают электромиографию, исследуя с ее помощью биоэлектрической активности мускул.

При автономной вариации диабетической полинейропатии:

— измеряют количество сокращений миокарда;

— используют методику беспрерывной записи электрокардиограммы, при котором в течение суток больной при себе носит портативный прибор, фиксирующий электрокардиограмму;

— выявляют наличие ортостатической гипотензии;

— проводят урологическое обследование;

— делают гастроэнтерологическое исследование.

Лечение диабетической полинейропатии

Дабы эффективно побеждать осложнения диабета, следует соблюдать комплексность терапевтических мероприятий. Это подразумевает одновременное направленное воздействие на патогенетические звенья недуга, участвующие в его формировании.

Как лечить диабетическую полинейропатию? Ниже приведены ключевые принципы лечебных мероприятий, направленных на коррекцию состояний, вызванных поражением периферических нервных структур конечностей:

— постоянный контроль и регулирование содержания сахара, проще говоря, поддержание в неизменном состоянии предельно приближенных к нормальным показателям значений сахара, не допуская резких колебаний;

— назначение антиоксидантных фармакопейных препаратов, направленных на понижение;

— использование средств, способствующих реконструкции поврежденных нервных структур и предотвращающих разрушение еще незатронутых;

— немедикаментозные методы терапии;

— назначение ингибиторов альдозоредуктазы для предупреждения проникновению к нервным волокнам глюкозы;

— применение средств, содержащих калий и кальций;

— адекватное обезболивание;

— применение нейропротектров для улучшения кровоснабжения в нервных структурах;

— витаминотерапия с целью усиления трансляции по мышцам импульсов.

Диабетическая полинейропатия лечение народными средствами сегодня достаточно распространено. Однако принимать решение по его использованию надобно исключительно после согласования с лечащим терапевтом. Эффективным средством среди нетрадиционной медицины считается настой из одной части измельченного лаврового листа и трех порций пижатника. Эти ингредиенты надобно перемешать и поместить в термосную емкость, куда добавить литр кипятка. Данный напиток рекомендуется настаивать 180 минут. Непосредственно перед потреблением рекомендуется настой процедить. Применять следует настой в течение светового дня, отпивая большими глотками. Также можно приготовить следующую смесь, состоящую из одинаковых порций измельченного овса, корня лопуха, семян льна и створок фасоли. Для употребления нужно залить 0,4 л кипятка 2 части состава (приблизительно 50 г) и поместить на баню на 10-13 минут. Терапевтический курс составляет 30 дней, на протяжении которого следует ежедневно употреблять полученный настой по 130-150 мл во время потребления пищи. Если цифры сахара не достигли показателя нормы, то рекомендуется повторно пройти терапевтический курс через 7 дней.

Также, с целью приведение показателей сахара до установленной нормы можно сделать следующий целебный отвар. Он состоит из смеси мяты в количестве 30г, кукурузных столбиков и рылец в равных дозах по 60 г, к которым необходимо добавить по 150 г размельченных створок фасоли и травы галеги. Смесь необходимо скрупулезно перемешать. После этого надобно взять приблизительно 180 г состава (6 ложек), залить литром кипятка и прокипятить приблизительно минут 7-8.  По окончанию процесса отвар должен настояться. Принимать следует перед употреблением продуктов питания по 100 мл.

Еще одним довольно эффективным средством, понижающим сахар, считается следующий настой. Необходимо взять по 100г травы галеги, черничных и крапивных листьев, створок фасоли, корня одуванчика и хорошенько смешать. Дальше нужно отделить 10 г и залить  790 мл кипятка. Лекарственный напиток необходимо настоять, после этого он готов к употреблению. Рекомендована доза четырежды в день по 0,2 мл.

Для антиоксидантного действия травники рекомендуют принимать настой гвоздики, который готовится следующим образом. Необходимо в термос засыпать 30 г измельченной гвоздики и залить ее 670 мл горячей воды. Напитку нужно дать настояться. После этого можно употреблять трижды за день по 50 мл. Терапевтический курс составляет 15 дней. Повторить его можно через дней 10. Полный курс терапии составляет 6 месяцев.

Таким образом, диабетическая полинейропатия лечение народными средствами, в частности, фитотерапией является еще одной действенной терапевтической методикой в борьбе с описываемой патологией.

Ежедневная борьба, направленная на ликвидацию болезненной симптоматики, вызванной данным недугом, требует усердия, силы воли и бесконечного терпения. Обязательно нужно придерживаться диеты, составленной терапевтом, регулярно употреблять назначенные препараты при диабетической полинейропатии и травяные сборы, а также следить за поврежденными конечностями. Важным фактором здоровья считаются неизменные физические упражнения для конечностей.

psihomed.com

Причины

Главной причиной диабетической полинейропатии выступает хроническое повышение сахара в крови, которое приводит к патологическим изменениям в мельчайших кровеносных сосудах, питающих нервы и вызывая их гипоксию.

На фоне диабета осложнение может возникнуть:

  • при повышении артериального давления;
  • генетических факторах;
  • наличии вредных привычек (курение, алкогольная зависимость).

Классификация

По общепринятой международной классификации болезней МКБ–10 диабетической полинейропатии присвоен код G 63.2, Е 10.4, Е 11.4, Е 12.4, Е 13.4, Е 14.4 в зависимости от вида поражения.

Симптомы диабетической полинейропатии напрямую зависят от ее вида и стадии.

На сегодняшний момент существуют многочисленные проявления патологических изменений, которые можно выделить в основные виды.

Сенсорная полинейропатия

При сенсорной диабетической полинейропатии поражаются чувствительные нервы, что вызывает искаженные ощущения в нижних или верхних конечностях, лице симметрично.

Сенсорная форма полинейропатии характеризуется:

  • Гиперестезией (повышенной чувствительность на раздражители). Патологические изменения в нервах становятся причиной передачи ложных сигналов, поступающих от рецепторов кожного покрова в мозг. Результат: «мурашки», зябкость, жжение, покалывание и даже внезапные болевые ощущения.
  • Несоответствующей реакцией на раздражители. Болевые ощущения возникают при любом внешнем раздражении кожных покровов (поглаживании, пощипывании). Также при одном раздражителе возникают многочисленные ощущения (яркий свет вызывает шум в ушах, чувствуется определенный запах и привкус).
  • Уменьшенной или полностью отсутствующей чувствительностью. Поврежденные участки нерва ограничивают передачу информации в головной мозг (синдром «носков и перчаток»). При тактильном контакте человек ощущает надетые на руки перчатки, а на ноги – носки.

Моторная полинейропатия

При моторной полинейропатии поражаются двигательные нервы, которые отвечают за передачу сигналов от мозга к мышцам. Развитие симптоматики носит постепенный характер. Моторная полинейропатия проявляется наиболее ярко ночью и в период отдыха.

  • Утрачивается устойчивость во время ходьбы в результате снижения чувствительности и атрофии мышц.
  • Координация движений нарушается, вследствие невозможности передачи сигналов из вестибулярного аппарата в мозг через пораженные черепные нервы.
  • Суставы теряют подвижность, начинают отекать и деформироваться в результате колебаний уровня сахара, нарушений микроциркуляции и обменных процессов. Первоначально происходит поражение суставов пальцев нижних и верхних конечностей.
  • Наблюдается появление мышечной слабости, снижение силы кистей и стоп из-за нарушения кровообращения и иннервации. Мышцы отекают, ослабевают, их объем становится меньше. Далее происходит их атрофия.

Сенсорно – моторная (дистальная) форма полинейропатии

Сенсомоторная (дистальная) полинейропатия характеризуется полной утратой чувствительности к температурным изменениям, физическому давлению извне, боли и т. д. Может присутствовать и сильная острая боль в ногах, усиливающаяся в ночное время.

Далее нарушается работа опорно-двигательного аппарата, происходит деформация костей, возникает мышечная дистрофия.

Кожные покровы становятся чрезмерно сухими, красноватого оттенка с появляющимися пигментными пятнами. Работа потовых желез прекращается.

Подошва стоп и межпальцевая область в запущенных случаях сенсорно – моторной полинейропатии покрываются язвами, которые не вызывают чувства боли вследствие отсутствия чувствительности. Однако, воспалительные процессы могут привести к ампутации конечности.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Как правило, при диабетической полинейропатии чаще всего страдают ноги. На ранней стадии поражения нижних конечностей:

  • возникает чувство «мурашек»;
  • ноги систематически немеют;
  • ощущается боль в ступнях и голеностопных суставах, особенно в ночное время. Иногда ощущается жжение в стопах;
  • снижается чувствительность к боли и изменениям температуры.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей приводит:

  • к атрофии ножных мышц;
  • вялости мышц на пальцах и стопах;
  • покраснением или потемнением участков кожи;
  • утолщению или утоньшению ногтевых пластин;
  • развитию остеоартропатии стопы: голеностопный сустав деформируется, происходит увеличение стопы в поперечном размере, появляется плоскостопие, пульс на пораженном участке не определяется.

Диагностика

Первоначально патологические изменения никак не проявляют себя и диагноз полинейропатии при сахарном диабете может быть поставлен только посредством лабораторных исследований.

При диагностике заболевания специалисты прибегают к следующим методам.

  • Сбору анамнеза, при котором врач анализирует все изменения, происходящие в организме пациента. При помощи специальных шкал и опросников определяются пораженные нервы и тяжесть патологических изменений.
  • Осмотру. Деформация суставов на стопах и ладонях свидетельствует о возникновении патологических изменениях. На стопах определяется состояние работы потовых желез, появление мозолей, натоптышей, язв, воспаленных участков. Данные признаки могут свидетельствовать и диабетической полинейропатии.
  • Вибрационная чувствительность исследуется при помощи градуированного камертона Рюделя-Зайффера. Этот прибор является стальной вилкой, имеющей пластиковый наконечник. Удар по зубцам камертона вызывает вибрацию. Проводится троекратное исследование, при котором вибрирующий прибор прислоняют к различным областям стопы. При невозможности пациента не ощутить колебания 128 Гц пониженная чувствительность и как следствие, возможная диабетическая полинейропатия.
  • Определяется тактильная чувствительность, используя специальное приспособление – монофиламент, напоминающий карандаш с прикрепленной к нему толстой леской. Надавливая на кожные покровы на протяжении нескольких секунд, специалист определяет, в каких местах кожная чувствительность отсутствует. Каждая точка в различных местах тела исследуется не менее 3-х раз. Данное исследование может проводиться также при помощи ватных палочек и комочков ваты.
  • Температурная чувствительность определяется при помощи небольшого цилиндра, с одной стороны состоящего из металла, с другой – из пластика. Специалист поочередно прикасается к коже пациента разными концами прибора. При диабетической полинейропатии разница в температуре присущей металлу и пластику не ощущается.
  • Болевая чувствительность определяется, используя тупую неврологическую иглу, одноразовую зубочистку или специальное зубчатое колесо. Пациент закрывает глаза и специалист покалывает его кожу на разных частях ног. Здоровый человек должен ощущать укол, и не чувство прикосновения.
  • Оцениваются следующие рефлексы: коленный: специалист с помощью неврологического молоточка наносит удар по сухожилью под коленом. При патологических изменения в нервах, сокращение четырехглавой мышцы бедра не наблюдается; ахиллов: в данном случае удару подвергается ахиллесово сухожилье над пяткой. В нормальном состоянии стопа должна согнуться.
  • Скорость импульсной связи между мышечными волокнами и мозгом определяется при помощи электронейрографии. При этом используются: электронейрограф и электромиограф.

В период исследование датчики закрепляются на поверхности кож, а в мышцы вводятся игольчатые электроды. Токи малой силы стимулируют нерв, датчики снимают ответный сигнал и направляют на обработку.

Патология диагностируется, если:

  • при прохождении нервного ствола сигнал задерживается;
  • не все мышцы соответствующе реагируют на раздражение определенных нервов.

Последовательность лечебных процедур

Лечение полинейропатии обязательно контролируется врачом, который в каждом конкретном случае разрабатывает индивидуальную схему борьбы с патологией.

Лечение патологии преследует три основных цели:

  • Нормализовать уровень глюкозы в крови.
  • Облегчить болевой синдром.
  • Восстановить поврежденные нервные волокна.

Сахарный баланс нормализуется при помощи следующих групп препаратов:

  • способствующих выработке инсулина поджелудочной железой: Натеглинид, Гликлазида, Ликвидона;
  • увеличивающих чувствительность периферических тканей к инсулину: Циглитазон, Энглитазон, Метформин;
  • препятствующих всасыванию сахаров в кишечнике: Миглитол.

Восстанавливают работу нервов и убирают боль, прибегая:

  • к препаратам, способствующим нормализации уровня сахара в крови, обладающие антиоксидантной активностью: Эспа-липон, Тиоктацид и др.;
  • лекарствам, останавливающим воспалительные процессы нервных тканей, восстанавливающим нервные волокна и улучшающим прохождение сигналов по ним: Мильгамм, витамины группы B;
  • снимающим болевой синдром, воспаления и отеки нервов: Нимесулид, Индометацин;
  • препарату, способному преграждать поступление болевых импульсов в головной мозг – Амитриптилин;
  • антиконвульсантам, которые предотвращают судорожное сокращение мышц и устраняют боль: Габапентин, Прегабалин;
  • синтетическим опиоидам: Залдиар и Оксикодон, которые затормаживают болевые импульсы, уменьшая чувствительность к боли и перепаду температуры;
  • антиаритмическому средству Мексилетин, которое способствует блокировке натриевых каналов, чем вызывает нарушения в передаче болевого импульса;
  • местным анестетикам: мази и пластыри Версатис, Кетопрофен и др.

Кроме медикаментозных способов, лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей возможно:

  • прогреванием конечностей легким массажем и теплыми носками. Лечить данную патологию с помощью грелки, горячих ванн и открытого огня запрещается;
  • при помощи ортопедических стелек, уменьшающих нагрузку на стопы;
  • обработки ран антисептическими средствами;
  • ежедневными 10-минутными упражнениями, рекомендованными специалистами.

Народные средства

Лечение полинейропатии народными средствами обладает хорошим эффектом и возможно исключительно в составе комплексной терапии.

Голубая или зеленая глина (50–100г) смешивается с водой и доводится до кашеобразного состояния. Используется как компресс, прикладывается и выдерживается, пока полностью не высохнет. Процедуры продолжаются в течение 2-х недель, после 10-дневного перерыва лечение повторяется. Данный метод восстанавливает нервные волокна, повышает функциональность рецепторов.

Для лечения диабетической полинейропатии используется кожура лимона, которая прикладывается на ночь к стопе, прибинтовывается, а сверху надевается носок. Курс лечения от 2-х до 3-х недель. Процедура стимулирует нервную систему, способствует обновлению нервных волокон.

Крапива двудомная и ромашка смешиваются в равных пропорциях. Две чайных ложки смеси заливается стаканом воды. И выдерживается на водяной бане в течение четверти часа. Остужается 30 мин, процеживается. Употреблять трижды в сутки в равных частях. Курс рассчитан на 2–3 месяца.

Профилактические меры

Для предотвращения заболевания необходимо:

  • постоянно контролировать уровень сахара в организме;
  • систематически измерять артериальное давление;
  • избавиться от вредных привычек;
  • вести активный образ жизни. Желательно прогуливаться в течение получаса и делать 15-минутную гимнастику. Лечебная физкультура и посещение спортзала несколько раз в неделю также принесут ощутимую пользу;
  • соблюдать гигиену ног, по возможности не ходить без обуви, подвергать обработке появившиеся повреждения кожи;
  • проходить ежегодное обследование на наличие патологических изменений в нервной системе.

Своевременная диагностика диабетической полинейропатии и эффективное лечение приводят к полному избавлению от недуга.

serdec.ru

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

  • диффузное снижение тонуса мышц;
  • резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

  • Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
  • Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
  • Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
  • Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

  • Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
  • Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
  • Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
  • Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

  • изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
  • нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
  • слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
  • парезами и параличами в тяжелых случаях;
  • посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
  • похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
  • гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
  • усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
  • Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
  • Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
  • Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

  • витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
  • улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
  • улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
  • улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
  • для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
  • для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
  • улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

liqmed.ru