Классификация сахарного диабета


сердечного ритма и пробу Вальсальвы; для диагностики недостаточности симпатической иннервации сердца используют ортостатическую пробу.

Дифференциальная диагностика

Нейропатии другого генеза (алкогольная, уремическая, при В12-дефицитной анемии и др.). Диагноз дисфункции того или иного органа в результате вегетативной нейропатии устанавливается только после исключения органной патологии.

Лечение

1. Оптимизация сахароснижающей терапии.

2. Уход за ногами (см. п. 7.8.5).

3. Эффективность нейротропных препаратов (α-липоевая кислота) подтверждается не во всех исследованиях.

4. Симптоматическая терапия (обезболивание, силденафил при эректильной дисфункции, флудрокортизон при ортостатической гипотонии и др.).

Прогноз

На начальных стадиях ДНЕ может быть обратимой на фоне стойкой компенсации СД. ДНЕ определяется у 80 % пациентов с язвенным поражением и является основным фактором риска ампутации ног


при СД.

7.8.5. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойнонекротическими процессами (табл. 7.21).

Этиология и патогенез

Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы

СДС:

Табл. 7.21. Синдром диабетической стопы

I. Нейропатическая форма (60-70 %):

— без остеоартропатии;

— с диабетической остеоартропатией.

II. Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20 %).


III. Ишемическая форма (3-7 %).

Нейропатическая форма СДС. При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костносуставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).

vmede.org

Современная классификация СД


Б 1999 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла новую классификацию СД, в основу которой положена этиология развития углеводных нарушений.

При СД типа 1 полная деструкция инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы приводит к тому, что инсулин в организме человека перестает вырабатываться, в связи с чем требуется пожизненная заместительная терапия инсулином. Без введения инсулина развивается кетоацидотическое состояние, влекущее за собой кому и смерть. Именно поэтому ранее СД типа 1 называли инсулинзависимым типом диабета. При СД типа 2 в дебюте заболевания инсулин продолжает вырабатываться поджелудочной железой, однако по различным причинам (либо инсулин вырабатывается недостаточно, либо ткани невосприимчивы к действию инсулина, что называется инсулинорезистентностью) этот гормон перестает эффективно контролировать обмен углеводов и развивается гипергликемия.

Инсулинорезистентность (ИР), бесспорно, имеет генетическую обусловленность, но к реализации этой генетической программы приводят самые обычные внешние факторы: высококалорийное питание, ожирение, гиподинамия, т. е. все то, что характеризует современный образ жизни человечества. Ранее СД типа 2 называли инсулиннезависимым, поскольку в первые годы от начала болезни для его лечения инсулин не требуется. Коррекцию гипергликемии производят с помощью диеты и сахароснижающих препаратов. В последующем β-клетки поджелудочной железы истощаются и перестают секретировать инсулин, вследствие чего эти пациенты так же, как и при СД типа 1, нуждаются в инсулинотерапии.


Дедов И.И., Шестакова М.В.

medbe.ru

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. [10]

Этиологическая классификация]

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция β-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)

· Аутоиммунный, в том числе LADA,

· Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

· MODY — генетические дефекты функции β-клеток.


* Примечание: категории: «У лиц с нормальной массой тела» и «У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 году

III. Другие формы диабета:

1. генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов,

2. заболевания экзокринной части поджелудочной железы,

3. эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко — Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие,

4. диабет, индуцированный лекарствами,

5. диабет, индуцированный инфекциями,

6. необычные формы иммунноопосредованного диабета,

7. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

* Примечание: следует отличать от беременности, возникшей у пациенток с сахарным диабетом.

Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:

1. Сахарный диабет 1 типа, выявленный до беременности.

2. Сахарный диабет 2 типа, выявленный до беременности.

3. Сахарный диабет беременных — под этим термином объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности[16].

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.


Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.


Классификация по степени компенсации углеводного обмена

· Фаза компенсации

· Фаза субкомпенсации

· Фаза декомпенсации

Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

· Диабетическая микро- и макроангиопатия.

· Диабетическая нейропатия.

· Диабетическая ретинопатия.

· Диабетическая нефропатия.

· Диабетическая стопа.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.


По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой

.1 С кетоацидозом

.2 С поражением почек

.3 С поражениями глаз

.4 С неврологическими осложнениями

.5 С нарушениями периферического кровообращения

.6 С другими уточнёнными осложнениями

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточнёнными осложнениями

.9 Без осложнений

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[17] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза.[17] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.[17]


Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

 

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[14]

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецептороворганеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.[19]


Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.[19]

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.[19]

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).[20]

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела[20]) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.[14][20]

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.[20]

Первичные.

· Замедление синтеза гликогена

· Замедление скорости глюконидазной реакции

· Ускорение глюконеогенеза в печени

· Глюкозурия

· Гипергликемия

Вторичные

· Снижение толерантности к глюкозе

· Замедление синтеза белка

· Замедление синтеза жирных кислот

· Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

· Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.[20]

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.[14][21]

· Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

· Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

· Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

· У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.[22]

lektsia.com

Не забывайте помогать другим, кто возможно помог Вам! Это просто, достаточно добавить одну из своих работ на сайт!

Классификация сахарного диабета Список категорий Классификация сахарного диабета Поиск по работам Классификация сахарного диабета Добавить работу
Подробности закачки

Содержание

Введение………………………………………………………………………..3
1. Классификация сахарного диабета………………………………………..4
2. Этиология и патогенез……………………………………………………..5
3. Клиническая картина……………………………………………………….6
4. Осложнения сахарного диабета……………………………………………7
5. Диагностика СД…………………………………………………………….9
6. Лечение……………………………………………………………..10
7. Сестринский процесс при сахарном диабете…………………………….11
Заключение…………………………………………………………………….14
Литература……………………………………………………………………..15

Введение
Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Согласно определению ВОЗ — сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.
Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом.
Два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа.
При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми.
При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность).
Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина.

1. Классификация сахарного диабета
Классификация группы ВОЗ (1994г.) предполагает выделение следующих классов
А. Клинические формы диабета.
1.. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).
2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).
Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет): • эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); • заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.); • другие, более редкие формы диабета (после приема раз личных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.).
3. Диабет беременных.
В. Степень тяжести диабета:
1. Легкая (I степень). 2. Средняя (II степень).3. Тяжелая (III степень).С. Состояние компенсации:
1. Компенсация .2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):
1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома
Е. Поздние осложнения диабета:
1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2. Макроангиопатия.
3. Нейропатия.
Ж. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).
З. Осложнения терапии: 1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). 2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
2. Этиология и патогенез
Генетические факторы и маркеры. В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.
Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (бета) и А (альфа) клетками.
Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы — С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение. Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей.
В основе патогенеза ИНСД лежат три механизма:
1.в поджелудочной железе нарушается секреция инсу¬лина;
2. в периферических тканях (в мышцах) развивается резистентность к инсулину, что приводит к наруше¬нию транспорта и метаболизма глюкозы;
3. в печени повышается продукция глюкозы. Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД — дефицит инсулина и уве¬личение в сыворотке крови глюкозы. Инсулин влияет на все виды обмена веществ.

3. Клиническая картина
К основным проявле¬ниям сахарного диабета относятся: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия.
Жалобы на повышенную жажду, повышенный аппетит, учащенное мочеиспускание (суточное количество мочи зна¬чительно превышает норму), кожный зуд (в области гени¬талий).
Развиваются общая слабость, похудание, мышеч¬ная слабость, сухость во рту. Кожные покровы имеют ро¬зовый оттенок в связи с расширением периферической со¬судистой сети, нередко на коже возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания кожи. Атеросклероз у таких пациентов развивается в связи с нарушением жиро¬вого обмена более интенсивно, чем обычно, поэтому течение диабета осложняют проявления атеросклероза в виде поражения венечных сосудов сердца (возможно развитие инфаркта миокарда) и мозга (инсульт).
Наиболее часто встречаются изменения со стороны пи¬щеварительной системы: стоматиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, диарея, стеаторея, гепатоз и др.
Со стороны дыхательной системы — пневмо¬нии, бронхиты, предрасположенность к туберкулезу. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, абсцесс почек. Харак¬терной чертой явного диабета является гипергликемия — повышение глюкозы в крови натощак — выше 5,2 ммоль/л.
Различают 3 степени тяжести диабета: легкую, средней тяжести, тяжелую.

4. Осложнения сахарного диабета
Острые осложнения сахарного диабета — осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени (в течение минут или часов), когда уровень глюкозы в сыво¬ротке крови или очень низкий, или очень высокий.
Диабетический кетоацидоз: отмечается нарушение ЦНС, появляются слабость, головная боль, вначале воз¬буждение, затем сонливость, возникают рвота, шумное дыхание. Пациент теряет сознание. Кожа розовая, сухая, артериальное давление понижено. Пульс частый, слабого наполнения. Тонус мышц понижен, глазные яблоки мяг¬кие. В выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. При исследовании мочи, кроме большого содержания сахара, обнаруживают ацетон и Р-оксимасляную кислоту.
Гипогликемия — состояние, при котором уровень гли¬кемии ниже 3 ммоль/л.
Причины: передозировка инсулина, поздний или про¬пущенный прием пищи, большая физическая нагрузка, значительная алкогольная нагрузка, большая доза препа¬рата сульфанилмочевины.
Симптомы; дрожь, сердцебиение, потливость, чувство голода. Эти симптомы — предвестники гипогликемичес-кой комы. Если в этот период пациент употребляет угле¬воды, кома не развивается.
Симптомы комы: сознание утрачено, влажная кожа, высокий тонус мышц, судороги, высокие сухожильные реф¬лексы, зрачки расширены, дыхание поверхностное без за¬паха ацетона, пульс и АД нормальные.
Последствия гипогликемии: ближайшие (через несколь¬ко часов после комы) — инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, параличи; отдаленные (через несколько дней, недель, месяцев) — энцефалопатия, эпи¬лепсия, паркинсонизм.
Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы — 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).
Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 600 мг% (33 ммоль/л), гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз. Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.
Хронические осложнения сахарного диабета
Диабетическая ангиопатия — генерализованное пора¬жение сосудов при СД, распространяющееся на мелкие со¬суды (микроангиопатии) и на крупные сосуды (микроан¬гиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания.
В основе макроангиопатии — атеросклероз, который появляется в молодом возрасте и который осложняется ган¬греной стопы.
В основе микроангиопатии — нарушения функций всех органов.
Это: диабетическая ретинопатия (причина слепоты); диабетическая нефропатия (ведет к иефроангиосклерозу и хронической почечной недостаточности); микроангиопатия нижних конечностей (жалобы на зябкость, слабость в ногах, боли в покое, язвы голеней и стоп, сухая и влаж-ная гангрена); диабетическая нейропатия (полинейропа-тия черепномозговых нервов и вегетативной нервной сис¬темы).

5. Диагностика СД
OAK — анемия (при ХПН, диа¬рее).
ОAM — высокая плотность мочи (более 1,040), глюкозурия, ацетон при кетоацидозе.
БАК — гипергликемия. При кетоацидозе — сдвиг КЩР в кислую сторону.
Глюкозотолерантный тест — кривая с сахарной на¬грузкой. Проводится, если уровень глюкозы в крови нор¬мален, а факторы риска есть.
Исследование глазного дна — признаки диабетической ретинопатии. УЗИ поджелудочной железы — наличие пан¬креатита.
При ИЗСД часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному диабету обычно не отягощена. ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.
Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-110 мг% (3,5-6 ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет 70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Более точными методами определения глюкозы являются ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы), а также калориметрический методы, где используется отолуидин.

6. Лечение
Основным принципом лечения пациентов с СД является компенса¬ция нарушенного обмена веществ, что задерживает разви¬тие диабетических ангиопатий. Назначает и корректирует лечение только эндокринолог.
Режим. Положительное влияние оказывает физическая активность, но только при гликемии менее 15 ммоль/л.
Лечебное питание. Назначается диета № 9 (ограниче¬ние углеводов и жиров). Из питания исключаются легко всасывающиеся углеводы (сахар, варенье, мед и др.). Зап¬рещаются алкогольные напитки. Чтобы разнообразить меню, можно использовать взаи¬мозаменяемые продукты, содержащие углеводы. При этом пациентам удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ). 1 ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал. Ориентиро-вочная потребность в хлебных единицах (углеводах): люди тяжелого физического труда — 25—30 ХЕ; выполняющие среднетяжелую работу — 21 ХЕ; молодые пациенты с сидячей работой — 17 ХЕ; пациенты старше 50 лет с умеренной избыточной массой тела — 14 ХЕ; с избыточной массой тела — 10 ХЕ; с ожирением — 6 ХЕ.
Лечение препаратами инсулина. Показания: ИЗСД, кетоацидоз, кома, беременность и роды.
По продолжительности действия инсулины делятся на 3 группы:
— быстрого, но короткого действия (простой инсулин, Н-инсулин, актропиды, инсулрапы, хумулины); — средней длительности действия (длительность 12—22 часа) — семилонг, ленте, монотарды и др.; — длительного действия (25—36 часов) — ультралонг, уль¬тра-ленте, ультратард.
Суточная доза инсулина рассчитывается эндокриноло¬гом с учетом гликемии. Коррекцию доз инсулина в течение суток проводят под контролем глюкозурического и гликемического профиля. Инсулин вводится подкожно за 15—20 минут до еды, места введения меняют¬ся во избежание развития липодистрофии подкожной клет¬чатки.
Внедряются новые методы введения инсулина — мик¬родозаторы — биостатор, искусственная поджелудочная же¬леза, аллотрансплантация поджелудочной железы и др.
Лечение пероралъными сахароснижающими препарата¬ми
Показание — инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД).
Их 2 группы: — производные сульфанилмочевины (букарбан, манинил, глюренорм, диабетон, предиан); — бигуаниды (силубин, адебит, метформин, глюкофаг и др. Назначаются препараты в таблетках перед едой. Для лечения сахарного диабета используются лечебные травы

7. Сестринский процесс при сахарном диабете

Для улучшения обмена веществ применяют игло¬укалывание, гипербарическую оксигенацию, УФО крови, гемосорбцию, энтеросорбцию.
Пациенты с легкой формой течения СД направляются в санатории.
Тактика медсестры при кетоацидозе: вызов врача или направление на госпитализацию пациента в специализи¬рованное отделение. В отделении ему подберут дозу инсу¬лина, который будет вводиться дробными дозами под кон¬тролем гликемии. Для предотвращения развития гипог¬ликемии вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы, при наличии ацидоза — в/в капельно 4% раствор натрия би¬карбоната, а также симптоматические средства.
При гипогликемии пациенту достаточно дать съесть ку¬сочек хлеба или 2 кусочка сахара, выпить стакан сладко¬го чая, чтобы не развилась кома. Если пациент в коме, ему внутривенно струйно вводится 30—60-90 мл 40% глю-козы. Госпитализация после выведения из комы обяза¬тельна.
Пациенты пожизненно нахо¬дятся под наблюдением эндокринолога, ежемесячно в ла¬боратории определяют уровень глюкозы. В школе диабе-тиков они учатся самоконтролю состояния и корректиров¬ке дозы инсулина.
Медсестра обучает пациентов ведению дневника по са¬моконтролю состояния, реакций на введение инсулина. Са¬моконтроль — ключ к управлению диабетом. Каждый из пациентов должен уметь жить со своим недугом и, зная симптомы осложнений, передозировок инсулина, в нуж¬ный момент справиться с тем или иным состоянием. Само¬контроль позволяет вести долгую и активную жизнь.
Медсестра обучает пациента самостоятельно измерять уровень сахара в крови по тест-полоскам для визуального определения; пользоваться прибором для определения уров¬ня сахара в крови, а также пользоваться тест-полосками для визуального определения сахара в моче. Под контролем медсестры пациенты учатся делать себе инъекции инсулина шприц-ручками или инсулиновыми шприцами.
Медсестра должна: провести беседу с пациентом о его заболева¬нии, предупреждении возможных осложне¬ний. Обеспечить пациента необходимой на¬учно-популярной литературой. Пациентам с сахарным диабетом рекомендо¬вать посещать занятия в «Диабетической школе» с целью научиться управлять диабе¬том и самостоятельно справляться с возни-кающими проблемами
Разъяснить необходимость постоянного приема лекарственных пре-паратов.
Разъяснить пациенту, признаки гипогликемического состояния и приемы самопомощи (съесть сахар, белый хлеб, конфеты, выпить сладкий чай); эти продукты пациент должен иметь при себе.
Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Обучить принципам подбора и приго¬товления продуктов. Научить рассчитывать калораж рациона. Поощрять пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родствен¬ников. Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанной диеты. Должен быть тщательный уход за кожей в целях профи¬лактики кожных заболеваний. Рекомендовать ежедневно принимать душ. Смазывать кожу увлажняющими кремами.
Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса. Проводить контроль за соблюдением лечебно-охранительного режима (устранение раздразающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов

Проблема Действия медсестры
Нарушение сна (бессонница) Создать условия для полноценного отдыха (постельный комфорт, чистота, тишина, све¬жий воздух).
Предлагать на ночь молоко с медом (исключе¬ние — пациенты с сахарным диабетом), успока¬ивающие травяные чаи. Провести беседу в целях расслабления пациента. Провести беседу с родственниками о необхо-димости психологической поддержки близкого им человека. Получить консультацию врача
Слабость из-за пониженного питания Обеспечить пациенту полноценное питание. Проводить контроль за массой тела (взвеши¬вать пациента через день). Оказывать помощь пациенту при перемещении (при необходимо¬сти)
Плохая переносимость холода Рекомендовать пациенту тепло одеваться. Сле¬дить за тем, чтобы пациент не переохлаждался. При необходимости согреть пациента (грелки к ногам, укрыть одеялом, дать теплый чай)
Увеличение массы тела из-за задержки жидкости Проводить контроль за питанием и питьевым режимом пациента.
Взвешивать пациента 2 раза в неделю. Еже¬дневно измерять суточный диурез и подсчиты¬вать водный баланс.
Проводить контроль за приемом пациентом лекарственных препаратов
Риск падений и получения травмы из-за мышечной слабо¬сти Оказывать помощь пациенту во время пере¬движения.
Обеспечить возможность экстренной связи с медперсоналом.
Опустить кровать на низкий уровень. Обеспе¬чить освещение в палате в ночное время. Обеспечить ходунками, палкой в качестве дополнительной опоры при перемещении. Обеспечить пациента судном и мочеприемни¬ком.
Освободить проходы и коридоры. Проследить, чтобы в необходимых местах были сделаны поручни

Заключение
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II или диабет взрослых, связан с резистентностью инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее утилизации тканями. Развивается этот тип диабета обычно у полных лиц старше 35-40 лет. Им болеют до 80-90% всех больных диабетом и у многих больных отягощена наследственность по диабету. При ИНСД не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен, но в дальнейшем, спустя несколько лет, продукция инсулина падает и больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, т.е. развивается так называемый инсулинопотребный диабет второго типа. У очень небольшого числа больных инсулиннезависимый сахарный диабет развивается в молодом возрасте, до 20 лет, и тогда он носит название диабета взрослых у молодых.
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению вирусами и химическими агентами. Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе).

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. — М., 2005 – 256 с.
2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 416 с.
3. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская
помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004-386с.
4. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Н.
Т. Старковой. — М.: Медицина, 1998 – 512 с.
5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс,
2007 – 473с.

Данные о файле
Размер 21.64 KB
Скачиваний 24

Скачать

* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar

5ка.рф

История (научные парадигмы) сахарного диабета

В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих парадигм.

Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потерю жидкости (полиурия) и неутолимую жажду (полидипсия) Термин диабет (англ. Diabetes mellitus) впервые был использован Деметриосом из Апамании (II век до нашей эры), происходит от греческого διαβήτης, что означает «проникать сквозь». Таково было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.

Недержание глюкозы

В 1675 г. Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет  — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или билогического действия антидиуретического гормона.

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи»). Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и так же означают «болезнь сладкой мочи».

Повышенный сахар крови

Когда появились технические возможности измерять сахар не только в моче, но и в крови, выяснилось, что вначале сахар повышается в крови, и только когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), только тогда он появляется и в моче. Парадигму сахарного диабета снова пришлось менять, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет как такового «недержания сахара». Вместе с тем, старая парадигма осталась за обнаруженным новым патологическим состоянием, так называемым «почечным диабетом». Причиной этого заболевания действительно было снижение почечного порога для сахара крови и, как следствие, появление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови. То есть, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным идеологическим инструментом диагностики, а также оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается только лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.

Инсулиновая недостаточность

Позже начинается новая, «гормональная» история научных парадигм сахарного диабета. К появлению новой парадигмы диабета как об инсулиновой недостаточности» привели несколько открытий. В 1889 г. Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров(2002). Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 г. двумя учёными, |Фредериком Грант Бантингоми Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты Фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 г. За это открытие ученые получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 г. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, то выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 г. сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1 и 2 типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. Этим представлением и исчерпывается современная парадигма сахарного диабета.

Смену научных парадигм вызывают новые технические возможности диагностики нарушений в организме. Однако даже открытие инсулина и разделения диабета на два типа относительно чувствительности к его биологическому действию не изменило принцип диагностики диабета исключительно по |гипергликемии. Следовательно, после того, как было принято считать сахарный диабет патологическим состоянием, диагностируемым по гипергликемии, принципиально новых методов диагностики диабета больше не предлагалось и, соответственно, не выдвигалось новых парадигм сахарного диабета.

Несмотря на впечатляющие достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика этого заболевания до сих пор основывается всего лишь на исследовании такого статического параметра углеводного обмена, как уровень сахара крови, точно так же, как и столетия назад.

Современная терминология

Термин «сахарный диабет 1-го типа» объединяет в себе некоторые ранее использовавшиеся термины, такие как детский диабет и инсулинозависимый диабет. Термин «сахарный диабет 2-го типа» также объединяет несколько старых терминов: диабет взрослых, диабет, связанный с ожирением и инсулиннезависимый диабет. Международные стандарты включают только 1-й тип и 2-й тип. Некоторые источники выделяют также термин «диабет 3 типа», который включает в себя:

  • гестационный сахарный диабет [1],
  • инсулинрезистентный диабет 1-го типа («двойной диабет»),
  • диабет второго типа, прогрессирующий до необходимости инъекций инсулина,
  • латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа»).

Метаболизм глюкозы в организме человека

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одной молекулы и всасываются на уровне кишечника безо всяких изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более спаянных между собой молекул глюкозы. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы, и в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо этого, в кровь поступают и такие простые молекулы, как лактоза и фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например мозг) могут использовать в качестве топлива только глюкозу.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, как например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, нужен опять-таки инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3- 5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Этот феномен реализуется благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.[2]

Классификация сахарного диабета

Этиологическая классификация

Причины диабета I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета

  • Аутоиммунный
  • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа Основная экологическая причина возникновения диабета

III. Другие типы диабета при:

  1. генетических дефектах функции β-клеток,
  2. генетических дефектах в действии инсулина,
  3. болезнях экдокринной части поджелудочной железы,
  4. эндокринопатиях,
  5. диабет, индуцированный лекарствами,
  6. диабет, индуцированный инфекциями,
  7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,
  8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация по тяжести течения

  • Лёгкое течение.
  • Средней степени тяжести.
  • Тяжёлое течение.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

Классификация по осложнениям

  • Диабетическая микро- и макроангиопатия.
  • Диабетическая полинейропатия.
  • Диабетическая ретинопатия.
  • Диабетическая нефропатия.
  • Диабетическая стопа.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляться тип диабета, затем состояние углеводного обмена, далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,
2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Для диабета 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2. (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов для инсулина при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также, при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений: диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и др.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

  1. полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).
  2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
  3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.
  4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • общая мышечная слабость,
  • головная боль,
  • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
  • нарушение зрения,
  • наличие ацетона в моче при диабете 1 типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[3]

Некоторые типы диабета

Сахарный диабет 1-го типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность производства инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета и в большинстве случаев развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[4].

Сахарный диабет 2-го типа

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции.

Диабет 2 типа составляет 85-90 % от всех случаев заболевания и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы; кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др.

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.

  • Производные сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид) повышают выделение инсулина клетками поджелудочной железы.
  • Прандиальные регуляторы гликемии (репаглинид, натеглинид) отличаются от производных сульфонилмочевины быстрым и коротким действием
  • Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
  • Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
  • Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника[5].
  • Добавки магния позволяют регулировать содержание сахара в крови. В результате потребность в пероральных антидиабетических препаратах обычно снижается, либо даже полностью исчезает.

Гестационный сахарный диабет

Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета составляет примерно 2-5 % среди беременных женщин. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различными уродствами и врожденными пороками развития.

Диагностика

Диагностика диабета 1 и 2 типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако, основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливается в случае, если:

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
  • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
  • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
  • в моче присутствует сахар;
  • в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

Осложнения

Острые

  • Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.[6]
  • Гипогликемия — снижение уровня сахара в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приема пищи, богатой углеводами (сахар или мед можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона («ГлюкаГен»), введения в вену 40 % раствора глюкозы.
  • Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2 типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Поздние

  • Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлиянияи на глазном дне, может привести к отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2 типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
  • Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
  • Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
  • Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
  • Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
  • Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).
  • Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
  • Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Лечение

Лечение сахарного диабета 1-го типа

  • Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом, и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
  • Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продленных инсулинов, и купирование после едовых подьемов глюкозы крови, с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

  • диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи.
  • физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела для оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • пероральные сахароснижающие препараты — применяються с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью востановление нормальной концентрации глюкозы в крови.
  • контроль артериального давления, преимущество отдается метаболически нейтральным (ИАПФ, сартаны) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
  • наначение гиполипидемической терапии: фенофибрат/трайкор (контроль ТГ, ЛПНП и повышение ЛПВП и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропати, ИБС), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС) Комбинация фенофибрата и статинов у пациентов высокого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе. Назначение фенофибрататрайкор возможно и при нормальной липидограмме, если у пациента есть признаки ретинопатии полинейропатии.
  • заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер[7]

Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2 типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80-90 %) дает метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2 типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и 80-98 % случаев полностью излечивает диабет [8]. Этот факт послужил отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25-30).

Интенсивные исследования проводятся в отношении механизма действия метаболической хирургии. Вначале предполагалось, что снижение массы тела является ведущим механизмом в нормализации гликемии. Однако оказалось, что нормализация гликемии и гликированного гемоглобина происходит почти сразу после выполнения желудочного шунтирования, ещё до того, как начинает снижаться масса тела [9]. Данный факт заставил искать другие объяснения позитивному влиянию операции на метаболизм. В настоящее время считается, что главным механизмом действия операции является выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи. При операции желудочного шунтирования пища направляется прямо в подвздошную кишку. Прямое воздействие пищи на слизистую подвздошной кишки приводит к секреции глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), который относится к инкретинам. Данный пептид имеет целый ряд свойств [10][11]. Он стимулирует выработку инсулина при наличии повышенного уровня глюкозы. Он стимулирует рост бета-клеток в поджелудочной железе (известно, что при диабете 2 типа имеется повышенный апоптоз бета-клеток). Восстановление пула бета-клеток является крайне позитивным фактором. GLP-1 блокирует глюкагон-стимулированную продукцию глюкозы в печени. GLP-1 способствует чувству насыщения путем стимуляции дугообразного ядра гипоталамуса.

Клинические исследования.
Операция желудочного шунтирования насчитывает более чем 60-ти летнюю историю. Позитивное влияние данного типа метаболической хирургии на течение сахарного диабета неоднократно подтверждено многочисленными клиническими исследованиями, в которых изучались отдаленные результаты операций, направленных на снижение избыточной массы тела. Было показано, что полное излечение диабета отмечено у 90 % пациентов. Эти пациенты смогли полностью отказаться от любой медикаментозной терапии. У оставшихся 10 % была отмечена положительная динамика в виде снижения дозировок противодиабетических препаратов[12]. Изучение отдаленных результатов показало, что смертность от осложнений сахарного диабета в группе, где было выполнено желудочное шунтирование, была на 92 % ниже, чем в группе, где проводилось консервативное лечение [13].
Проводились клинические исследования, в которых изучалось влияние метаболической хирургии на течение диабета 2 типа у пациентов с нормальной массой тела и наличием умеренного избытка массы тела (с ИМТ до 30) [14]. Эти исследования полностью продублировали позитивные результаты 90 % излечения диабета 2 типа у этой категории пациентов и положительную динамику у оставшихся 10 %.
Сходные результаты в отношении излечения диабета 2 типа после выполнения желудочного шунтирования были получены и у пациентов подросткового возраста [15]
В настоящее время остается неясным вопрос о том, кому показана метаболическая хирургия для лечения сахарного диабета 2 типа. Если индекс массы тела у пациента с диабетом составляет 35 и выше, операция считается показанной. В тоже время, когда ситуация касается пациентов с нормальной либо умеренной повышенной массой тела, необходима оценка рисков хирургии и тех потенциальных позитивных эффектов, которые можно получить за счет излечения диабета. Учитывая тот факт, что даже проведение грамотной консервативной терапии не является надежной профилактикой осложнений диабета (диабетические ретинопатия, нефропатия, нейропатия и ангиопатия со всем спектром их тяжелых последствий) применение метаболической хирургии может оказаться перспективным методом лечения даже в этой группе пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

См. также

  • Сахарный диабет 1-го типа
  • Сахарный диабет 2-го типа
  • Диабетическая стопа
  • Инсулин

Ссылки

  • Сахарный диабет, инсулинозависимый диабет
  • Сахарный диабет и все о нем
  • Южная Межрегиональная Диабетическая Ассоциация
  • Российская диабетическая ассоциация
  • Виртуозная инсулинотерапия
  • Современные стандарты медицинской помощи пациентам с сахарным диабетом
  • American Diabetes Association
  • International Diabetes Federation
  • Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003
  • Питание при сахарном диабете Питание при заболеваниях эндокринной системы

dic.academic.ru


Прочтите обязательно другие статьи:

Норма гликированного гемоглобина в крови Стадия декомпенсации Таблица гликированный гемоглобин Беременность при сахарном диабете Препараты при диабете 2 типа Виды сахарного диабета Анализ мочи на сахар Сахарный диабет признаки
Поделиться с друзьями:
Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами.