Нефропатия диабетическая симптомы

Диабетическая нефропатия развивается, когда сахарный диабет поражает почечные сосуды. Они склерозируются, нарушается кровообращение. Это негативно отражается на работе почек. Они могут полностью перестать функционировать.

Основным фактором, который приводит к развитию диабетической нефропатии, считается повышенный уровень сахара в крови. Он обладает токсическим свойством и повреждает стенки сосудов. Это приводит к развитию опасных для жизни осложнений.

Симптомы и классификация  диабетической нефропатии

Патологический процесс в почках медленно прогрессирует. Симптомы заболевания зависят от стадии.

Классификация диабетической нефропатии различает:

• Бессимптомную стадию. Она развивается, когда у человека только появился сахарный диабет. В почках усиливается кровообращение, начинается гипертрофия тканей. Усиливается фильтрация мочи, и количество выделений возрастает. Анализы не показывают наличие белка в моче.
• Начало структурных изменений. Эта стадия развивается после нескольких лет жизни с сахарным диабетом. Наблюдаются первые изменения в строении сосудов почек: их стенки утолщаются. Белок в мочу не попадает, любые неприятные симптомы, характерные для диабетической нефропатии, отсутствуют.

• Начало диабетической нефропатии. Сосуды уже значительно повреждены. Об этом свидетельствует наличие белка в моче. Немного повышается скорость клубочковой фильтрации. Заболевание никак не проявляется, поэтому определить его наличие можно только с помощью лабораторных и инструментальных исследований.
• Выраженную диабетическую нефропатию. Она развивается, когда сахарный диабет прогрессирует на протяжении десяти лет и более. Значительно страдает выделительная функция, поэтому в моче обнаруживают большое количество белка. В крови количество белка падает, из-за чего больной страдает отеками. Могут отекать ноги или лицо. При дальнейшем развитии диабетической нефропатии жидкость скапливается в брюшной полости, перикарде. В этой ситуации устранить отечность не помогут диуретики. Поэтому чаще всего жидкость удаляют хирургическим путем.
• Больные быстро теряют вес, постоянно ощущают слабость, сонливость, ухудшается аппетит, может возникать тошнота и сильное чувство жажды. В этот период все больные страдают от высокого давления, из-за этого болит и кружится голова, также возникает одышка и другие неприятности.
• Уремическая стадия. Это конечная стадия болезни. Заболевание обретает угрожающий для жизни характер. Помочь в этой ситуации может только диализ или пересадка почек.

Нефрогенный несахарный диабет

Классификация несахарного диабета выделяет нефрогенный несахарный диабет, который еще называют почечным. Он возникает, когда ткани почек теряют чувствительность к вазопрессину, гормону, выделяемому гипоталамусом. Этот тип диабета встречается очень редко, по сравнению с остальными.

Он может:

• возникнуть в результате повреждения клеток почек определенными медикаментами;
• является врожденной патологией.

Нефрогенный несахарный диабет проявляется большим количеством неконцентрированной мочи. Если заболевание возникает у маленьких детей, то большие потери жидкости приводят к повреждениям головного мозга. Даже если вовремя начать лечение, высока вероятность задержки развития.

Лечат это заболевание за счет повышения суточной нормы жидкости и устранения причины, вызвавшей патологию. Если пациент при возникновении симптомов употребляет большое количество жидкости, то серьезных осложнений не будет.

Уменьшить потерю жидкости могут некоторые препараты. Часто для этих целей используют тиазидовые диуретики. Они помогают справиться с проблемой.

Диагностика заболевания

Идеальным вариантом будет, если диабетическая нефропатия будет обнаружена на ранних стадиях развития. Вовремя поставить диагноз можно, только если все время контролировать уровень микроальбумина в моче.

Если наблюдается повышение, то это свидетельствует о начале патологического процесса. Если микроальбумин повышен постоянно, значит, развивается диабетическая нефропатия.

Помочь поставить диагноз на ранних стадиях может проверка скорости почечной фильтрации. Это делают с помощью пробы Реберга. Ее проводят таким образом: берут суточную мочу и определяют, какое в ней количество креатинина.

На последней стадии диабетической нефропатии поставить диагноз уже несложно.

Это подтверждают такие явления:

1. Наличие белка в моче.
2. Ухудшается скорость клубочковой фильтрации.
3. Количество креатинина и мочевины в крови повышается.
4. Развивается гипертония.
5. Возможен нефротический синдром, для которого характерно снижение уровня белка в моче и возникновение отеков.

Чтобы точно понять, диабетическая нефропатия у больного или нет, могут сделать биопсию почек.

Это исследование может понадобиться, если:

1. Если человек болен диабетом недавно, а уже обнаружили белок в моче.
2. Внезапно начался нефротический синдром.
3. В моче обнаружена кровь.
4. Другие органы и системы, которые обычно страдают от сахарного диабета, не повреждены.

Как лечат диабетическую нефропатию

Можно также использовать эти препараты для предотвращения диабетической нефропатии.

Главные цели лечения это:

1. Предупреждение и максимальное предотвращение повреждения почек.
2. Предотвращение развития болезней сердца и сосудов.

Терапия заболевания включает:

• постоянный контроль уровня сахара;
• контроль артериального давления;
• компенсацию нарушений обменных процессов.

Для лечения диабетической нефропатии в первую очередь назначают такие препараты:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Они способны максимально защитить почки от повреждений у людей с сахарным диабетом первого типа. Их назначают даже если нет повышения артериального давления. Эти препараты не дают белкам выводиться с мочой. Они также являются профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Блокаторы рецепторов ангиотензина. В сочетании с ингибиторами АПФ они обеспечивают максимальную защиту почек.

Как только в мочу начинает выделяться белок, пациенту назначают специальную диету. Она заключается в ограничении соли, белковой пищи.

Такое питание поможет отсрочить развитие диабетической нефропатии и уменьшить отеки. Предотвратить заболевания сердца и сосудов поможет диета с ограничением жиров и употребление препаратов для нормализации липидного спектра крови.

Если в организм будет попадать мало белка с пищей, то необходимо употреблять специальные препараты, которые предотвратят распад белка в организме.

Очень важно также уделять внимание коррекции уровня сахара в крови и артериального давления. Для этого вместе с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента могут назначить блокаторы кальциевых каналов или адреноблокаторы.

Если больного беспокоят отеки, в терапию заболевания могут включить диуретики. Также необходимо придерживаться питьевого режима. В сутки разрешено употреблять не более литра жидкости.

В случае когда скорость клубочковой фильтрации сильно снижена, то спасти пациента от смерти может терапия с замещением функций почек или пересадка органов.

Заместительная почечная терапия включает такие процедуры, как гемодиализ и перитониальный диализ. Но самым лучшим выходом из этой ситуации будет пересадка почек и поджелудочной. В Америке было проведено множество таких операций. Пациенты получили возможность жить полноценной жизнью. Отечественная медицина на данный момент в этом вопросе находится на стадии развития.

boleznikrovi.com

Описание

Что такое диабетическая нефропатия? Это комплексное понятие в медицине, которое включает в себя множество патологических процессов в организме, при развитии которых происходит поражение клубочковой и сосудистой системы почек.

При сахарном диабете происходит поражение сосудистой системы почек, в результате формируется артериосклероз (сужение и утолщение артерий). При поражении артериол развивается артериолосклероз. Также приводит к росту показателей липидов и гипергликемии в анализе крови.

Гипергликемия негативно воздействует и на клубочки почек, при нарушении функционирования которых, развивается диабетический гломерулосклероз.

Классификация диабетической нефропатии при патологическом состоянии клубочков:

• узелковая – происходит заполнение новообразованиями почечных клубочков полностью или частично;
• экссудативно-капиллярная – поражает дольки и сосудистые сплетения клубочков почек, при этом наблюдается их обволакивание новообразованиями, напоминающими шапочки;
• диффузная – характеризуется расширением и утолщением сосудистых стенок за счет разрастания соединительной ткани паренхимы почки.

В результате необратимых процессов в почках развивается почечная недостаточность. При отсутствии лечения формируется в некротический почечный папиллит или нефроз.

Причины

Причины развития болезни в медицине объединяют в три группы: генетическая, гемодинамическая и обменная.

Первая группа причин – это наследственная предрасположенность. При этом риск развития нефропатии возрастает при гипертонии, гипертензии, воспалительных болезнях органов мочевыделительной системы,  ожирении, злоупотреблении вредными привычками, анемии и употреблении лекарственных препаратов, которые оказывают токсическое воздействие на мочевыделительную систему.

Вторая группа гемодинамических причин включает нарушение кровообращения почек. При недостаточном притоке питательных веществ к органам мочевыделительной системы происходит рост объема белка в урине, нарушается функционирование органа. Далее происходит разрастание соединительной ткани почек – развивается склероз тканей.

Третья группа причин – нарушение обменных процессов в организме, что приводит к повышению уровня сахара в крови, который гликимирует белок и гемоглобин. Нарушается процесс усвоения глюкозы и транспортировки катионов. Перечисленные процессы приводят к структурным изменениям в почках, увеличивается проницаемость тканей сосудов, образуются отложения в просветах сосудов, развивается склероз тканей. В результате нарушается процесс образования и оттока урины, накапливается остаточный азот в крови.

Стадии и их признаки

Клиническая картина нефропатии при гипергликемии на начальных этапах протекает бессимптомно, что составляет сложности своевременной диагностики. На более поздних стадиях появляются первые симптомы. Поэтому принято диабетическую нефропатию классифицировать по стадиям.

1 стадия

1 этап – гиперфункция почек характеризуется гиперфильтрацией и гипертрофией. Гиперфильтрация – процесс роста объема кровообращения в почках и скорости клубочковой фильтрации до 140 мл/мин, что является ответной реакцией на рост гликемического индекса. Гипертрофия органа происходит в результате разрастания сосудов в почках и может сопровождаться возникновением незначительного болевого синдрома в поясничной области.

При гиперфункции отсутствуют признаки патологии, такие как отечность, гипертония и протеинурия. Развивается в первые 2 года после возникновения сахарного диабета.

2 стадия

Диабетическая нефропатия на стадии структурных изменений диагностируется спустя 2-5 лет после развития болезни первопричины. Протекает с бессимптомной клинической картиной: отсутствует отечность и белок в урине, нарушения работоспособности почек не отмечаются. Однако, на данном этапе происходят первые преобразования в строении органа: разрастание части паренхимы капиллярного клубочка почки и уплотнение базальной мембраны гломерул.

3 стадия

На 3 стадии диабетической нефропатии появляются первые признаки заболевания почек: диагностируется рост циркуляции геммы и выделительной способности почек, постепенно повышается артериальное давление (иногда скачкообразно), в урине появляется белок. Данный этап развивается спустя 5 и более лет после развития диабета.

4 стадия

Через 10-15 лет нефропатия переходит в стадию выраженной патологии с нефротическим синдромом. Симптомы диабетической нефропатии более выражены: внутренние и внешние изменения становятся очевидными. Почечные сосуды повреждены, СКФ снижается до 10 мл/мин.

Дисфункция почек приводит к появлению у больного сильных отеков лица, конечностей, грудной и брюшной полостей, головной боли, постоянной усталости и сонливости. Пациент жалуется на отсутствие аппетита и жажду. Нарушенное почечное кровообращение приводит к гипертонии, тахикардии и нарушению работы сердца. На данном этапе патология затрагивает и сосуды глазного яблока. Нарушенный кровоток приводит к питательному и кислородному голоданию сетчатки глаза, постепенно происходит ее отмирание – формируется слепота.

5 стадия

Диабетическая нефропатия на последней 5 стадии переходит в почечную недостаточность. К этому приводит разрастание соединительной ткани почек и их сосудов, в результате орган перестает выполнять возложенные на него функции. Сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Почки перестают справляться с очистительной функцией урины и крови, что приводит к скоплению токсических соединений, шлаков и остаточного азота. Происходит изменение состава крови: повышается уровень липидов, снижается количество гемоглобина и белка в плазме крови. В крови и моче отмечается рост лейкоцитов. Снижается плотность мочи. Постепенно происходит снижение ее объема до полного исчезновения. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Диабетическая нефропатия данного этапа возникает через 20 лет. В случае наследственных факторов, пониженном артериальном давлении, снижении количества эритроцитов, сильных отеках и повышенном количестве липидов развитие почечной недостаточности может наступить и ранее.

Диагностика

Диабетическая нефропатия устанавливается в ходе двух диагностических методов: сбор анамнеза пациента больного сахарным диабетом и проведение лабораторных исследований. В ходе опроса доктору необходимо получить достоверную информацию о типе и длительности болезни первопричины. Эндокринолог измеряет давление и осматривает пациента на наличие отечности тканей.

Среди клинических исследований первым методом является сдача урины для проведения общеклинического исследования. При сахарном диабете и нефропатии в моче повышается белок, креатинин и мочевина. Для получения достоверных данных общеклинический анализ проводится несколько раз.

Анализ на микроальбуминурию проводится трижды в течение 1-3 месяцев. При повышенном содержании альбумина доктор назначает соответствующее лечение. Проба Роберга проводится с целью определения выделительной способности почек (СКФ). Нормой является показатель более 90 мл/мин.

К дополнительным методам диагностики нефропатии при сахарном диабете относится ультразвуковое исследование почек и биопсия их тканей. Данные процедуры необходимы для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза при наличии сомнений у лечащего врача.

Лечение

Способы лечения диабетической нефропатии зависят от этапа и клинических признаков болезни. Основная цель терапия — снижение сахара и холестерина в крови. С этой целью используются препараты, направленные на снижение данных показателей. Данные методы являются эффективным на первых стадиях развития заболевания.

На третьей стадии диабетическая нефропатия лечится  также средствами против гипертонии. С этой целью доктор назначает прием ингибиторов АТФ. Данные препараты не только помогут нормализовать артериальное давление, но и наладить работу почек и почечное кровообращение. При непереносимости данной группы медикаментов используются блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Терапия дополняется диетой с низким содержанием белка – не более 1 г на 1 кг массы тела.

На четвертой стадии с помощью лекарственных средств поддерживается работоспособность почек, которые также не позволяют перейти патологии в почечную недостаточность. На данном этапе назначаются препараты, снижающие уровень сахара и жиров в крови, нормализующие давление и блокаторы кальциевых каналов. При значительной отёчности тканей назначаются мочегонные медикаментозные или фитосредства. Медикаментозная терапия дополняется диетой с суточной нормой белка 0,7 г/1 кг массы тела.

На стадии почечной недостаточности с критическими показателями СКФ, лечить диабетическую нефропатию необходимо с использованием радикальных методов: диализ, гемодиализ или пересадка органа. В ходе указанных процедур осуществляется очистка крови от токсических соединений. Продуктов распада метаболизма и остаточного азота с использованием специальной аппаратуры. Отличительной особенность диализа и гемодиализа является введение катетера: первый вводится в брюшную полость, при втором методе в артерию больного.

Профилактика

Лечение диабетической нефропатии должно начинаться сразу после постановки диагноза сахарный диабет. Рекомендации относительно профилактики нефропатии при сахарном диабете включают контроль уровня сахара и холестерина в крови, поддержание давления в пределах нормы, соблюдение диеты и прочих рекомендаций лечащего врача. Диета с низким содержанием белка должна назначаться только эндокринологом и нефрологом.

Важно также отказаться от вредных привычек и своевременно посещать доктора для проведения профилактических осмотров и контроля за состоянием больного.

Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое развивается как осложнение на почки в результате сахарного диабета. В своем развитии проходит 5 стадий. В зависимости от этапа протекания назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение признаков сахарного диабета и нефропатии.

tvoyapochka.ru

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет — это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

• инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
• инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает  нормальный уровень глюкозы в крови,  в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

• После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
• С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
• Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
• Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия — это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

• На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
• Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
• На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
• Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии  именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия — возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

• Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
• Данное состояние носит название протеинурия.
• В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
• Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из  полостей (пункция).

Для того чтобы сохранить баланс белка в крови, организм расщепляет свои собственные белки. Пациенты начинают резко терять вес. К другим симптомам относятся:

• жажда,
• тошнота,
• сонливость,
• потеря аппетита,
• быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков — это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три  этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол — бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть  несахарный диабет прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

diabethelp.org

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

• артериосклероз почечной артерии;
• диабетический гломерулосклероз;
• жировые отложения в почечных канальцах;
• пиелонефрит;
• некроз почечных канальцев и др.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

• регулярные скачки артериального давления;
• пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
• резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
• сильная слабость, сонливость;
• жажда и тошнота.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

• проба Реберга (определение СКФ);
• общий анализ крови и мочи;
• УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
• биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

• ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
• препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
• диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
• препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

• поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
• правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
• контроль за соотношением липидов в крови;
• слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ. Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа. Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

gidmed.com

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

www.krasotaimedicina.ru

Причины развития диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это тяжелое осложнение сахарного диабета на почки. Всем прекрасно известно, что именно почки (и печень) отвечает в нашем организме за очищение крови от вредных веществ, токсинов, ядовитых продуктов распада. После такой «фильтрации», все отходы выводятся вместе с мочой.

Фильтрующий элемент почек называется клубочком, который и повреждается сахарным диабетом в первую очередь из-за высокого содержания сахара в крови. В результате — в клубочках нарушаются все природные процессы и электрический баланс, что приводит к попаданию в состав мочи белков, которые у здорового человека не должны присутствовать в моче.

На ранних стадиях развития заболевания, в мочу попадают самые мельчайшие белки, но с течением осложнения, туда проникают все большие по размеру белки и в большем количестве. В итоге, уже повышается не только уровень сахара в крови, но и начинает подниматься артериальное давление, т.к. почки просто не могут справиться с таким большим объемом скопившейся в организме жидкости. Если больной СД не предпринимает мер по стабилизации давления, то это приводит к разрушению почек и возникает замкнутый круг, когда повышение давления провоцирует все ускоряющееся течение разрушения органа, а повреждение почки, в свою очередь еще больше повышает артериальное давление, которое еще к тому же и становится более устойчивым к действию лекарственных препаратов, регулирующих и снижающих его.

Далее начинается развиваться дефицит белка в организме и крови, что в свою очередь приводит к появлению отеков. И в конечном итоге, почки вообще прекращают функционировать и врачи ставят диагноз почечная недостаточность, при которой необходим диализ, а в самых сложных ситуациях и трансплантация органа от здорового донора.

Наряду с этим общим механизмом появления и развития почечной нефропатии, выдвигаются и еще несколько путей развития заболевания:

• Генетические причины могут проявиться у тех больных СД, у кого есть предпосылки к нефропатии и диабет становится спусковым крючком, который начинает действовать под происходящими в организме изменениями обменных процессов и повышения уровня сахара в крови;
• Гемодинамические причины проявляются в тот момент, когда нарушается естественный поток крови к почкам и внутри их, что вызывает повышение давления в клубочках и приводит к попаданию в мочу белков. Эта ситуация запускает увеличение соединительных тканей и сбою в их работе;
• Обменные причины возникают из-за длительного повышенного уровня сахара в крови, что негативно воздействует на состояние сосудов, и почечных в том числе. Это ведет к нарушению кровотока в органах, ухудшает все обменные процессы в них, повышает количество углеводов, белков и жиров, которые проходят через почки. Таким образом и начинается развитие нефропатии.

Много полезной информации о таком тяжелом осложнении, как диабетическая кома, Вы найдете здесь.

О методах лечения кетоацидоза при сахарном диабете можно прочитать в этой статье http://pro-diabet.com/oslozhneniya/ketoacidoz.html

Что такое диабетическая нейропатия и как от нее избавиться, расскажет наша статья.

Симптомы развития болезни

Все симптомы заболевания отличаются на разных стадиях развития болезни:

1. Бессимптомная характеризуется отсутствием видимых и ощутимых признаков болезни, но при анализах, можно выявить белок в моче. Это говорит о том, что увеличивается скорость реакции клубочков и уровень микроальбуминурия может составлять до 30 мг/сутки;
2. Начальные изменения так же не вызывают дискомфорта и неприятных ощущений, но в почках уже происходят разные изменения: утолщаются стенки сосудов, межклеточное пространство начинает расширяться, так же увеличивается фильтрация клубочков;
3. Преднефротическое состояние уже вызывает повышение артериального давления, а анализы показывают микроальбуминурию от 30 мг/ сутки до 300 мг/ сутки;
4. Нефросклероз (уремия) характеризуется постоянно высоким артериальным давлением, отеки имеют стойкое проявление, иногда появляется в моче кровь. Анализы показывают снижение клубочковой фильтрации, а мочевина и креатинин повышен, белок так же имеет высокий уровень до 3 г в сутки, а в крови наоборот сильно занижено его количество, развивается анемия. На этом фоне наблюдается прекращение выведение почками инсулина и отсутствие глюкозы в моче.

От первого момента начала развития диабетической нефропатии до тяжелого состояния, может пройти от 15 до 25 лет. И на первых стадиях, больной ничего не ощущает, но когда уже развивается хроническая стадия, то даже без лабораторных исследований, становится понятно заболевание.

Хроническая стадия диабетической нефропатии характеризуется:

• Повышенной слабостью и утомляемостью, понижением аппетита, сухостью во рту и похудением;
• Частыми головными болями, запахом аммиака изо рта, сухой и дряблой кожей, сбоями в работе всех внутренних органов, сильным загрязнением крови и всего организма токсинами и продуктами распада веществ.

Диагностика и методы лечения нефропатии почек

Чтобы диагностировать заболевание, больной СД должен пройти следующие лабораторные исследования:

• Сдать общий анализ крови;
• Анализ мочи;
• Сделать УЗИ состояния почек;
• Пробу Реберга;
• Провести биопсию почек.

Выбор терапии для лечения диабетической нефропатии зависит от ее стадии развития. Это лечение назначает врач, исходя из данных анализов и обследований, течения заболевания и сахарного диабета. Но существуют и основные принципы лечения, применимые ко всем этапам развития нефропатии.

Общие методики лечения диабетической нефропатии:

1. Нормализация уровня сахара в крови до уровня от 6.5 до 7 % гликированного гемоглобина;
2. Приведение в норму артериального давления;
3. Улучшение липидного обмена;
4. Специальная диета с ограничением количества белка;
5. Отказ от алкогольных напитков.

Применение лечебного низкобелкового питания для улучшения состояния больного

Официальная медицина рекомендует применять лечебную низкобелковую диету, сбалансированную и дающую достаточно полезных веществ.
Общая рекомендация по меню диеты касается количества белка: он может составлять от 0.7 г до 1 г в сутки. Параллельно с этим, необходимо снизить и количество употребляемых жиров, что поможет понизить уровень холестерина и улучшить состояние сосудов, в почках в том числе.

Ограниченные (но разрешенные) продукты питания при диабетической нефропатии:

• Любой хлеб;
• Макароны;
• Каши из зерновых;
• Консервы;
• Копчености;
• Соленые блюда;
• Грибы в любом виде;
• Острые закуски;
• Соусы.

Меню диеты при диабетической нефропатии:

• Понедельник

Завтрак — салат из моркови с оливковым маслом (70 г), чай без сахара;

Второй завтрак — яблоко, чай без сахара;

Обед — борщ на овощном бульоне (250 г), домашнее жаркое (70 г), компот из сухофруктов;

Полдник — апельсин;

Ужин — запеканка из нежирного творога (100г), зеленый горошек (50г), чай;

Второй ужин — кефир.

• Вторник

Завтрак — салат капустный (70 г), отварная рыба (50 г), чай;

Второй завтрак — овощное пюре, чай;

Обед — овощной суп (200 г), отварная курица (50г), минеральная вода (200 г);

Полдник — сырники (100г), отвар из шиповника (200г);

Ужин — капустно-куриные котлеты (100г), тушеные овощи (150г);

Второй ужин — кефир.

• Среда

Завтрак — каша гречневая (100г), нежирный творог (100г), чай;

Второй завтрак — компот из клюквы;

Обед — овощное рагу (200г), отварное мясо (50г), мусс ягодный (100г);

Полдник — яблоко;

Ужин — рубленые мясные котлеты (110г), овощи тушеные (150г), отвар ягодный;

Второй ужин — отвар из сухофруктов.

• Четверг

Завтрак — отварная свекла (70г), рисовая каша (100г), сыр (1 кусочек), чай;

Второй завтрак — грейпфрут;

Обед — рыбный суп (200г), кабачковая икра (70г), отварное мясо куриное (100г);

Полдник — салат из моркови (70г), апельсин;

Ужин — гречневая каша (100г), салат из капусты (170г), чай;

Второй ужин — компот.

• Пятница

Завтрак — морковно-яблочный салат (100г), нежирный творог (100г), чай;

Второй завтрак — яблоко;

Обед — овощной суп (200г), мясной гуляш (150г), овощная икра (50г);

Полдник — фруктовый салат (100г);

Ужин — рыба запеченная (100г), пшенная каша (100г), чай;

Второй ужин — кефир.

• Суббота

Завтрак — геркулесовая каша (200г), морковный салат (70г), чай;

Второй завтрак — грейпфрут;

Обед — щи (200г), тушеная печень (100г), отварной рис (50г);

Полдник — фруктовый салат (100г);

Ужин — голубцы овощные (200г), кабачковая икра (70г), вода минеральная;

Второй ужин — кефир.

• Воскресенье

Завтрак — гречневая каша (200г), нежирный сыр (1 кусочек), тушеная свекла (70г), чай;

Второй завтрак — яблоко;

Обед — фасолевый суп (200г), плов с курицей (100г), тушеные баклажаны (70г), компот;

Полдник — апельсин;

Ужин — тыквенная каша (200г), мясная котлета (100г), салат из помидоров и огурцов (100г), чай;

Второй ужин — кефир.

Такое низкобелковое питание поможет нормализовать состояние больного.

Гипотензивные средства для нормализации артериального давления при диабетической нефропатии

При выборе препаратов для нормализации артериального давления, необходимо учитывать их механизм воздействия на углеводный обмен, липидный обмен, на течение прочих процессов в организме больного СД, на работу почек и непосредственно, на диабетическую нефропатию.

Для гипотензивной терапии применяются следующие группы препаратов:

1. Бета-адреноблокаторы;
2. Диуретики;
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов;
4. Блокаторы рецепторов ангиотензина;
5. Гипотензивные лекарства центрального воздействия;
6. Альфа-адреноблокаторы;
7. Комбинированная терапия из разных препаратов.

Выбор и дозирование препарата назначает врач, который берет во внимание индивидуальные особенности больного СД, течение диабетической нефропатии и прочих осложнений, побочными эффектами, которые может вызвать лекарство и таким образом негативно повлиять и на сахарный диабет, и на общее состояние больного.

Вовремя проведенная гипотензивная терапия помогает замедлить процесс развития диабетической нефропатии, а в некоторых случаях, и предотвратить ее появление. Если в анамнезе больного уже присутствует нефропатия, то давление не должно превышать более чем 130/85 мм рт. ст.

pro-diabet.com

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

• Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
• Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
• Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
• Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
• Пиелонефрита.
• Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
• Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

• Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
• Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
• Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
• Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
• Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

• происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
• активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
• нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

• артериальной гипертензией и гипертонией;
• длительной неконтролируемой гипергликемией;
• инфицированием мочевых путей;
• ненормальным жировым балансом;
• избыточным весом;
• вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
• анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
• употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

• активизация циркуляции крови в почках;
• увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

• базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
• через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

3.Диабетическая нефропатия

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

• артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
• в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

• отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
• головная боль;
• слабость, сонливость, вялость;
• жажда и тошнота;
• потеря аппетита;
• повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
• сердечные боли;
• одышка.

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

• гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
• гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
• анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
• лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
• изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

• при факторах наследственного характера;
• артериальной гипертензии;
• гиперлипидемии;
• частой отечности;
• пониженном гематокрите.

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

• при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
• при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
• диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

• три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
• провести анализ осадка мочи;
• определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

• наличие протеинурии;
• пониженная СКФ;
• увеличение уровня креатинина и мочевины;
• стойкое повышение артериального давления;
• нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
• отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

• протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
• протеинурия быстро прогрессирует;
• внезапно развивается нефротический синдром;
• наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов, используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

• лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
• в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
• плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

• Контролировать уровень сахара в организме.
• Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
• Не допускать появления атеросклероза.
• Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

serdec.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Сахарный диабет у детей симптомы и признаки Диабет 2 типа инвалидность положена Зуд при сахарном диабете у женщин Несахарный диабет симптомы у детей Периферическая полинейропатия Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей Сахарный диабет вторичный Какие симптомы при сахарном диабете