Сахарный диабет патофизиология

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Инсулин играет важнейшую роль в запасании не­обходимых энергетических веществ. Его секреция при приеме пищи резко меняет соотноше­ние субстратов в крови, а также уровень нервных и гормональных факторов регуляции обмена ве­ществ, обеспечивая запасание поступивших в орга­низм соединений для быстрого их использования в качестве источников энергии.

Для мобилиза­ции этих ресурсов в периоды голодания уровень инсулина должен снижаться. В норме состояния сытости с высоким уровнем инсулина и преобла­данием его анаболических эффектов постоянно чередуются с состояниями голода, когда уровень инсулина падает, а в печени, мышцах, жировой ткани начинают преобладать катаболические про­цессы.

Патофизиология сахарного диабета характеризуется нарас­танием этих катаболических процессов, поскольку из-за выпадения секреции инсулина прием пищи не ослабляет, напротив, усиливает распад энергетических субстратов. При умеренном дефиците инсулина в крови утилизация глюкозы мышцами, жировой тканью снижается и возни­кает гипергликемия после еды. Дальнейшее умень­шение уровня инсулина приводит к усилению гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, т. е. увели­чивает продукцию глюкозы печенью, в результате чего развивается гипергликемия натощак. Когда содержание глюкозы крови превышает почеч­ный порог (180 мг%, или 10 ммоль/л) возникает осмотический диурез (глюкозурия). Потеря кало­рий и электролитов наряду с обезвоживанием об­условливает состояние физиологического стресса с гиперсекрецией стрессорных, контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропина и глюкагона). Это еще больше нарушает обмен веществ за счет дальнейшего угнетения секреции инсулина (адреналин), противодействия его эффектам (адре­налин, кортизол, гормон роста) и активации гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, кетогенеза (глюкагон, адреналин, гормон роста, кортизол). Утилизация глюкозы продолжает снижаться, а ее выведение с мочой уси­ливается (адреналин, гормон роста, кортизол).

Патофизиология сахарного диабета и кетоацидоз

Дефицит инсулина с повышенным уровнем контринсулярных гормонов в плазме в из­меняет и липидный обмен, приводя к ускорению липолиза и торможению синтеза липидов. В ре­зультате возрастает концентрация общих липидов, холестерина, триглицеридов, свободных жирных кислот плазмы. Дефицита инсулин с избытком глюкагона сдвигает обмен жирных кис­лот в сторону образования кетоновых тел; скорость их образования (главным образом, Р-гидроксибутрата, ацетоацетата) выше возможности их утилизации, почечной экскре­ции. Накопление этих соединений приво­дит к метаболическому ацидозу (диабетический кетоацидоз) и к компенсаторному углублению дыхания в попытке избавиться от избытка СО (дыхание Куссмауля). Ацетон, образующийся при неферментативном превращении ацетоацетата, об­условливает характерный фруктовый запах изо рта. Кетоновые тела выводятся с мочой с ка­тионами, что еще больше усиливает потерю воды, электролитов. По мере нарастания обезвоживания, ацидоза и гиперосмоляльности плазмы снижается утилизация кислорода головным мозгом, наруша­ется сознание и больной в конце концов впадает в коматозное состояние.

surgeryzone.net

Сахарный диабет — это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.
Различают два основных типа сахарного диабета:
· сахарный диабет I типа или инсулинзависимый (ИЗСД), вызванный нарушением секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы и
· сахарный диабет II типа — инсулиннезависимый (ИНСД), при котором уровень инсулина в норме, но имеется тканевая резистентность к инсулину.

Сахарный диабет I типа чаще развивается у лиц детского и юношеского возраста, начало острое, имеется склонность к кетоацидозу и гипогликемии, лабильному течению. Больные не могут обходиться без введения инсулина. В патогенезе этой формы диабета основную роль играют иммунные механизмы. У 85-90% больных обнаруживаются антитела к β-клеткам.
Для диабета II типа характерно постепенное начало. У больных нет склонности к кетозу, как правило, им страдают люди старше 40 лет, причем у пациентов часто наблюдается ожирение.
В этиологии сахарного диабета имеют значение внутренние (генетические, иммунные) и внешние факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию болезни. Сахарный диабет часто развивается как наследственное заболевание в результате генетически обусловленной слабости функции β-клеток. Диабет может передаваться и по доминантному, и по рецессивному пути наследования.
Причинами, приводящими к недостатку инсулина (ИЗСД), может быть:
· нарушение синтеза ДНК и РНК в β-клетках и образования молекул проинсулина и инсулина с нарушенной активностью;
· снижение чувствительности β-клеток к стимуляторам синтеза инсулина;
· прочная связь инсулина с гранулами β-клеток;
· образование антагонистов инсулина.
Причиной сахарного диабета I типа могут быть обширные повреждения поджелудочной железы, образование камней, кальцификация железы, ее кисты, склероз сосудов. Предрасполагающими факторами развития диабета у взрослых являются диета, богатая углеводами и низкая физическая активность. Длительный прием избыточного количества пищи вызывает гипертрофию β-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Гиперинсулинемия способствует ожирению, а также развитию инсулинорезистентности тканей. При переедании сахарный диабет развивается лишь у людей, генетически к нему предрасположенных или лиц, у которых инкреторный аппарат поджелудочной железы был существенно поврежден патогенными воздействиями.
Причинами ИНСД, как правило, является инсулинорезистентность периферических тканей (отсутствие рецепторов), а также разрушение либо инактивация инсулина инсулиназой, антителами. Причиной ИНСД могут быть и заболевания печени. При патологических изменениях в печени все эффекты инсулина ослабляются и усиливается действие гормонов с контринсулярными свойствами.

Клинические проявления сахарного диабета

Наиболее типичными жалобами для больных диабетом является жажда и сухость во рту, полиурия, слабость и утомляемость, потеря трудоспособности, зуд кожных покровов.
Основным признаком диабета является гипергликемия, связанная с нарушением утилизации Гл периферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом.
Первым проявлением инсулярной недостаточности является пониженная толерантность к Гл. Это выражается в продолжительном повышении уровня Гл в крови при приеме сахара (глюкозы) внутрь натощак в дозе 1,0 (0,5)г/кг. В норме уровень Гл в крови при этом тесте спустя 30-60 минут не превышает 7,8 ммоль/л и возвращается к исходной величине через 2 часа. При сахарном диабете гипергликемия выше 11,3 ммоль/л наблюдается через 2 часа после приема Гл и кривая уровня Гл в крови остается повышенной и через 3 часа.
Сахар крови, как известно, полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию имеет количественный предел: так называемый «почечный порог» для Гл составляет у большинства людей 8,9-10 ммоль/л. При его превышении появляется глюкозурия. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 25-40 мл воды, что ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и к полидипсии.
В жировой ткани недостаток инсулина приводит к уменьшению синтеза и повышению распада ТГ. В результате в плазме крови повышается уровень свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом II типа…
Развившаяся недостаточность инсулина приводит к сдвигу белкового обмена в сторону преобладания катаболических процессов. Повышенный распад белков приводит к увеличению уровня свободных аминокислот, часть которых поступает в печень и превращается в глюкозу путем глюконеогенеза. Гиперазотемия при сахарном диабете является следствием накопления в крови большого количества азотистых продуктов распада белка (мочевины). Вследствие нарушения белкового обмена снижена продукция защитных белков, что объясняет плохое заживление ран у больных диабетом и склонность к инфекциям (пиодермия, фурункулы и др.).
Недостаток инсулина способствует повышению образования кетоновых тел (относятся ацетоуксусная β-оксимасляная кислоты и ацетон) и холестерина у больных сахарным диабетом. Кетоз связан с увеличением содержания в печени ацетил-КоА вследствие усиленного поступления и расщепления жирных кислот. В нормальных условиях в крови содержится 0,08-0,46ммоль/л кетоновых тел. Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела. Кетонемии также способствует накопление «кетогенных» аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка.
Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты наряду с МК и ПК, обусловливают ацидоз и потерю натрия и калия, в результате их выведения в виде солей этих электролитов.
Для больных сахарным диабетом характерно повышение уровня холестерина (ХС) и связано с тем, что образующиеся в больших количествах ацетоуксусная кислота и ацетил-КоА являются субстратами для его образования вследствие нарушения ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле Кребса (В норме уровень ХС в плазме крови составляет 3,9-6,5ммоль/л).
Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, аминоацидемия) инсулинозависимые из-за отсутствия инсулина не в состоянии утилизировать питательные вещества, в результате чего развивается энергетическое голодание клеток. Это способствует возбуждению пищевых центров, повышает аппетит, вызывает гиперфагию.
Для больных ИЗСД характерно похудение вследствие обезвоживания организма, усиленной мобилизации жиров и превращения белков в углеводы, значительная часть которых выделяется с мочой.

Осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям сахарного диабета относятся коматозные состояния:
· Кетоацидотическая кома
· Гиперосмолярная кома
· Гиперлактацидемическая кома
Гипогликемическая кома, наблюдаемая у больных сахарным диабетом, является осложнением терапии сахарного диабета и может развиться при передозировке инсулина.
Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является кетоацидотическая кома. Наиболее часто она развивается у лиц с ИЗСД.
Факторами, способствующими развитию кетоацидоза и комы, являются: отсутствие лечения, недостаточное введение инсулина, увеличение потребности в инсулине на фоне интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений, грубых нарушений диеты, прекращения инсулинотерапии.
Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Обязательным факторам патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Как кислые продукты они способствуют развивитию ацидоза. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу К+ и других электролитов из клетки, а гипергликемия и гиперкетонемия способствуют повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации клеток.
Нарушение почечного кровотока приводит к нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона.
Для кетоацидотической комы характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, запах ацетона (фруктовый) в выдыхаемом воздухе. Накопление в организме ионов водорода, сопровождающееся выделением углекислоты, способствует появлению большого шумного дыхания типа Куссмауля.
Гиперосмолярная кома возникает обычно у лиц старше 50 лет. Ее отличительная особенность — очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55 ммоль/л. Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играет нарушение водно-электролитного обмена. Осмотическое давление плазмы повышено. Это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, что ведет к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузий тканей. Наступают обезвоживание клетки и внеклеточного пространства, повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия.
Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка МК и вызываемого ею ацидоза. Молочнокислая кома может развиться у больных сахарным диабетом, получающих в качестве сахароснижающего средства фенформин (один из бигуанидов). Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени сердца, легких и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей.
При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции МК. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогенеза, катализирующий превращение ПК в ацетил-КоА. Избыточное количества пирувата превращается в лактат. Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует повышенное высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Кроме того, усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Значительное накопление МК приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый кардиогенный и дисметаболический шок.
Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В отличие от гиперосмолярной комы наблюдается незначительная гликемия, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии. Прогноз всегда тяжелый. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90%.У больных сахарным диабетом может также развиться и гипогликемическая кома. Причинами, способствующими ее развитию является:
1) нарушение режима питания или неправильное питание, т.е. несвоевременный или недостаточный по объему и энергоемкости прием пищи после инъекции инсулина;
2) тяжелая и неадекватная физическая работа;
3) введение избыточной дозы инсулина;
4) нарушение усвоения принятой пищи вследствие рвоты и поноса;
5) повышение чувствительности организма к инсулину, например, при развитии диабетического нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности или снижение потребности в инсулине, например, после родов;
6) лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);
7) хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи??);
8) постиньекционный синдром лабильности инсулинового эффекта, т.е. нарушение всасывание инсулина в месте его введения при многократных иньекциях;
9) употребление алкоголя.
Наиболее часто гипогликемические состояния бывает у детей, страдающих ИЗСД, что объясняется несовершенством регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз.

neznaniya.net

  • Сахарный диабет ♦ 483

  • и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобож­дению инсулина из гранул.

  • Метаболизм инсулина. В плазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа.

  • На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами, которые представляют собой гликопротеиновые комплек­сы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их ко­личество на поверхности одной клетки достигает 20 000.

  • У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. В организме инсулин:

  • стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышеч­ные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и даль­нейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген;

  • снижает концентрацию глюкозы в плазме крови;

  • ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз;

  • стимулирует синтез белков и тормозит их распад — анаболическое дей­ствие;

  • стимулирует рост и размножение клеток.

  • Недостаточность инсулина при сахарном диабете приводит в первую оче­редь к снижению поглощения глюкозы клетками и гипергликемии. Особенно высокое содержание глюкозы в плазме крови наблюдается вскоре после еды (так называемая постпрандиальная гипергликемия).

  • В норме почечные клубочки непроницаемы для глюкозы, но при уровне в плазме выше 9—10 ммоль/л она начинает активно выделяться с мочой (глюкозу-рия). Это в свою очередь приводит к повышению осмотического давления мочи, замедлению реабсорбции почками воды и электролитов. Количество суточной мочи увеличивается до 3-5 л (7-8 л в тяжелых случаях), т.е. развивается поли-урия и как следствие обезвоживание (гипогидратация) организма (рис. 27.1), что

  • Рис. 27.1. Патофизиология недостаточности инсулина.

  • Рис. 27.1. Патофизиология

  • сопровождается сильной жаждой. В отсутствие инсулина происходит избыточ­ное расщепление белков и жиров, которые используются клетками в качестве источников энергии. С одной стороны, организм теряет азот (в виде мочевины) и аминокислот, а с другой — в нем накапливаются токсичные продукты липо-лиза — кетоны1. Последние играют очень важную роль в патофизиологии сахар­ного диабета: выведение из организма сильных кислот, которыми являются аце-тоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты, приводит к потере буферных катионов, истошению щелочного резерва икетоацидозу. Особенно чувствительны к изменению осмотического давления крови и параметров кислотно-основного равновесия ткани головного мозга. Нарастание кетоацидоза может приводить ккетоацидотической коме, а позднее к необратимым повреждениям нейронов и смерти больного.

  • Сахарный диабет вызывает ряд осложнений, причем некоторые из них протекают более тяжело, чем собственно диабет, и могут приводить к инва­лидности и смерти. В основе большинства осложнений лежит повреждение кровеносных сосудов вследствие атеросклероза и гликозилирования белков (т.е. присоединения глюкозы к молекулам белков).

  • Основные осложнения сахарного диабета:

  • атеросклероз, который в свою очередь приводит к развитию макросо-судистых осложнений: инфаркта миокарда и инсульта. Атеросклероз стано­вится непосредственной причиной смерти 65% больных сахарным диабетом;

  • нефропатия (повреждение почек) с прогрессированием хронической почечной недостаточности (у 9—18% больных);

  • 1 Ацетил-КоА, образующийся в печени в процессе быстрого окисления жирных кислот, превра­щается в дальнейшем в ацетоуксусную кислоту, которая перехолит в β-гилроксимасляную кисло­ту, а затем декарбоксилируется до ацетона. Продукты липолиза можно обнаружить в крови и моче больных (так называемые кетоны или кетоновые тела).

  • Сахарный диабет -о 485

  • нейропатия (поражаются преимущественно периферические нервы);

  • ретинопатия (повреждение сетчатки, приводящее к слепоте) и ката­ракта (уменьшение прозрачности хрусталика);

  • снижение резистентности организма к инфекции;

  • трофические нарушения кожных покровов (с образованием длительно не заживающих язв). Отдельно выделяют синдром диабетической стопы (ин­фекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы), который связан с неврологическими нарушениями (нейропатия) и снижением магистрального кровотока (ангиопатия) в артериях нижних конечностей. Синдром диабети­ческой стопы является наиболее частым осложнением диабета.

www.studfiles.ru

Этиология сахарного диабета.

В возникновении сахарного диабета играют роль как наследственные так и приобретенные факторы. Наследственное предрасположение к диабету обусловлено рецессивным геном или несколькими генами, однако возникновение болезни зависит от дополнительных факторов окружающей среды. Возможно, что не менее 25% населения являются носителями таких генов, но лишь 2—3% в действительности страдают диабетом.
При юношеском диабете генетический фактор является определяющим, а вирусная инфекция и аутоиммунность вызывают избирательное поражение   В-клеток. Генетический фактор связан с главным комплексом гистосовместимости, где находятся гены-регуляторы иммунных реакций. При низких или неадекватных иммунных реакциях, обусловленных индивидуальными генами иммунных реакций, некоторые вирусы (Коксаки В4, краснухи, свинки) могут вызывать прямое повреждение В-клеток или индуцировать аутоиммунные реакции, направленные против этих клеток. Доказательствами аутоиммуной основы юношеского диабета являются: лимфоцитарная инфильтрация островковой ткани («инсулинит») и наличие антител против В-клеток.
При диабете взрослых наследственное предрасположение связано не с генами иммунных реакций, а с другими генетическими факторами. Способствующими факторами являются: диета, богатая углеводами и низкая физическая активность.
Оба фактора приводят также и к ожирению, а многие диабетики имеют избыточную массу тела (тучные диабетики). При ожирении наблюдается повышенная потребность организма в инсулине, что может выявить скрытую инсулиновую недостаточность или истощить резервные способности В-клеток вырабатывать гормон. Толерантность к глюкозе (т. е. способность утилизировать вводимую глюкозу) при ожирении нередко понижена. Это связано с уменьшением числа рецепторов к инсулину в целом ряде тканей, включая печень и жировую ткань. Вследствие возникающего таким образом состояния резистентности к инсулину при ожирении развивается гиперинсулинемия, которая не всегда обеспечивает метаболические потребности организма и способствует истощению  В-клеток. Не вполне ясно, однако, предрасполагает ли само по себе ожирение к развитию диабета или же имеется общее наследственное предрасположение к диабету и ожирению.
Развитие сахарного диабета может наблюдаться при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме как вторичное проявление этих заболеваний. Патогенез различных видов вторичного сахарного диабета связан с повышенной  секрецией контринсулярных гормонов, которые вызывают гипергликемию и могут привести к инсулиновой недостаточности при наличии наследственной неполноценности В-клеток. В эксперименте сахарный диабет можно получить после введения избыточных доз контринсулярных гормонов, после частичной или полной панкреатэктомии, после введения аллоксана, избирательно разрушающего В-клетки, после повреждения дна IV-го желудочка («сахарный укол» К. Бернара).

Патогенез и клинические проявления сахарного диабета.

Недостаток инсулина вызывает ингибирование утилизации глюкозы клетками мышечной и жировой ткани и стимуляцию гликогенолиза и глюконеогенеза и печени. Первым проявлением инсулярной недостаточности является пониженная толерантность к глюкозе. Это выражается в продолжительном повышении уровня глюкозы и крови при пероральном введении глюкозы натощак в дозе 1,75 г/кг. В норме уровень глюкозы в крови при этом тесте не превышает 7,8 мМ/л (или 140 мг/100) спустя 30—60 минут и возвращается к исходной величине через 2 ч. При сахарном диабете гипергликемия выше 11,3 мМ/л (200 мг/100) наблюдается через 2 ч после приема глюкозы и кривая уровней глюкозы в крови остается повышенной и через 3 ч. Нарушенная толерантность к глюкозе с кривыми, располагающимися между нормальной и диабетической, может наблюдаться у здоровых людей, часть которых обладает повышенным риском к  развитию диабета.
Важным критерием для выявления инсулярной недостаточности служит определение содержания глюкозы в плазме крови натощак. В норме концентрация глюкозы в плазме натощак не превышает 6,5 мМ/л (115 мг/100). Величины между 6,5 и 7,8 мМ/л могут рассматриваться как указывающие на нарушенную толерантность к глюкозе. Диагноз «сахарный диабет» может быть поставлен в том случае, если уровень глюкозы в плазме крови натощак превышает 7,8 мМ/л при повторных определениях.
Нормально менее чем 150 мг глюкозы теряется с мочой в течение 24 ч. Экскреция глюкозы с мочой (глюкозурия) может значительно увеличиваться при повышенных уровнях глюкозы в крови или при уменьшенной способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу. Глюкозурия без гипергликемии наблюдается при различных повреждениях канальцев (например, при отравлении флоридзином) или в результате генетического дефекта в синтезе ферментов, участвующих в реабсорбии глюкозы. Более частой причиной  глюкозурии является гипергликемия с высокой и постоянной нагрузкой на почечные канальцы.
При выраженном сахарном диабете глюкозурия является следствием гипергликемии. В свою очередь постоянная глюкозурия всегда сопровождается соответствующей потерей воды с мочой (полиурией). Эго приводит к развитию дегидратации, повышению осмотического давления плазмы, усилению жажды и полидипсии.
Гипергликемия  при сахарном диабете обусловлена также и влиянием недостатка инсулина на метаболизм белков. При недостатке инсулина синтез белков ингибируется, а их распад увеличивается, особенно в скелетных мышцах. Повышенный распад белков приводит к увеличению пула свободных аминокислот, часть которых поступает в печень и превращается в глюкозу путем глюконеогенеза. Азот аминокислот превращается в мочевину, которая выделяется с мочой. Азотистый баланс нарушается и становится отрицательным.
Наиболее важные изменения при сахарном диабете связаны с метаболизмом липидов в жировой ткани и в печени.
В жировой ткани недостаток инсулина приводит к уменьшению синтеза и повышению распада триглицеридов. Преобладание липолиза над липогенезом сопровождается увеличением уровня свободных жирных кислот в плазме крови. В печени большая часть свободных жирных кислот окисляется до кетоновых тел (бета-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Увеличение кетогенеза и повышение концентрации кетоновых тел в плазме крови (кетонемия) приводит к развитию метаболического кетоацидоза.

Диабетический кетоацидоз.

Поскольку окисление в тканях и экскреция с мочой кетоновых тел ограничены, продолжающийся кетогенез приводит к развитию тяжелого кетоацидоза. Это состояние является результатом абсолютного или почти абсолютного отсутствия инсулина. Оно характеризуется уменьшением pH и рCO2 крови, гипервентиляцией, кетонемией и кетонурией. В связи с тем, что способность почек концентрировать и ограничена, бета-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты экскретируются как свободные кислоты в небольшом количестве, а большая часть их  выделяется вместе с другими катионами (натрия, калия и аммония). Потеря натрия усиливает дегидратацию и в дальнейшем приводит к уменьшению объема крови. Артериальное давление и скорость клубочковой фильтрации снижаются.
Конечным результатом этих изменений является почти полная утрата способности организма поддерживать гомеостаз путем экскреции с мочой глюкозы и кетоновых тел и развитие диабетической комы. Для диабетической комы, которая служит главной причиной смерти, характерными проявлениями являются тошнота и рвота, дыхание Куссмауля, спутанность сознания, коллапс. Уровень глюкозы в крови достигает 25 мМ/л у выше, pH может быть меньше 7,0, в моче содержится большое количество глюкозы и кетоновых тел.
Лечение диабетического кетоацидоза должно быть направлено на устранение дегидратации (введение физиологического раствора), гипергликемии (назначение инсулина) и ацидоза (введение растворов бикарбоната или лактата).
Разновидностью диабетической комы является гипергликемическая гиперосмолярная некетогенная ком а. Этот синдром обычно развивается у пожилых пациентов с умеренным или ранее нераспознанным диабетом. Он характеризуется дегидратацией, ступором, судорогами и комой. Концентрация глюкозы в крови очень высокая (до 55 мМ/л и выше), осмотическое давление плазмы повышено; это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, повышенную жажду. В отличие от кетоацидоза, содержание кетоновых тел в крови не повышено и метаболический ацидоз не развивается. Отсутствие кетоацидоза при этом синдроме, возможно, объясняется тем, что уровень секреции инсулина является достаточным для того, чтобы уменьшить липолиз и образование жирных кислот в жировой ткани с последующим кетогенезом в печени. Однако количество циркулирующего инсулина явно недостаточно для того, чтобы стимулировать утилизацию глюкозы тканями и блокировать освобождение глюкозы из печени.

 

« Патология РѕРїРѕСЂРЅРѕ-двигательного аппарата Сѓ детей   Педиатрическая гинекология »

lekmed.ru

Сахарный диабет. Классификация сахарного диабета.

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее тяжелых заболеваний, чреватых тяжёлыми осложнениями, инвалидизацией и смертью заболевших, характеризующееся расстройствами всех видов обмена веществ и жизнедеятельности организма в целом. Зарегистрированная заболеваемость колеблется в разных странах от 1 до 3% (в России около 2%), а у лиц с ожирением разной степени достигает 15—25%.

Ожирение и сахарный диабет, с одной стороны, и артериальная гипертензия и ИБС, с другой, составляют так называемый метаболический синдром, «смертельный квартет». По данным экспертов ВОЗ, диабет увеличивает общую смертность пациентов в 2—3 (!) раза. Примерно в 3 раза чаще у них выявляются сердечно-сосудистая патология и случаи инсульта, в 10 раз — слепота, в 20 раз — гангрена конечностей. СД — одна из причин поражений почек, ведущих к смерти пациентов. Диабет уменьшает продолжительность жизни в среднем на 7% от её общего среднего показателя.

Сахарный диабет:
• заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и
• расстройством жизнедеятельности организма;
• развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).

Классификация сахарного диабета

Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету разработал классификацию, которая постоянно дополняется и уточняется. В ней выделяют первичные и вторичные формы сахарного диабета.

Первичные формы сахарного диабета

Первичные формы сахарного диабета характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Выделяют две разновидности первичного сахарного диабета:
• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);
• инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

Сахарный диабет. Классификация сахарного диабета

Понятие «инсулинзависимый сахарный диабет» подразумевает:
• Абсолютный дефицит инсулина.
• Необходимость постоянного применения инсулина.
• Реальную угрозу развития кетоацидоза.

Пациентам с инсулинзависимым сахарным диабетом назначают такую дозу инсулина, которая необходима для поддержания оптимального уровня ГПК. Отмена или дефицит инсулина вызывает у них кетоацидоз.

Понятие «инсулинзависимый сахарный диабет» подразумевает формы диабета, обусловленные недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.
• Функция бета-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена.
• Большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина.
• Расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно.
• ИНСД составляет не менее 80% всех случаев сахарного диабета.

Вторичные формы сахарного диабета

Вторичные формы сахарного диабета характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД. К таким болезням, патологическим состояниям и факторам относятся:
• Заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (например, панкреатит).
• Другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндокринный аденоматоз).
• Воздействие на поджелудочную железу химических или физических агентов.

medicalplanet.su

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества b-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования b-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет нео-гликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроан-гиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

cribs.me

Сахарный диабет — это состояние, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме.

Классификация форм сахарного диабета представлена на схеме.*****shem18

Рассмотрим все приведенные на схеме формы диабета.

Первичным (спонтанным) диабетом называют такую его форму, при которой нет точно установленной причины процесса. Эта форма диабета встречается чаще всего (около 90% всех случаев заболевания сахарным диабетом).

Инсулинозависимый (ювенильный) спонтанный диабет называется так потому, что он, во-первых, требует интенсивной терапии инсулином, во-вторых, его начало обычно приходится на возраст моложе 30 лет.

Инсулинонезависимый (диабет взрослых) характеризуется тем, что его лечение длительное время не требует значительных доз инсулина; обычно, если он вовремя диагностирован, вполне достаточно диетотерапии. Возникает он чаще всего в возрасте после 40 лет.

Различия инсулинозависимой и инсулинонезависимой форм диабета приведены в таблице.*****tab15

При спонтанном диабете очень важную роль играет генетический фактор. Установлено, что среди родственников больных этой формой диабета заболеваемость им в 4—10 раз выше по сравнению с родственниками людей, страдающих другими формами данного заболевания.

Доказано, что при инсулинозависимом диабете важную роль играют некоторые вирусные инфекции: вирусный паротит, краснуха, болезнь Коксаки и др. У вируса Коксаки даже выделен диабетогенный штамм. Однако инфицированность людей вирусом Коксаки приближается к 50%, а заболеваемость этой формой диабета составляет всего 0,5%. Для инсулинозависимого диабета характерны также аутоиммунные нарушения, в частности, появление антител в ткани поджелудочной железы

Полагают, что вирусная инфекция (если данный вирус имеет тропизм к pancreas) повреждает ткань Лангергансовых островков, в результате чего меняются антигенные характеристики β-клеток и в них появляются антигены, чужеродные для организма. К этим антигенам образуются антитела, разрушающие β-клетки островков Лангерганса, вследствие чего снижается секреция инсулина. Процесс усугубляется тем, что в значительном проценте случаев у таких больных имеется отягощенная по диабету наследственность, то есть их инсулярный аппарат является генетически неполноценным. Заканчивая характеристику спонтанного инсулинозависимого диабета, следует подчеркнуть, что при этой форме очень резко нарушается белковый обмен, приводя к отставанию организма в росте, если диабет начал развиваться в детском возрасте.

У больных спонтанным инсулинонезависимым диабетом роль патогенного фона также играет неблагоприятная по диабету наследственность. Факторами, проявляющими генетическую неполноценность инсулярного аппарата, являются нервные потрясения и особенно — ожирение.

Каков же механизм влияния ожирения на развитие сахарного диабета? Почему диабет очень часто встречается у тучных людей, хотя одним из симптомов этого заболевания является похудание?

Современные представления о патогенезе сахарного диабета дают следующий ответ на эти вопросы. Хотя адипоциты содержат наименьшее из всех клеток число рецепторов инсулина, при ожирении общее количество этих рецепторов возрастает, в результате чего инсулин активно адсорбируется жировой тканью. Благодаря этому, в течение достаточно длительного времени в жировой ткани липолиз из-за избытка инсулина является подавленным. В то же время вследствие адсорбции жиром значительного количества инсулина его концентрация в крови снижается, и островковый аппарат поджелудочной железы вынужден функционировать с перенапряжением, чтобы обеспечить всем основным тканям (кроме жировой) необходимое количество инсулина. Поскольку у таких людей имеется генетически детерминированная неполноценность островкового аппарата, его более или менее длительное перенапряжение ведет к развитию истощения клеток, секретирующих инсулин, и к недостатку последнего в организме уже не из-за того, что его усиленно адсорбирует жировая ткань (хотя этот механизм продолжает иметь место еще длительное время), а в связи с тем, что β-клетки резко снижают интенсивность своего функционирования. Развивается диабет. Через некоторое время количество инсулина становится недостаточным и для жировой ткани, поскольку ее продолжает оставаться много, а инсулина продуцируется мало. Тогда больной начинает интенсивно худеть, так как при обеднении жировой ткани инсулином в ней резко активируется липолиз.

Вторичный диабет, то есть возникающий не спонтанно, а как следствие какого-то предшествующего патологического процесса, подразделяется на абсолютный (то есть связанный с уменьшением выработки инсулина) и относительный (когда инсулина вырабатывается нормальное или даже повышенное количество, но он или разрушается какими-либо контринсулярными факторами, или к нему снижена чувствительность тканей).

Абсолютный вторичный гипоинсулинизм, в свою очередь, подразделяется на две формы. Первая из них связана с непосредственным повреждением pancreas патогенными факторами. К ним относятся: длительная ишемия ткани поджелудочной железы, атеросклероз питающих ее артерий, кровоизлияния в ткань Лангергансовых островков, их опухолевая деструкция, воспаление, травма, инфекции, интоксикации, длительное введение лекарственных препаратов, побочным эффектом которых является альтерация ткани pancreas. К таким же последствиям могут приводить и некоторые нарушения обмена веществ в организме. В частности, при патологии пуринового обмена происходит образование больших количеств аллоксана, представляющего собой уреид мезоксалевой кислоты. Это вещество вызывает повреждение и дегенерацию островкового аппарата поджелудочной железы, вследствие чего развивается диабет.

Второй формой вторичного абсолютного гипоинсулинизма является диабет, который развивается на фоне предшествующей гиперфункции островкового аппарата. Различают три вида этой формы инсулиновой недостаточности.

1. Уже давно было замечено, что у людей с избыточной продукцией соматотропина гипофиза (при гигантизме или акромегалии), как правило, развивается сахарный диабет. В эксперименте удалось при длительном введении животным СТГ получить выраженную недостаточность выработки инсулина.

Как указывалось выше, СТГ ингибирует гексокиназу и глюкокиназу. Вследствие избытка этого гормона возникает гиперфункция инсулинпродуцирующих клеток, поскольку в условиях угнетения гексо(глюко)киназы для достижения того же эффекта требуется увеличенное количество инсулина, а длительная гиперфункция приводит к истощению этих клеток и развитию инсулиновой недостаточности.

2. Избыток тиреоидных гормонов, имеющий место при различных формах гипертиреозов, как правило, сопровождается либо выраженным сахарным диабетом, либо гипофункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, выявляемой специальными нагрузками. При гиперпродукции гормонов щитовидной железы возрастает потребность тканей в глюкозе, что вызывает и повышение потребности организма в инсулине. Возникает сначала гиперфункция, а по прошествии определенного времени и истощение инкреторной части pancreas.

3. Различные виды гиперкортицизма, приводящие к повышению выработки глюкокортикоидов (например, при болезни Иценко-Кушинга) сопровождаются снижением чувствительности тканей к инсулину, что, как и в предыдущих случаях, вначале ведет к усилению, а затем к резкому снижению его выработки.

Относительный гипоинсулинизм характеризуется тем, что нормальное или даже повышенное количество инсулина в организме оказывается для последнего недостаточным либо вследствие усиленного разрушения гормона β-клеток, либо из-за врожденной ареактивности тканей к нему.

Различают следующие формы относительного гипоинсулинизма.

1. В результате повышения секреции инсулиназы. Как уже указывалось, основная масса инсулина разрушается в печени ферментом инсулиназой, повышение активности которой может привести к усиленному разрушению ею инсулина.

2. При разрушении инсулина антителами. Эта форма относительного гипоинсулинизма обычно не бывает изначальной, а присоединяется к основному процессу в результате многолетней инсулинотерапии. Инсулин животных, применяемый в качестве фармакологического препарата, имеет несколько иные антигенные характеристики, нежели гормон человека. В процессе длительной инсулинотерапии в организме больного накапливаются антитела к «чужому» инсулину, которые разрушают и собственный вследствие того, что у экзогенного и эндогенного гормона есть определенная антигенная общность. Этот иммунный механизм приводит к окончательному угнетению функции и без того поврежденного инсулярного аппарата.

3. Вследствие воздействия контринсулярных факторов крови. В плазме крови обнаружены липопротеидный фактор и фактор, связанный с α2-глобулиновой фракцией, блокирующие инсулин.

4. Из-за врожденной повышенной резистентности тканей к инсулину. У некоторых людей встречается врожденная резистентность тканей к инсулину, когда его суточная потребность достигает 200 единиц. Инсулина не хватает, и развивается диабет.

Следующей формой диабета является состояние, которое характеризуется как нарушение толерантности к глюкозе. Это состояние внешне ничем не проявляется и его диагностируют только при проведении теста с сахарной нагрузкой.

Суть этого теста сводится к следующему.

У больного утром натощак берется проба крови и в ней определяется уровень сахара. Затем больному перорально дается глюкоза из расчета 1.75 г/кг, но всего не более 100 г. Через 30,60,90 и 120 минут после этого вновь производится забор проб крови и определение в них концентрации глюкозы. У здорового человека уровень сахара в крови натощак колеблется в пределах 80-120 мг%, (4-6 ммол/л), обычно — несколько ниже 100 мг%, (<5 ммол/л). После сахарной нагрузки уровень глюкозы в крови повышается, но постепенно ее концентрация возвращается к исходной величине. В том случае, если хотя бы одно из значений уровня сахара на 30-й, 60-й или 90-й минуте превышает 200 мг% и через 120 минут уровень сахара выше 200 мг%, то ставится диагноз диабета. Если хотя одно из промежуточных значений выше 200 мг%, а через 2 часа уровень сахара находится в пределах нормы, то диагностируется нарушение толерантности к глюкозе.

Оценивая этот тест, следует сделать следующие оговорки.

1. Некоторые авторы считают патологией «плоский» характер сахарной кривой, то есть длительное поддерживание концентрации глюкозы на постоянном повышенном уровне, даже если ее абсолютные значения во всех пробах ниже 200 мг%. Однако, если уровень глюкозы натощак является нормальным, то такой характер сахарной кривой при нагрузке глюкозой не следует принимать во внимание.

2. На уровне сахара в крови могут сказаться следующие факторы:

— с возрастом снижается чувствительность тканей к инсулину, в связи с чем исходный уровень сахара в крови может возрастать;

— снижение физической активности способно привести к повышению уровня сахара в крови;

— если человек длительное время потребляет менее 100 г углеводов в день, уровень сахара в крови, как правило, падает;

— эндокринные заболевания, цирроз печени, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, сепсис оказывают влияние на уровень сахара в крови;

— стресс, перенесенный незадолго до исследования, вследствие выброса катехоламинов также приводит к изменению уровня сахара.

Существует разновидность теста с сахарной нагрузкой, когда глюкоза вводится внутривенно. Этот способ применяют редко, так как при нем снимается кишечный компонент глюкозного сигнала на секрецию инсулина. Обычно его употребляют тогда, когда у больного отмечается непереносимость к оральному введению глюкозы. Натощак определяют уровень сахара в крови, а затем внутривенно в течение 2-4 минут вводят 25 г глюкозы (либо в дозе 0.5 г/кг идеальной массы тела) в виде 50%-го раствора и определяют ее уровень в крови на протяжении часа через каждые 10 минут. Между концентрацией глюкозы в крови и временем исследования существует зависимость, которая может быть представлена в виде следующего уравнения:
 

C1 = C0e-kt,
 

где: С0 — концентрация глюкозы в нулевой момент, С1 — концентрация глюкозы в момент t, а k — константа скорости, то есть скорость снижения уровня глюкозы в процентах за 1 мин.

Расчет k упрощается при определении t, то есть времени, необходимого для снижения уровня глюкозы наполовину, с использованием следующей формулы:
 

*****for3
 

У здоровых лиц значение k превышает 1.2. При нарушенной толерантности к глюкозе k обычно ставится меньше 1.

Нарушение толерантности к глюкозе расценивается как скрытая форма диабета, которая при соответствующих условиях может стать явной. Поэтому таким больным следует назначать лечение, прежде всего, диетотерапию, поскольку нарушение толерантности к глюкозе, как правило, наблюдается у людей с той или иной степенью ожирения.

Особую форму инсулиновой недостаточности представляет гестационный диабет (диабет беременных).

Плод — это организм, активно потребляющий глюкозу, транспортируемую с материнской кровью через плаценту, причем утилизация глюкозы тканями плода не зависит от доступности материнского инсулина. У плода, начиная с 12-ой недели, функционирует инсулин, продуцируемый островками Лангерганса собственной поджелудочной железы. До этого срока усвоение глюкозы плодом происходит за счет каких-то других, еще недостаточно выясненных механизмов. Инсулин и глюкагон матери через плаценту не проникают, а глюкоза быстро переносится через плацентарный барьер с помощью механизмов облегченной диффузии. Ткани плода утилизируют глюкозу исключительно интенсивно: скорость утилизации ими глюкозы к моменту родов составляет 6 мг/кг/мин, что почти в три раза выше, чем у взрослого человека. Аналогичная картина наблюдается и с аминокислотами.

Благодаря такой ситуации плод практически «выкачивает» глюкозу из материнского организма, и у матери возникает гипогликемия. Естественно, что уровень инсулина в плазме крови матери падает, поскольку интенсивность гипогликемического стимула его секреции поджелудочной железой снижается. В организме беременной интенсифицируется липолиз и повышается содержание в крови свободных жирных кислот, которые через плаценту не проходят. В то же время в организме матери усиливается кетогенез, причем кетоновые тела через плаценту транспортируются и интенсивно используются тканями плода. Особенно в больших количествах они окисляются в его мозге. Если мать здорова, то все эти процессы не выходят за пределы физиологической нормы. Если же мать страдает хотя бы скрытой формой диабета и кетогенез у нее изначально повышен, поступление кетоновых тел в мозг плода в большом количестве может иметь вредные последствия для его психоневрологического развития. Статистические исследования показывают, что уровень интеллекта потомства матерей, у которых во время беременности наблюдался диабет с кетозом, является сниженным.

Диабет матери опасен для плода и может привести (кроме уже отмеченного выше поражения его ЦНС кетоновыми телами):

к внутриутробной гибели плода из-за кетоза или поражения сосудов плаценты и нарушений кровообращения;

к развитию у новорожденного синдрома дыхательной недостаточности, так как вследствие патологии углеводного обмена у плода в легких нарушается синтез сурфактанта — углеводной субстанции, выстилающей альвеолы, в результате чего резко возрастает наклонность легких к возникновению ателектазов — спадению легочной ткани;

к возникновению пороков развития вследствие кетоза и токсического повреждения кетоновыми телами не только нервной ткани;

к развитию у плода гипергликемии в результате аналогичного состояния у матери, что приводит к усилению у плода анаболических процессов, вследствие чего в его тканях и органах откладывается избыток жира и гликогена; это ведет к макросомии и висцеромегалии (ребенок рождается очень крупным — свыше 5 кг, а роды крупным плодом представляют большую опасность и для него, и для матери).

Таким образом, диабет матери неблагоприятно влияет как на течение ее беременности, так и на развитие плода. Но в этом процессе наблюдается и обратное влияние.

В первую половину беременности, вследствие «отсасывания» глюкозы плодом, в крови матери ее количество снижается, а следовательно, падает потребность организма в инсулине. Симптомы диабета ослабевают.

Во второй половине беременности диабетогенное действие плацентарных гормонов перевешивает эффект непрерывного усиленного потребления глюкозы плодом. В результате потребность в инсулине у матери возрастает, и диабет обостряется. После родов, вследствие резкого падения концентрации диабетогенных гормонов (рождение плаценты), наступает ремиссия диабета, которая длится в течение 3-6 недель после родов. Потом «уровень» диабета восстанавливается, достигая того, который был до беременности.

Таковы основные этио-патогенетические формы диабета.

www.4astniydom.ru