Стадии диабета

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Сахарный диабет 2 типаСахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.

Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.

Причины появления

Почему возникает сахарный диабет 2 типа, и что это такое? Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.

Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.

Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:

  1. Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
  2. Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
  3. Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
  4. Малоподвижный образ жизни.
  5. Высокое давление.
  6. Этническая принадлежность.

К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.

Что происходит при диабете?

После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.

Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

Сахарный диабет 2 типа симптомыВ большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

  • жажда и сухость во рту;
  • полиурия — обильное мочеиспускание;
  • зуд кожи;
  • общая и мышечная слабость;
  • ожирение;
  • плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.

В чем опасность?

Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Стадии

Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:

  1. Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
  2. Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
  3. Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.

Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.

Диагностика

У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

  1. Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
  2. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
  3. Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
  4. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Сахарный диабет 2 типа лечение

Лечение сахарного диабета 2 типа

Когда был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа, лечение начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные медикаментозные препараты.

Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, правильное питание должно быть направлено на снижение массы тела и профилактику поздних осложнений, в первую очередь атеросклероза.

Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2).

Препараты

Препараты, снижающие сахар применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для достижения необходимой его концентрации в плазме крови. Подбор препаратов осуществляется строго врачом.

Наиболее распространенные антидиабетические препараты:

  1. Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Данное средство способствуют перемещению и усвоению сахара в ткани мышц и не дает освобождать из печени сахар.
  2. Миглитол, Глюкобай. Эти лекарства затормаживают всасывание полисахаридов и олиго. В итоге рост уровня в крови глюкозы замедляется.
  3. Препараты группы сульфонилмочевины (СМ) 2-ой генерации (хлорпропамид, толбутамид, глимепирид, глибенкламид и др.) стимулируют секрецию инсулина в поджелудочной железе и снижают резистентность периферических тканей (печень, мышечная ткань, жировая ткань) к гормону.
  4. Производные тиазолидинона (росиглитазон, троглитазон) повышают активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижают уровень глюкозы, нормализуя липидный профиль.
  5. Новонорм, Старликс. Воздействуют на поджелудочную железу, с целью стимуляции выработки инсулина.

Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств.

Сахарный диабет 2 типа диета

Диета при сахарном диабете 2 типа

Лечение диабета 2 типа начинается с диеты, которая основана на следующих принципах:

  • пропорциональное питание 6 раз в сутки. Принимать еду следует постоянно в привычное время;
  • нельзя превышать калорийность выше 1800 ккал;
  • избыточный вес требует нормализации;
  • ограничение употребления насыщенных жиров;
  • уменьшение потребления соли;
  • снижение количества алкоголя;
  • еда с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Продукты которые следует исключить или по возможности ограничить:

  • содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов: сладости, булочки и т.д
  • острые, соленые, жареные, копченые и пряные блюда.
  • сливочное масло, маргарин, майонез, кулинарные и мясные жиры.
  • жирная сметана, сливки, сыры, брынза, сладкие творожные сырки.
  • манная, рисовая крупы, макаронные изделия.
  • жирные и крепкие бульоны.
  • колбасы, сардельки, сосиски, соленая или копченая рыба, жирные сорта птицы, рыбы, мяса.

Доза клетчатки для больных диабетом оставляет 35-40 г в сутки, причем желательно, чтобы на 51% пищевые волокна состояли из овощей, на 40% — из зерновых и на 9% из ягод, фруктов, грибов.

Примерное меню диабетика на день:

  1. Завтрак – каша овсяная, яйцо. Хлеб. Кофе.
  2. Перекус – натуральный йогурт с ягодами.
  3. Обед – овощной суп, куриная грудка с салатом (из свеклы, лука и оливкового масла) и тушеной капустой. Хлеб. Компот.
  4. Полдник – нежирный творог. Чай.
  5. Ужин – запеченный в сметане хек, овощной салат (огурцы, помидоры, зелень или любой другой из сезонных овощей) с растительным маслом. Хлеб. Какао.
  6. Второй ужин (за несколько часов до сна) – натуральный йогурт, запеченное яблоко.

Эти рекомендации являются общими, поскольку к каждому больному должен быть свой подход.

Соблюдайте простые правила

Основные правила, которые больному диабетом следует взять на вооружение:

  • придерживаться здорового питания
  • регулярно выполнять физические нагрузки
  • принимать медикаменты
  • проверять кровь на уровень сахара

Кроме этого, избавление от лишних килограммов нормализирует состояние здоровья у людей с сахарным диабетом 2 типа:

  • уровень сахара в крови достигает нормы
  • нормализуется кровяное давление
  • улучшается уровень холестерина
  • снижается нагрузка на ноги
  • человек чувствует легкость в теле.

Следует регулярно измерять уровень сахара в крови самостоятельно. Когда известен уровень сахара, можно откорректировать подход к лечению диабета, если сахар в крови не соответствует норме.

simptomy-lechenie.net

Ôîðìû è òèïû ñàõàðíîãî äèàáåòà

Êëèíè÷åñêè âûäåëÿþò íåñêîëüêî ôîðì ñàõàðíîãî äèàáåòà:

Ñàõàðíûé äèàáåò I òèïà (èíñóëèíçàâèñèìûé)

Ýòà ôîðìà ñàõàðíîãî äèàáåòà ðàçâèâàåòñÿ ÷àùå âñåãî â ìîëîäîì âîçðàñòå (äî 25-30ëåò). Ó áîëüøèíñòâà ïàöèåíòîâ âûÿâëÿåòñÿ íàñëåäñòâåííàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü ê ýòîìó çàáîëåâàíèþ.

Íàçâàíèå «èíñóëèíçàâèñèìûé» ïîêàçûâàåò, ÷òî â îðãàíèçìå áîëüíîãî ñàõàðíûì äèàáåòîì 1 òèïà íàðóøåíà âûðàáîòêà èíñóëèíà, è òàêîé ïàöèåíò íóæäàåòñÿ â ðåãóëÿðíûõ èíúåêöèÿõ ýòîãî ãîðìîíà. Ïðè÷èíîé äåôèöèòà ÷àùå âñåãî ñòàíîâÿòñÿ àóòîèììóííûå ïðîöåññû, òîêñè÷åñêîå ïîðàæåíèå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

Ñàõàðíûé äèàáåò II òèïà (èíñóëèííåçàâèñèìûé)

Ó áîëüíûõ ýòîé ôîðìîé ñàõàðíîãî äèàáåòà íåò ïðîáëåì ñ êîëè÷åñòâîì èíñóëèíà: ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà åãî èñïðàâíî âûðàáàòûâàåò, çà÷àñòóþ äàæå â èçáûòêå. Íî èíñóëèííåçàâèñèìûé ñàõàðíûé äèàáåò ðàçâèâàåòñÿ îòòîãî, ÷òî ðàñïîëîæåííûå íà êëåòî÷íûõ ìåìáðàíàõ èíñóëèíîâûå ðåöåïòîðû ñòàíîâÿòñÿ íå÷óâñòâèòåëüíûìè ê ãîðìîíó. À áåç ïîñðåäíè÷åñòâà ðåöåïòîðîâ èíñóëèí íå ìîæåò îñóùåñòâèòü ñâîþ ãëàâíóþ çàäà÷ó: îáåñïå÷èòü íàñûùåíèå êëåòîê îñíîâíûì ïèòàòåëüíûì ìàòåðèàëîì – óãëåâîäàìè.

Ýòà ôîðìà äèàáåòà âñòðå÷àåòñÿ ÷àùå. Ïîðàæàåò ïðåèìóùåñòâåííî ïîæèëûõ ëþäåé, êàê ïðàâèëî, ñòðàäàþùèõ îæèðåíèåì. Äèàáåò II òèïà íå òðåáóåò èíúåêöèé èíñóëèíà — îòòîãî-òî îí è èíñóëèííåçàâèñèìûé, íî òðåáóåò ïîñòîÿííîãî ïðè¸ìà òàáëåòèðîâàííûõ ñàõàðîñíèæàþùèõ ïðåïàðàòîâ.

Î÷åíü ÷àñòî äèàáåò 2 òèïà ñî âðåìåíåì ñòàíîâèòñÿ èíñóëèíçàâèñèìûì: ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà, èíòåíñèâíî âûðàáàòûâàþùàÿ «áåñïîëåçíûé» èíñóëèí, èñòîùàåò ñâîé ïîòåíöèàë, è ïðîäóêöèÿ èíñóëèíà ðåçêî ïàäàåò.

Ñàõàðíûé äèàáåò, âîçíèêàþùèé ïðè äåôèöèòå ïèòàíèÿ

Ýòó ôîðìó äèàáåòà íàçûâàþò òàêæå òðîïè÷åñêîé, òàê êàê øèðîêîå ðàñïðîñòðàíåíèå ýòî çàáîëåâàíèå ïîëó÷èëî â òðîïè÷åñêèõ ñòðàíàõ (Èíäèÿ, Èíäîíåçèÿ), è ñâÿçàíî îíî ñ áåëêîâûì ãîëîäàíèåì â äåòñêîì âîçðàñòå.

Âòîðè÷íûé (ñèìïòîìàòè÷åñêèé) ñàõàðíûé äèàáåò

 ýòó êàòåãîðèþ îòíîñÿò ñëó÷àè, êîãäà ñàõàðíûé äèàáåò ÿâëÿåòñÿ ñèìïòîìîì äðóãîãî çàáîëåâàíèÿ. Íàïðèìåð, ïîðàæåíèå íàäïî÷å÷íèêîâ — áîëåçíü Èöåíêî-Êóøèíãà, çàáîëåâàíèå ùèòîâèäíîé æåëåçû – äèôôóçíûé òîêñè÷åñêèé çîá, à òàêæå ðàê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû — âñå ýòè áîëåçíè â òîé èëè èíîé ñòåïåíè ñîïðîâîæäàþòñÿ ïðîÿâëåíèÿìè äèàáåòà.

Ãåñòàöèîííûé äèàáåò (äèàáåò áåðåìåííûõ)

Ó æåíùèíû, îæèäàþùåé ðåá¸íêà, ïîä âîçäåéñòâèåì âûñîêèõ êîíöåíòðàöèé ãîðìîíîâ áåðåìåííîñòè ñíèæàåòñÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü ðåöåïòîðîâ ê èíñóëèíó, ÷òî ìîæåò ïðèâåñòè ê ïðîÿâëåíèÿì ñàõàðíîãî äèàáåòà. Êàê ïðàâèëî, ïîñëå ðîäîâ äèàáåòè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ èñ÷åçàþò áåññëåäíî.

Ïîäðîáíåå ïðî ãåñòàöèîííûé äèàáåò áåðåìåííûõ.

Ñòàäèè ñàõàðíîãî äèàáåòà

 ôîðìèðîâàíèè ñàõàðíîãî äèàáåòà âûäåëÿþò 3 ñòàäèè:

Ïðåäèàáåò

Íà ýòîé ñòàäèè íèêàêèõ îòêëîíåíèé, õàðàêòåðíûõ äëÿ äèàáåòà, íå âûÿâëÿåòñÿ íè â ñîñòîÿíèè ïàöèåíòà, íè â ëàáîðàòîðíûõ ïðîáàõ. Óñëîâíî «ïðåäèàáåòèêàìè» ñ÷èòàþòñÿ âñå òå, êòî ïîäâåðæåí ôàêòîðàì ðèñêà ïî ðàçâèòèþ äèàáåòà. Òàê ïàöèåíòà ñ îæèðåíèåì è ãåíåòè÷åñêîé îòÿãîù¸ííîñòüþ ïî ñàõàðíîìó äèàáåòó ìîæíî îòíåñòè ê ñòàäèè ïðåäèàáåòà åù¸ çàäîëãî äî ïîÿâëåíèÿ ñèìïòîìîâ. Ýòó ñòàäèþ îñîáî âûäåëèëè èìåííî ïîòîìó, ÷òî èíòåíñèâíûå ïðîôèëàêòè÷åñêèå ìåðû ìîãóò ïðåäîòâðàòèòü èëè ñóùåñòâåííî çàìåäëèòü ïåðåõîä èç ïðåäèàáåòà â ñëåäóþùóþ ñòàäèþ.

Ñêðûòûé äèàáåò

Íà ýòîé ñòàäèè ñèìïòîìû îòñóòñòâóþò. Àíàëèçû êðîâè è ìî÷è íà ñîäåðæàíèå ãëþêîçû òîæå ìîãóò íå âûÿâëÿòü îòêëîíåíèé, íî ïðè ïðîâåäåíèè ïðîá íà òîëåðàíòíîñòü ê ãëþêîçå âûÿâëÿþòñÿ íàðóøåíèÿ: óðîâåíü ñàõàðà â êðîâè ïîñëå ãëþêîçíîé íàãðóçêè ñíèæàåòñÿ íàìíîãî ìåäëåííåå, ÷åì â íîðìå. Ýòà ñòàäèÿ òðåáóåò ïîñòîÿííîãî íàáëþäåíèÿ. À ïîðîé è íà÷àëà ëå÷åáíûõ ìåð.

Ïîäðîáíåå ïðî ñêðûòûé äèàáåò.

ßâíûé äèàáåò

Õàðàêòåðèçóåòñÿ ðàçâ¸ðíóòîé êëèíè÷åñêîé ñèìïòîìàòèêîé, ïîäòâåðæäàåòñÿ ðåçóëüòàòàìè ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé.

Ñòåïåíè òÿæåñòè ñàõàðíîãî äèàáåòà

Ðàçëè÷àþò òðè ñòåïåíè òÿæåñòè ñàõàðíîãî äèàáåòà: ëåãêóþ, ñðåäíþþ, òÿæåëóþ.  

Ëåãêàÿ ñòåïåíü òÿæåñòè õàðàêòåðèçóåòñÿ íåâûñîêèì (äî 10 ììîëü/ë) ñîäåðæàíèåì ãëþêîçû â êðîâè è å¸ ïîëíûì îòñóòñòâèåì â ìî÷å, îòñóòñòâèåì âûðàæåííîé ñèìïòîìàòèêè. 

Ñðåäíÿÿ ñòåïåíü òÿæåñòè îïðåäåëÿåòñÿ òîãäà, êîãäà ñîäåðæàíèå ñàõàðà â êðîâè ïðåâûøàåò 10 ììîëü/ë, âûÿâëÿåòñÿ ãëþêîçà â ìî÷å, Ïàöèåíò æàëóåòñÿ íà îáùóþ ñëàáîñòü, ñóõîñòü âî ðòó, æàæäó, ó÷àù¸ííîå ìî÷åèñïóñêàíèå, ñêëîííîñòü ê ãíîéíè÷êîâûì ïîðàæåíèÿì êîæè.

Òÿæåëàÿ ñòåïåíü ðàçâèâàåòñÿ ñ íàðóøåíèåì âñåõ îáìåííûõ ïðîöåññîâ. Ñîäåðæàíèå ñàõàðà è â êðîâè è â ìî÷å î÷åíü âûñîêî. Êëèíè÷åñêàÿ ñèìïòîìàòèêà äèàáåòà ÿðêî âûðàæåíà, ñóùåñòâóåò ðèñê ðàçâèòèÿ äèàáåòè÷åñêîé êîìû, ïîÿâëÿþòñÿ ïðèçíàêè ñîñóäèñòûõ è íåâðîëîãè÷åñêèõ îñëîæíåíèé äèàáåòà.

comp-doctor.ru

Какие бывают формы заболевания

  • Болезнь 1 типа еще называют инсулинозависимой болезнью. Она характеризуется наследственной предрасположенностью и возникает преимущественно у молодых людей (25-30 лет). Пациенты нуждаются в постоянных инъекциях инсулина, поскольку их поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество этого гормона.
  • 2 тип или инсулиннезависимая болезнь возникает, когда поджелудочная железа вырабатывает инсулин в достаточном количестве, но организм попросту не способен его усвоить. Таким образом, насыщения клеток организма углеводами не происходит. Этот тип поражает, в основном, пожилых людей и людей, страдающих ожирением. Инъекции инсулина при этом не нужны, но нужно принимать определенные лекарства. Стоит отметить, что часто форма сахарного диабета 2 типа переходит в инсулинозависимый тип, поскольку поджелудочная железа перестает вырабатывать гормон, который попросту не нужен организму.
  • Тропический диабет – эта патология встречается редко. Связана она с недостаточным употреблением белковых продуктов в детском возрасте. Заболевание получило свое название, потому что больше всего больных живут в тропических странах.
  • Симптоматический диабет – свидетельствует о патологиях других органов. Болезнь в этом случае протекает как один из симптомов.
  • Гестационная форма – заболевание, развивающееся во время беременности. Обычно он исчезает, как только рождается ребенок, но при неправильном образе жизни может остаться.

не допустить развития болезни

Болезнь развивается долгие годы, за это время она перерастает из одной стадии в другую. Стадии сахарного диабета 2 и 1 типа отличаются. Разница состоит в том, чем они воздействуют на организм.

к содержанию ↑

Какие бывают стадии

  1. Проявление в организме генетической предрасположенности к болезни;
  2. Попадание в организм вирусов и бактерий, которые провоцируют начало болезни;
  3. Начало развития нарушений. Анализы начинают выявлять наличие в крови аутоантител, а поджелудочная железа постепенно вырабатывает все меньше инсулина;
  4. Сложные процессы в организме, связанные с нарушением обмена глюкозы. Как правило, внешне это никак не проявляется.
  5. Выявление заболевания после сдачи анализов. Эта стадия уже позволяет обнаружить недостаток инсулина;
  6. Последняя стадия называется тотальным заболеванием. Это сильное повышение уровня глюкозы в организме.

Тяжелая форма сахарного диабета может, как и не проявляться годами, так и обнаружить себя, причем пациент при этом чувствует себя настолько плохо, что с точностью помнит дату, когда впервые почувствовал болезненные симптомы.

  1. Появление начальных симптомов, таких как жажда, частое мочеиспускание, падение массы тела и т. д.
  2. Человек ощущает неприятный запах ацетона во рту. Это сопровождается тошнотой и рвотой.
  3. Коматозная стадия – это самая тяжелая форма диабета. Проявляется она в том, что человек теряет сознание и страдает от сильно пониженного артериального давления.

Чтобы пациент понял, насколько тяжелая форма сахарного диабета у него, врачи определяют степень тяжести заболевания.

к содержанию ↑

Степени тяжести

  • Легкая, которую пациент может не почувствовать. Наблюдается легкое повышение уровня сахара, обычно не более 8 ммоль/л. Сахар в моче в норме (не больше 20 г/л).
  • Средняя, когда симптомы становятся выраженными, а показатели сахара в крови превышают предыдущее число, но не поднимаются выше 14 ммоль/л. При этом показатели сахара в моче не выше 40 г/л.
  • Тяжелая, когда в организме нарушается метаболизм, все симптомы приобретают острый характер, а риск развития комы очень высокий. Сахар в крови превышает 14 ммоль/л, а в моче – 40-50 г/л.

К тяжелой степени диабета лучше не приходить. Позаботьтесь о своем организме заранее.

  • Слабость в теле;
  • Потеря сознания;
  • Постоянное нервное напряжение;
  • Зуд и аллергия;
  • Сухость во рту;
  • Запах ацетона;
  • Частое мочеиспускание;
  • Потеря веса или его сильный набор;
  • Постоянный аппетит.

На легкой степени вы не почувствуете этих симптомов, но позже они проявятся, причем достаточно сильно.

к содержанию ↑

diabet-expert.ru

Что такое сахарный диабет?

Вообще под термином сахарный диабет в настоящее время подразумевают целую группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности. Повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) является значение данного показателя, превышающее 6 ммоль/л. В норме концентрация глюкозы крови должна быть в пределах 3,5 – 5,5 ммоль/л. При поступлении больного сахарным диабетом в стационар обязательно проводят определение концентрации глюкозы в крови и моче. При тяжелой форме сахарного диабета также проводят определение уровня кетоновых тел в моче.

Когда бывает патологическая и физиологическая гипергликемия?
Однако гипергликемия не обязательно означает наличие сахарного диабета. Различают физиологическую гипергликемию и патологическую. Физиологическая гипергликемия включает в себя:

  • алиментарную, то есть развивающаяся после приема пищи
  • нейрогенную, то есть развивающуюся в результате стрессовых воздействий

Патологическая гипергликемия, помимо сахарного диабета, может сопровождать различные нейроэндокринные расстройства, заболевания гипофиза, опухоли надпочечников, заболевания щитовидной железы, инфекционные гепатиты и циррозы печени.

Инсулин – из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина?

Понятие о проинсулине и С-пептиде. Где и как образуется инсулин?

Однако вернемся к рассмотрению проблемы сахарного диабета. Итак, главный синдром сахарного диабета – гипергликемия, обусловлен нарушениями в действии инсулина. А что такое инсулин? Инсулин представляет собой белок, состоящий из 51аминокислоты, который синтезируется в поджелудочной железе. Поджелудочная железа синтезирует его в виде проинсулина, который состоит из 74 аминокислот. Часть проинсулина из 23 аминокислот называется С-пептид.После образования проинсулина в поджелудочной железе происходит отщепление С-пептида и формирование молекулы инсулина, состоящей из двух цепей – А и В. Далее инсулин и С-пептид в одинаковых количествах поступают в портальную вену печени. В печени порядка 50-60% поступившего инсулина подвергается утилизации. А печень проводит секрецию инсулина в кровь в зависимости от потребностей организма (от уровня глюкозы в крови).

В крови инсулин и его предшественники связаны с белками плазмы крови. Значительное количество инсулина также адсорбировано на поверхности эритроцитов. При этом неизвестно связывается ли инсулин с рецепторами на поверхности эритроцитов или просто сорбируется к поверхности клетки. При введении в организм инсулина извне уменьшается количество циркулирующих в крови антител – иммуноглобулинов. Данный факт обусловлен тем, что инсулин связывается с антителами и выводит их «из строя».

Функции инсулина в организме человека
Почему так важен инсулин? Какие функции он выполняет в организме человека? Итак, рассмотрим влияние инсулина на обмен веществ в организме:

  1. единственный гормон, который снижает уровень сахара в крови
  2. влияет на белковый и жировой обмены, обмен нуклеиновых кислот, то есть оказывает влияние на жировую ткань, печень и мышцы
  3. стимулирует синтез гликогена (форма запасания глюкозы) и жирных кислот в печени
  4. стимулирует синтез глицерола в жировой ткани
  5. стимулирует поглощение аминокислот и, как следствие, синтез белка и гликогена в мышцах
  6. угнетает распад гликогена и синтез глюкозы из внутренних резервов организма
  7. угнетает образование кетоновых тел
  8. угнетает расщепление липидов
  9. угнетает распад белков в мышцах

Поскольку инсулин является единственным гормоном, который снижает уровень глюкозы в крови, то его активность и количество очень важны для нормального функционирования организма. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, перераспределяя глюкозу внутрь клеток из кровяного русла. А в клетках глюкоза используется для нужд самой клетки.

Типы сахарного диабета

Итак, исходя из вышесказанного,основная причина развития сахарного диабета – относительная или абсолютная недостаточность инсулина. Рассмотрим, какие варианты сахарного диабета могут встречаться. Мы приведем классификацию сахарного диабета всемирной организации здравоохранения, которая была принята в 1999 году.

Тип сахарного диабета Характеристика типа сахарного диабета
Сахарный диабет 1 типа Разрушение клеток поджелудочной железы, которое обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина
Сахарный диабет 2 типа Наличие преимущественной резистентности (нечувствительности) к инсулину и, как следствие, относительная инсулиновая недостаточность. Также возможно наличие дефектов выработки инсулина
Гестационный Данный вид сахарного диабета возникает во время беременности
Эндокринопатии (заболевания желез внутренней секреции)
Сахарный диабет, вызванный воздействием различных лекарственных средств или химикалий
Сахарный диабет, вызванный инфекционными заболеваниями
Необычные формы иммунноопосредованного сахарного диабета
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

Чаще всего в популяции встречаются сахарный диабет 1 или 2 типа. Эти типы диабета имеют общие признаки – высокий уровень глюкозы крови, а также одинаковые клинические симптомы.

Симптомы сахарного диабета, сравнение различных типов диабета, осложнения сахарного диабета

Клинические симптомы сахарного диабета

Итак, рассмотрим однотипные проявления всех видов сахарного диабета:

  • полидипсия (сильная жажда)
  • полиурия (частое и обильное мочеиспускание)
  • снижение массы тела
  • зуд кожи
  • нарушение зрения

Наличие или появление вышеперечисленных симптомов должно насторожить человека. При выявлении таких клинических проявлений необходимо провести обследование на наличие сахарного диабета. Уровень смертности у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем среди людей, у которых нет нарушений углеводного обмена. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом на 7-10 лет меньше. В целом сахарным диабетом болеют 1-6% населения, из них 10-20% приходится на диабет 1 типа и 80-90% — на диабет 2 типа. При этом женщины болеют чаще мужчин, и риск развития данной патологии увеличивается с возрастом.

Сравнительная характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов.


В связи с тем, что наибольшее распространение среди населения имеют диабет 1 и 2 типов, мы полагаем логичным сравнить клинические симптомы этих двух типов сахарного диабета. Итак, рассмотрим сравнительную характеристику клинических признаков сахарного диабета 1 и 2 типов.

Клинические признаки Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа
Распространенность 10-20% 80-90%
возраст начала заболевания до 25 лет (юношеский) старше 35 лет
начало болезни острое медленное
масса тела понижена или нормальная повышена у 80% больных
чувствительность к препаратам инсулина высокая Низкая
содержание инсулина понижено или не определяется нормальное или слегка увеличенное
содержание С-пептида понижено или не определяется нормальное или слегка увеличенное
содержание проинсулина возрастает не изменяется

 
Как мы видим из данных таблицы, сахарный диабет 1 типа обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина, то есть его содержание в крови снижено или вообще отсутствует. При сахарном диабете 2 типа, наоборот, имеет место относительная недостаточность инсулина, поскольку количество этого гормона в крови нормальное или даже повышенное. Однако инсулин, который присутствует в крови в достаточном количестве, не выполняет своих функций. Такое явление носит название инсулинрезистентности, то есть нечувствительности к инсулину.

Осложнение сахарного диабета – метаболический синдром. Что включает в себя метаболический синдром и причина его развития?

При всех видах сахарного диабета развивается, так называемый, метаболический синдром.Данный синдром развивается в результате вредного воздействия избыточного количества глюкозы, находящейся в крови. Глюкоза повреждает стенки сосудов, клетки крови, белки крови и т.д. В результате все эти физиологические структуры и биологически активные вещества не могут выполнять свои функции нормально, что приводит к развитию различных патологий. Совокупность таких патологических изменений и принято называть метаболическим синдромом. Метаболический синдром включает в себя следующие патологии–артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь), ишемическую болезнь сердца (ИБС), нарушение концентрации белка крови и белковых фракций (диспротеинемии), а также ожирение.

При наличии сахарного диабета 1 типа метаболические осложнения развиваются в течение первых 5 лет от начала заболевания, через 10-15 лет, как правило, развивается хроническая почечная недостаточность. При длительности сахарного диабета 1 типа более 20 лет развиваются различные сердечнососудистые нарушения (трофические язвы, гангрена и т.д.). При сахарном диабете 2 типа ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдается у 50% больных, инсульт – у 15%, а хроническая почечная недостаточность – у 8% больных.

Диагностика сахарного диабета – концентрация глюкозы и глюкозотолерантный тест

Определение концентрации глюкозы в крови

Как можно выявить сахарный диабет? Какие критерии позволяют точно распознать это грозное заболевание? Перейдем к рассмотрению диагностических критериев сахарного диабета. Наибольшую важность и точность среди критериев сахарного диабета имеет определение концентрации глюкозы в крови (гликемии). Также проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Определение концентрации глюкозы в крови проводят утром, натощак, после голодания 8-10 часов. Перед сдачей анализа не следует пить чай или другие сладкие напитки. Кровь берут из вены или из пальца.

Проведение глюкозотолерантного теста – как это делается? Нормы глюкозотолерантного теста

Глюкозотолерантный тест проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Глюкозотолерантный тест представляет собой определение концентрации глюкозы в крови натощак и через два часа после нагрузки глюкозой. Глюкозотолерантный тест не проводится, если уровень глюкозы в крови натощак выше 6,1 ммоль/л. Нагрузка глюкозой для детей и взрослых различна. Для взрослых 75 г глюкозы растворяют в 300 мл воды, и выпивают, этот раствор в течение 3-5 минут. Для детей 1,75 г глюкозы на 1 кг массы ребенка (но не более 75 г) растворяют в 300 мл воды. Раствор также необходимо выпивать в течение 3-5 минут. При проведении глюкозотолерантного теста выполняют следующие действия:

  1. натощак берется кровь из пальца или вены и определяется уровень глюкозы крови
  2. дают выпить раствор глюкозы
  3. через 2 часа после принятия раствора глюкозы снова проводят забор крови из пальца или вены и определяют концентрацию глюкозы крови

У здорового человека концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой составляет менее 7,8 ммоль/л.
Когда не проводят исследование концентрации глюкозы
Исследование гликемии не проводится на фоне острых заболеваний, инфаркта миокарда, травмы или хирургического вмешательства, а также цирроза печени. Также уровень глюкозы крови не определяют на фоне кратковременного принятия препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, адреноблокаторы.

Уровни нарушения углеводного обмена – нарушение глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

Классификация нарушений углеводного обмена в зависимости от показателей концентрации глюкозы натощак и глюкозотолерантного теста

Далее в зависимости от значений концентрации глюкозы в крови и глюкозотолерантного теста определяют уровень нарушения углеводного обмена. Таких уровней нарушения углеводного обмена на сегодняшний день выделяют три:

  • нарушение глюкозы натощак (НГН)
  • нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
  • сахарный диабет (СД)

Таким образом, сахарный диабет развивается не сразу, а проходит несколько стадий. В эти стадии – нарушения глюкозы натощак и нарушения толерантности к глюкозе, еще можно приостановить развитие серьезного заболевания. Если же диабет уже развился, то нужно очень внимательно относиться к лечению данной патологии. Итак, рассмотрим, каким образом выделяют уровни нарушения углеводного обмена. В основу классификации уровней нарушения углеводного обмена положены значения концентраций глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста (значение концентрации глюкозы через два часа после нагрузки глюкозой).

Уровень нарушения углеводного обмена Концентрация глюкозы крови натощак Концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой
норма 4,0-6,1 ммоль/л менее 7,8 ммоль/л
нарушение глюкозы натощак 6,1-7,0 ммоль/л менее 7,8 ммоль/л
нарушение толерантности к глюкозе 4,0-7,0 ммоль/л 7,8-11,0 ммоль/л
сахарный диабет более 7,0 ммоль/л более 11,0 ммоль/л

 
Чем характеризуется нарушение глюкозы натощак (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Таким образом, нарушение глюкозы натощак выявляет повышенную концентрацию глюкозы в крови натощак. Однако инсулин еще обладает достаточной активностью, чтобы справиться с поступившей глюкозой и через два часа после нагрузки глюкозой привести концентрацию сахара в крови к нормальным значениям.
Чем характеризуется нарушение толерантности к глюкозе (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Следующий и более серьезный уровень нарушения углеводного обмена – нарушение толерантности к глюкозе. При данной патологии уровень глюкозы натощак может быть в норме или немного повышен – до 7,0 ммоль/л. Однако через два часа после нагрузки глюкозой, концентрация сахара в крови повышена. Это значит, что инсулин, имеющийся в крови, не справляется с поступившей глюкозой. То есть инсулин не может выполнить свою функцию с нормальной скоростью, вследствие чего скорость усвоения глюкозы снижается, и высокая концентрация уровня глюкозы в кровидержится долго. Низкая «работоспособность» инсулина может быть обусловлена недостаточным количеством его в крови или же инсулинрезистентностью при достаточном количестве гормона.

Чем характеризуется сахарный диабет (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?
Наконец, нарушения углеводного обмена могут доходить до самого последнего уровня – сахарного диабета. Сахарный диабет – это глубокое нарушение углеводного обмена, при котором нарушена и глюкоза натощак, и толерантность к глюкозе. Концентрация глюкозы натощак превышает значение 7,0 ммоль/л, а концентрация сахара в крови через два часа после глюкозной нагрузки составляет более 11 ммоль/л.

Ранняя диагностика сахарного диабета (преддиабета) и дифференциальная диагностика диабетов 1 и 2 типов.

Диагностика преддиабета – определение антител к β-клеткам поджелудочной железы. Как рано можно выявить преддиабет?
В связи с подобной сложностью и серьезностью заболевания возникает вопрос: а возможно ли выявить сахарный диабет как можно раньше? На сегодняшний день имеется ряд тестов, позволяющих выявить склонность к развитию диабета. Итак, ранняя диагностика сахарного диабета основана на выявлении антител к β-клеткам поджелудочной железы. Что это значит? Именно в β-клетках поджелудочной железы вырабатывается инсулин. А наличие антител к этим β-клеткам поджелудочной железы означает, что антитела медленно уничтожают β-клетки поджелудочной железы. В конце концов β-клеток поджелудочной железы остается очень мало или совсем не остается, и инсулин не вырабатывается в организме. К сожалению к моменту появления клинических признаков диабета – повышенной концентрации глюкозы в крови, у 80% больных β-клетки поджелудочной железы уже погибли. Данный фактор очень сильно осложняет лечение. Антитела к β-клеткам поджелудочной железы обнаруживают за 8-10 лет до появления клинических признаков болезни. Если такие антитела выявлены, то ставят диагноз преддиабет. В этот период проводят лечение, направленное на уничтожение антител к β-клеткам поджелудочной железы, которое бывает успешным. В этом случае диабет не развивается. К моменту манифестации клинических симптомов сахарного диабета, антитела к β-клеткам поджелудочной железы исчезают.

Определение концентраций С-пептида и проинсулина для различения сахарного диабета 1 и 2 типов. Какие показатели повышены или понижены при диабете 1 или 2 типа
Для различения сахарного диабета 1 и 2 типов используют определение концентрации С-пептида и проинсулина. Определение концентрации этих веществ проводят с помощью иммуноферментного анализа. При сахарном диабете 1 типа концентрация проинсулина в крови повышена. Особенно информативно определение данного показателя у тучных людей. А концентрация С-пептида при сахарном диабете 1 типа, наоборот, снижена. При сахарном диабете 2 типа, напротив, концентрация С-пептида в норме или слегка повышена. В целом, концентрация С-пептида позволяет оценить потенциальные возможности поджелудочной железы.

Компенсация сахарного диабета. Определение концентраций гликированного гемоглобина и фруктозамина

Критерии оценки компенсации сахарного диабета – фруктозамин и гликированный гемоглобин
При лечении сахарного диабета основное внимание уделяется степени компенсации сахарного диабета. Поскольку при компенсации диабета развитие осложнений сахарного диабета, в том числе метаболического синдрома, происходит очень медленно. При сохранении нормальных концентраций глюкозы в крови при сахарном диабете 1 типа отсутствуют нарушения зрения и хроническая почечная недостаточность. А при сахарном диабете 2 типа резко снижается риск развития инфаркта миокарда. Критериями оценки степени компенсации сахарного диабета являются концентрации гликированного (гликозилированного) гемоглобина и фруктозамина в крови.

При сахарном диабете развивается хроническая гипергликемия (высокая концентрация сахара в крови), что приводит к стимуляции связывания глюкозы с различными веществами, циркулирующими в крови. Такие явления химической активности глюкозы приводят к развитию патологий глаз и почек.

Образование гликированного гемоглобина

Один из продуктов химической активности глюкозы – гликированный гемоглобин. Гликированный гемоглобин образуется в эритроцитах путем связывания молекулы гемоглобина и глюкозы. Гликированный гемоглобин связан с гипергликемией в течение 4 месяцев. Такой срок – 4 месяца – обусловлен сроком жизни эритроцита (120 дней). То есть если к концу жизни гемоглобин оказался гликозилированным, это значит, что в течение 4 месяцев в крови были высокие концентрации глюкозы. Определение концентрации гликированного гемоглобина используют для оценки тяжести болезни, эффективности проводимого лечения, а также степени скомпенсированности сахарного диабета.

Нормы и методы определения гликированного гемоглобина

Концентрацию гликозилированного гемоглобина определяют методом ионообменной хроматографии или иммунохимическим методом. При этом содержание гликозилированного гемоглобина у здоровых людей при применении метода ионообменной хроматографии составляет 4,5-7,5% от всего гемоглобина. А при применении иммунохимического метода – гликированного гемоглобина у здоровых людей обнаруживается не более 4,5-5,7%.

Стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации сахарного диабета и уровни гликированного гемоглобина на этих стадиях

Уровень гликированного гемоглобина при нормальной компенсации у больных сахарным диабетом составляет 6-9%, уровень гликированного гемоглобина более 9% говорит о декомпенсации сахарного диабета. Что значит декомпенсация сахарного диабета? Это означает, что не удается поддерживать никакими способами нормальный уровень глюкозы в крови. Развитию декомпенсации способствуют погрешности в диете, нерегулярное применение противодиабетических препаратов (если таковые показаны). Рассмотрим, при каких значениях гликозилированного гемоглобина говорят о компенсации или декомпенсации сахарного диабета.

показатель компенсация сахарного диабета субкомпенсация сахарного диабета декомпенсация сахарного диабета
гликозилированный гемоглобин, % менее 6,5% 6,5-9,0% более 9,0%
глюкоза натощак, ммоль/л менее 6,1 ммоль/л 6,1-7,0 ммоль/л более 7,0 ммоль/л
глюкоза через 2 часа после еды, ммоль/л менее 7,5 ммоль/л 7,5-9,0 ммоль/л более 9,0 ммоль/л

 

Образование фруктозамина, норма

Второй показатель, использующийся при определении степени компенсации сахарного диабета, — это фруктозамин. Фруктозамин образуется в результате связывания глюкозы с белками плазмы крови. Повышение концентрации фруктозамина в плазме крови свидетельствует о том, что в последние 2-3 недели в крови был повышенный уровень глюкозы. Определение фруктозамина используют для контроля над состоянием больного сахарным диабетом. В норме концентрация фруктозамина в крови не превышает 285 мкмоль/л.

Зависимость риска развития сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом от концентрации гликированного гемоглобина и фруктозамина
Концентрации фруктозамина и гликированного гемоглобина отражают риск развития патологии сердечнососудистой системы. Низкий риск развития вышеуказанных патологий наблюдается при скомпенсированном сахарном диабете, средний риск – при субкомпенсированной форме диабета, а высокий риск – при стадии декомпенсации сахарного диабета.

Показатели липидограммы (холестерин, триглицериды, ЛПВП и ЛПНП) в зависимости от стадии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации) сахарного диабета 2 типа

Для определения стадии компенсации при сахарном диабете 2 типа, очень важное значение имеет определение показателей липидного обмена. Рассмотрим зависимость степени компенсации сахарного диабета 2 типа от концентрации различных липидов крови.

Показатель липидограммы Стадия компенсации сахарного диабета Стадия субкомпенсации сахарного диабета Стадия декомпенсации сахарного диабета
Общий холестерин Менее 4,8 ммоль/л 4,8-6,0 ммоль/л Более 6,0 ммоль/л
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Менее 3,0 ммоль/л 3,0-4,0 ммоль/л Более 4,0 ммоль/л
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Более 1,2 ммоль/л 1,0-1,2 ммоль/л Менее 1,0 ммоль/л
Триацилглицериды (ТАГ, ТГ) Менее 1,7 ммоль/л 1,7-2,2 ммоль/л Более 2,2 ммоль/л

Позднее осложнение сахарного диабета – диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия?
длительном течении сахарного диабета возникает позднее осложнение – диабетическая нефропатия. То есть развивается патология почек вследствие продолжительного течения сахарного диабета. Диабетическая нефропатия является одной из основных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 40-50%, а у больных сахарным диабетом 2 типа – 15-30%.

Определение микроальбуминуриии – способ контроля над развитием диабетической нефропатии
Для контроля над развитием диабетической нефропатии используют определение следующего показателя – микроальбуминурии. Микроальбуминурия – это появление в моче белков, в концентрациях выше нормальных, но ниже патологических. Норма микроальбуминурии – менее 30 мг в сутки, об альбуминурии говорят при содержании белка в моче – 30-300 мг в сутки. А протеинурия диагностируется при концентрации белка в моче более 300 мг в сутки. Стадия микроальбуминурии развивается через 5-15 лет от начала развития сахарного диабета. Эту стадию важно не пропустить, чтобы начать своевременную терапию патологии почек.

Мы рассмотрели основные диагностические критерии развития и компенсации сахарного диабета. Однако не следует пытаться заниматься самолечением. При обнаружении каких-либо подозрительных признаков следует обратиться к врачу для получения высококвалифицированной и профессиональной помощи.

Автор: Наседкина А.К.

www.polismed.com

Содержание

Сахарный диабет — заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы — инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes — протекание и mellitus — медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается .

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа — инсулинозависимого сахарного диабета и II типа — инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA — В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

Симптомы сахарного диабета

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления — булемии («волчий голод»). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180—120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7—10 ммоль/л (120—180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Как лечить сахарный диабет

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора — специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 — 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 — 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком — ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Содержание калия вначале повышено, затем па фоне снижения гликемии может развиться выраженная гипокалиемия. Выявляется высокая глюкозурия, часто протеинурия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома — резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы — развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза .

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы — сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля — постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг — синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

emchi-med.ru