Стадия декомпенсации

01 Суть вопроса

Диета будет заключаться в том, что из рациона полностью исключаются животные жиры, жареные, острые и соленые блюда. Если имеется скопление жидкости, больному назначают мочегонные сборы.

Декомпенсированная форма начинается с того момента, как печень полностью перестает выполнять свои функции из-за полного перерождения клеток. А организм не в состоянии выводить токсины за счет мобилизации других систем и органов, для которых эти функции не характерны.

02 Основные симптомы декомпенсированного цирроза

Стадия декомпенсации цирроза печени проявляется следующими симптомами:

1. 1. Потеря аппетита и истощение.
2. 2. Постоянная тошнота.
3. 3. Потеря веса.
4. 4. Желтушность.
5. 5. Сильные боли с локализацией в области печени и желудка.
6. 6. Очень часто возникают носовые и маточные кровотечения, увеличиваются вены пищевода, кишечника, желудка.
7. 7. Кровоточивость десен.

Далее декомпенсированный цирроз печени приводит к еще более тяжелым осложнениям:

1. 1. Асцит. В брюшной полости собирается большое количество воды.
2. 2. Эдема. Жидкость накапливается в ногах, особенно в ступнях.
3. 3. Портальная гипертензия. Проявление этого синдрома, постоянные кровотечения из вен кардинального отдела желудка и дистальной части пищевода. Кровотечение возникает по причине постоянно увеличивающего давления в воротной вене.
4. 4. Изменения затрагивают и костную систему. Плотность костей уменьшается, они теряют свою массу.
5. 5. Печень начинает твердеть из-за гибели клеток.
6. 6. Происходят изменение в психике.
7. 7. Нарушается отток желчи, который сопровождается сильным зудом.

При декомпенсированном циррозе лабораторные обследования выявят следующие изменения:

• биохимический анализ крови покажет высокую концентрацию билирубина, АСТ, АЛТ.
• общий анализ крови обнаружит, что увеличено СОЭ, а гемоглобин снижен;
• в общем анализе мочи выявят наличие эритроцитов, солей и белков.

Заболевание медленно переходит в последнюю тяжелую стадию — терминальную.
Больной впадает в кому.

Если изучить состояние печени на последней терминальной стадии, станут заметны все изменения.
Она сильно деформирована, ее размеры значительно уменьшились. Можно сказать, что размеры печени приблизились к размерам селезенки. При пальпации при осмотре на месте печени прощупывается бугристое образование.

Значительно снижается уровень протромбина, который грозит новыми кровотечениями. Развивается сильная анемия и лейкопения. В крови собирается огромное число токсинов, которые уже не выводятся печенью. Мозг сильно страдает из-за этого. Из состояния комы пациента обычно вывести не удается. Больной рано или поздно умирает.

zdorpechen.ru

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – достаточно распространенная и усугубляющаяся медицинская проблема, которая ассоциируется с высоким процентом заболеваемости и смертности. Данное состояние организма характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы, в необходимом количестве снабдить ткани и органы кровью.Декомпенсированная сердечная недостаточность — это самая крайняя стадия развития патологического процесса, когда происходят патофункциональные изменения. Поврежденный центральный орган уже не в силах выполнить свое предназначение даже в состоянии покоя, не говоря уже о физических нагрузках.

Причинами патологии вследствие дисфункции левого желудочка могут стать:

• первично кардиальные заболевания (кардиомиопатия, ишемия, аритмия, дисфункция сердечного клапана, перикардиальный синдром);
• перегрузка давлением (гипертензивный криз);
• объемная перегрузка (функциональные нарушения печени, почечная недостаточность);
• высокий сердечный выброс (шунт, анемия, заболевания щитовидной железы);
• воспалительные процессы или поражение инфекцией;
• обширные хирургические вмешательства;
• неправильно подобранные лекарственные препараты для лечения;
• прием неизвестных медикаментов;
• злоупотребление алкогольными напитками, стимуляторами.

По сути декомпенсированная недостаточность представляет собой гетерогенную группу нарушений, имеющих различные причины, некоторые остаются изученными не полностью.

Клиническая картина

Для того чтобы начать эффективное лечение необходимо быстрое установление диагноза, что возможно при наличии определенных симптомов. Процедура усложняется тем, что зачастую на клинические проявления одного заболевания, накладываются признаки другого.

Внимание! Ввиду гетерогенной природы сердечной недостаточности последней стадии, нет четкого специфичного признака, который бы на 100% подтверждал диагноз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

• анамнез повреждения миокарда или сердечной недостаточности;
• одышка в дневное время и ночное, при физической нагрузке и в покое;
• общая слабость;
• отеки, увеличение массы тела или объема брюшной полости.

С помощью физикального обследования можно выявить следующие признаки заболевания:

• повышенное давление в яремной вене;
• хрипы в легких, гипоксия;
• аритмия в любом своем проявлении;
• снижение объемов образования мочи;
• холодные нижние конечности и кисти.

Постановка диагноза невозможна без инструментальных тестов. Например, для определения венозного застоя и интерстициального отека выполняется рентгенография грудной клетки.

Методы и принципы исследования

Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность понятно, это когда сердечно-сосудистая система не в состоянии выполнять элементарные функции. Для диагностики широко используются инструментальные исследования. К таковым относится электрокардиография, рентгенография внутренних органов грудной клетки, а также измерение В-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального. Осуществляются лабораторные тесты, а именно анализ крови/мочи. Определяется уровень мочевины, креатинина, электролитов в крови, трансминазы, глюкозы. Посредством таких тестов оценивается давление газов артериальной крови и оценка функций щитовидной железы.

Типы сердечной недостаточности

В некоторых ситуациях проводится трансторакальная эхокардиография, она позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, а также давление заполнения кровью в левом предсердии, правом желудочке и нижней полой вене. Катетеризация центральной вены или легочной артерии предоставляют ценную информацию давлении при заполнении сердечных камер, после чего удается легко вычислить сердечный выброс.

Цели и препараты, используемые в лечении

Имея точное представление о том, что собой представляет данное заболевание становятся ясными цели, действие которых направлено на:

• устранение проявлений застоя;
• оптимизацию объемных показателей функционирования;
• обнаружение, и в случае наличия триггерных факторов декомпенсации, их устранение;
• оптимизацию долгосрочной терапии;
• снижение к минимуму побочных эффектов.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности

В последние десятилетия хорошо развиваются и применяются терапевтические подходы к лечению больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотезину II, бета адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, кардиовертеры дефибрилляторы, имплантируемые внутрь. Все это показало немалую эффективность в снижении количества случаев летальных исходов.

Больным с диагнозом декомпенсированная сердечная недостаточность показана госпитализация. Насколько это возможно осуществляется лечение заболеваний, которые являются причиной сердечной недостаточности. Пациенту обеспечивается полный покой с целью снизить нагрузку на сердце.

Важно! Во избежание тромбообразования в сосудах нижних конечностей, нахождение в постели все же необходимо ограничивать. Будет лучше, если лечебные манипуляции проводятся в положении сидя.

Касательно питания, оно должно осуществляться небольшими порциями, кстати, потребление соли строго ограничивается. Алкоголь и курение категорически запрещено. Для медикаментозного воздействия используются диуретики – препараты, способствующие увеличению объемов мочи, выводимых из организма, снижению артериального давления и значительному уменьшению выраженности отеков, одышки. Нормализуют работу сердца и замедляют ритм его работы бета-блокаторы, но в начале их приема важен контроль врача. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны остановить прогрессирование заболевания, соответственно снизить уровень смертности. Дозировка вышеуказанных препаратов должна осуществляться в строгом соответствии с рекомендациями врача.

Сердечная недостаточность, причины, симптомы, лечение

Сердечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, недостаточность кровообращения, недостаточность сердца, все это термины несут в себе смысловую нагрузку, и выражают в своем значении недостаточность работы сердца.

Что такое сердечная недостаточность.

Какое лучше дать определение для полного понимания читателем, этой темы. Сердечная недостаточность это неспособность сердца (имею в виду работу сердца как насоса) обеспечить кровоснабжение всех органов и систем в обычных жизненных ситуациях.

Какие причины сердечной недостаточности.

Для лучшего понимания эти причины можно разделить на причины, которые непосредственно поражают мышцу сердца, тем самым снижая сократительную способность миокарда. И причины, которые ведут к повышению нагрузки на сердце, тем самым препятствуют к нормальному кровоснабжению всех органов и систем.

Причины, которые непосредственно поражают миокард.

Ишемическая болезнь сердца, (инфаркт миокарда, постинфарктные рубцы, сердечная недостаточность как форма ишемической болезни сердца), миокардиопатии различного происхождения, в том числе и идиопатическая, это когда не возможно выяснить происхождение этой самой миокардиопатии, миокардиты, миокардиодистрофии.

Причины, которые препятствуют нормальной работе сердечной мышцы, то есть создают дополнительные нагрузки на миокард, тем самым вызывая усталость сердца, на фоне чего происходят вторичные изменения миокарда в виде дистрофических изменений в нем.

Артериальные гипертензии, ожирение, все врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертония малого круга кровообращения, первичная или как результат заболеваний легких или как результат тромбоэмболии легочной артерии.

Виды сердечной недостаточности

Что бы лучше понять, как развивается сердечная недостаточность, почему появляются различные симптомы, необходимо классифицировать сердечную недостаточность, или дать виды и типы недостаточности сердца. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая недостаточность сердца. это когда недостаточность развивается внезапно, приступ сердечной недостаточности на коротком отрезке времени. Это кардиогенный шок на фоне острого инфаркта миокарда, острая левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы или отека легких, острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии легочной артерии, субтотальной острой пневмонии и инфаркте миокарда правого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность. Развивается постепенно.

Так же сердечную недостаточность для лучшего понимания необходимо разделить на

Сердечная недостаточность преимущественно левых отделов сердца.

Сердечная недостаточность правых отделов сердца. по другому ее называют недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения. При этом виде сердечной недостаточности, правые отделы сердца не в состоянии прокачать кровь, приносимую к сердцу по большому кругу кровообращения.

Симптомы сердечной недостаточности, признаки, проявления.

Начальные симптомы сердечной недостаточности, складываются из того, недостаточность каких отделов сердца, правых или левых, превалирует на данный момент. Причем необходимо подметить, если на начальных этапах развития появляется недостаточность левых отделов, то в дальнейшем постепенно присоединяется и недостаточность, правых отделов.

Лечение сердечной недостаточности. Какие лекарства принимать, что делать.

Для целей лечения разграничим условно сердечную недостаточность на компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная сердечная недостаточность. это когда пациент в обычной жизни не замечает признаков и симптомов недостаточности сердца и только при нагрузках замечают одышку, которой раньше не возникало. В этой стадии необходимо более тщательно лечить причину заболевания, которая вызвало сердечную недостаточность. Если это гипертония, лечить гипертонию, если ишемическая болезнь сердца, то лечить атеросклероз и стенокардию. Если это излишний вес, то попытаться избавится от него и так далее. Порекомендую чаще измерять свой вес. Увеличение веса может говорить о накоплении воды в организме, хотя видимых отеков еще не видно. В данной ситуации необходимо принять мочегонные средства, например гипотиазид 50мг. и более тщательно выполнять водно-солевой режим, то есть ограничивать употребление соли и воды.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности. Здесь под декомпенсированной сердечной недостаточностью мы будем понимать, недостаточность сердца, которая мешает выполнять обычные физические нагрузки, это привычную физическую работу из-за одышки или слабости. В специальной литературе слово декомпенированная СН несет несколько другую смысловую нагрузку. Итак, в лечении этой стадии на первое место я все-таки поставлю

Сердечные гликозиды. Препараты этой группы используются при СН уже не одно столетие, и народная медицина использовала их как средство лечения отеков. В наше время я наблюдал неоднократные попытки сместить гликозиды с первого места при лечении СН, было достаточно много статей, что сердечные гликозиды не уменьшают риск внезапной смерти, но нет и материалов которые бы говорили и о том, что они его повышают этот риск. Но документированных и обоснованных внятных доводов, которые бы указывали на недопустимость назначения сердечных гликозидов, я не читал. Основной довод, что сердечные гликозиды необходимы в лечении сердечной недостаточности это повышение уровня комфорта, жизни пациента. Я приводил пример в одной из страниц, это когда больной без лечения сердечными гликозидами месяцами спит в положении сидя, из-за одышки или удушья которое возникает в положении лежа. После подключения сердечных гликозидов, больной стал спать в положении лежа, разница есть, спать лежа и сидя? Единственное при митральном стенозе и идиопатической миокардиопатии целесообразность назначения гликозидов, под большим вопросом, только по рекомендации вашего врача. Из гликозидов чаще используют дигоксин и целанид. Существуют различные схемы применения этих средств, но в любом случае необходимо согласовать лечение этими средствами с вашим врачом. Возможны различные осложнения при передозировке этих препаратов. Единственное могу порекомендовать, если вы принимаете лечение сердечными гликозидами, это делать перерыв в приеме этих препаратов один раз в неделю, целью профилактики гликозидной интоксикации.

Повторяю еще раз это лечение основного заболевания вызвавшего сердечную недостаточность. Мочегонные средства (диуретики, салуретики) дозировки индивидуальны, в среднем 25-50мг гипотиазида 1-2 раза в неделю или другие мочегонные средства. Помните что частое употребление этих средств, может снизить уровень ионов калия, что может плохо отразится на вашем здоровье. Поэтому целесообразно на фоне лечения этими средствами принимать калий сберегающие мочегонные средства, к ним относится верошпирон и др. Мочегонные средства выводят избыток воды в организме и тем самым уменьшают венозный возврат крови к правым отделам сердца, и уменьшают так называемую преднагрузку на миокард.

Кроме того в лечении сердечной недостаточности применяют В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры в таблетках.

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности, при отеке легких читай подробнее сердечная астма и отек легких. При кардиогенном шоке необходимо уложить больного, и вызвать немедленно врача скорой помощи.

С уважением Баснин. М. А.

Сердечно сосудистая недостаточность, сердечно недостаточность, остро сердечная недостаточность

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Содержание

Сердечная недостаточность — это такое состояние организма, когда сердечно–сосудистая система не может обеспечить потребности тканей и органов в достаточном количестве крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность  (ДСН) является последней, терминальной стадией развития сердечной недостаточности и характеризуется тем, что поврежденное сердце уже не в силах доставить адекватный объем крови даже в покое, несмотря на то, что продолжают работать все внутренние механизмы, которые раньше обеспечивали данную компенсацию.

Виды ДСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность может быть:

· острой, хронической,

· право– и левожелудочковой.

Как правило, острая сердечная недостаточность практически всегда является декомпенсированной, потому что организму совершенно не хватает времени для адаптации.

Острая декомпенсированная недостаточность

Левожелудочковая острая недостаточность наблюдается в случае инфаркта миокарда, митральном стенозе, проявляется симптомами переполнения кровеносных сосудов легких и в случае декомпенсации заканчивается отеком легкого.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки. Характеризуется резким застоем крови в большом круге кровообращения: резким увеличением печени, скоплением крови в легких. В случае декомпенсации смерть может наступить от неспособности сердечной мышцы перекачивать достаточное количество крови, отека или инфаркта легкого.

Как правило, острые формы сердечной недостаточности требуют проведения реанимационных мероприятий и стационарного лечения.

Хроническая декомпенсированная недостаточность

Если у больного ранее было какое–либо заболевание сердца, то рано или поздно может развиться хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность симптомы которой практически одинаковы при поражении правых и левых отделов сердца.

Основными признаками хронической декомпенсированной сердечной недостаточности является появление и нарастание отеков нижних конечностей, живота (асцит), мошонки, печени, перикарда. Отечность сопровождается одышкой в покое, тахикардией.

Лечение направлено на поддержание мышцы сердца, снятию отеков. Назначаются: кардиопротекторы, мочегонные препараты, сердечные гликозиды. При неэффективности данного лечения может производиться выкачка жидкости из брюшной полости для того, чтобы временно облегчить состояние больного.

heal-cardio.ru

Рис. 20–7. Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации).

Таблица 20–3. Общие проявления шока (стадия компенсации)

• Нейроэндокринное звено

Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатикоадреналовой и гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз.

† Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Проявления:

‡ гипертензивные реакции,

‡тахикардия,

‡учащение и углубление дыхания,

‡перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,

‡выброс крови из депо.

Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления.

† По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

† Сознание при шоке не утрачивается.

† Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их конкретное биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов: нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

• Гемодинамическое звено

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.

† Расстройства сердечной деятельности

Причины

‡ Прямое действие на сердце экстремального фактора (механической травмы, токсина, тяжёлой гипоксии, электрического тока и др.).

‡ Кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии, высокого уровня в крови гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявления

‡ Значительная тахикардия.

‡ Различные нарушения ритма сердца.

‡ Снижение ударного и сердечного выбросов.

‡ Нарушения центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции.

‡ Системный застой венозной крови.

‡ Замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженное в венулах.

† Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов

‡ Под действием шокогенного фактора тонус сосудов вначале, как правило, возрастает.

Главная причина — повышение активности симпатикоадреналовой системы и значительное увеличение в связи с этим уровня катехоламинов в крови. В течение какого‑то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД.

Последствия увеличения тонуса стенок ёмкостных сосудов (венул).

§ Повышение притока крови к сердцу.

§ Увеличение кровенаполнения, ударного выброса и, как следствие — перфузионного давления.

‡ Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К этим веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, Пг E, I₂

‡ Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо‑ или кровопотерю) происходит перераспределение кровотока.

Проявления

§ Увеличение кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и мозга.

§ Одновременное уменьшение кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен получил название централизации кровотока.

Причины

§ Неравномерное содержание адренорецепторов в разных сосудистых регионах. Наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее — в сосудах сердца и головного мозга.

§ Образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

Значение

§ Адаптивное. Кровоснабжение сердца и мозга в условиях феномена централизации кровотока способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом. Напротив, ишемия этих органов значительно усугубляет течение шока.

§ Патогенное. Гипоперфузия сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле (особенно в посткапиллярах и венулах), нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущению крови.

† Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Проявления

† Повышение вязкости крови.

† Снижение её текучести.

† Образование тромбов в сосудах микроциркуляции.

† Повышение содержания и/или активности факторов свёртывающей системы крови. Последнее обусловлено, главным образом, повреждающим действием шокогенного агента, гиперкатехоламинемией, выходом из повреждённых клеток Ca²⁺ и другими факторами.

В совокупности расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и нарушения реабсорбции жидкости в сосудистое русло инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

• Гипоксическое звено

Гипоксическое звено патогенеза является одним из главных и закономерных компонентов патогенеза шока.

Причины

† Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер.

† По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.

Последствия

† Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также — обмена веществ в них.

† Гипоксия является одной из причин подавления активности факторов системы антиоксидантной защиты тканей. В связи с этим в них генерируется избыток реактивных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси, гидроперекиси, альдегиды и другие.

• Токсемическое звено

Токсемическое звено включается уже на ранней стадии шока.

Причины

† Действие экстремального фактора (при токсическом, токсико‑инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока).

† Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них большого количества невостребованных БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин‑ и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений.

† Нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Последствия

Нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики, функций органов и тканей.

• Метаболическое звено

Причины

† Чрезмерная активация нервных и гуморальных влияний на ткани и органы.

† Расстройство гемодинамики в тканях и органах.

† Гипоксия.

† Токсемия.

Последствия

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма:

† Содержание белка в тканях, как правило, снижается. Одновременно в них увеличивается уровень продуктов его распада.

Причина: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других ферментов.

† Общее содержание белка в крови также уменьшается.

Одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок.

† Уровень гликогена в тканях снижается.

Причины:

‡ гликогенмобилизирующее действие избытка катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов;

‡ торможение синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью,

‡ следствием указанных процессов является гипергликемия.

† Содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается.

Причины:

‡ активация процесса глюконеогенеза,

‡ нарушение функций печени,

‡ снижение экскреции мочевины почками.

† Липидный обмен характеризуется:

‡ интенсификацией липолиза в тканях,

‡ увеличением содержания в них свободных жирных кислот, которые интенсивно окисляются, эстерифицируются, а также подвергаются липопероксидации;

‡ снижением уровня фосфолипидов в тканях, что свидетельствует об активации фосфолипаз;

‡ уменьшением содержания свободных жирных кислот в крови, поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм (при условии достаточного для этого уровня АТФ в клетках) и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления.

† Содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному.

‡ Уровень АТФ в них снижается в результате интенсивного гидролиза АТФ.

‡ Концентрация фосфатов падает в связи с их выходом в кровь.

‡ Содержание АДФ и АМФ в тканях возрастает, так как гидролиз АТФ повышен, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода.

† Уровень ионов и жидкости в целом в тканях возрастает.

Причины: повреждение цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети.

Проявления: увеличение в тканях [K⁺], [Ca²⁺], [Na⁺], осмотического и онкотического давления и объёма жидкости.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, а также нарастающее истощение адаптивных реакций создаёт условия для перехода стадии адаптации (компенсации) в стадию декомпенсации шока.

Стадия декомпенсации (деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных возможностей организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 20–8, а проявления шока на этой же стадии в табл. 20–4.

studopedia.ru

Причины развития патологии

Многие люди слышали о декомпенсированном сахарном диабете – что это такое сформулировать могут единицы. Если верить учебникам по анатомии, то это состояние, при котором уровень глюкозы в крови не поддается корректировке.

Проще говоря, диабет в стадии декомпенсации – патология, при которой инсулин или таблетки для нормализации уровня сахара не действуют. Почему развивается патология? Как правило, декомпенсация диабета развивается вследствие переедания. Если человек употребляет слишком большое количество сложных углеводов, то инсулин и другие средства уже не в состоянии стабилизировать уровень глюкозы.

Также декомпенсированный диабет может развиться вследствие:

1. Неправильной тактики лечения. К примеру, если человеку были назначены слишком низкие дозировки определенных средств, то развития декомпенсации не избежать. Также патология может прогрессировать вследствие прерывания медикаментозной терапии.
2. Использования биологически активных добавок. БАДы могут выступить лишь во вспомогательных целях. Вещества, входящие в их состав лишь косвенно влияют на уровень глюкозы в крови. Для стабилизации сахара надо использовать исключительно медикаментозные средства.
3. Применения средств народной медицины вместо препаратов.
4. Наличия острых инфекционных заболеваний. Сахарный диабет декомпенсированный может стать следствием определенных болезней, которые сопровождаются снижением иммунитета и обезвоживанием организма.

Стоит отметить, что декомпенсация сахарного диабета может развиться даже вследствие психологического перенапряжения или постоянных стрессов.

Симптомы декомпенсированного сахарного диабета

Как производится определение декомпенсированного сахарного диабета 2 типа или 1 типа? Выявить заболевание достаточно просто. Практически в 90% случаев больного беспокоит жажда.

Она сопровождается сухостью во рту. Больной может выпивать до 2-3 литров воды, но жажда не стихает. С течением времени этот клинический признак может усиливаться, либо напротив – самоустраниться.

Также при сахарном диабете в стадии декомпенсации появляются следующие симптомы:

• Обильное мочеиспускание. Также имеют место быть императивные позывы. Бывают случаи, что в течение часа у пациента бывает более 2-3 позывов к мочеиспусканию. Как правило, этот симптом возникает вследствие повышенного потребления жидкости.
• Покалывание или онемение кончиков пальцев. Это происходит за счет того, что при декомпенсации сахарного диабета происходит поражение мелких сосудов.
• Сильный кожный зуд. При повышении уровня глюкозы в крови он усиливается.

При резком повышении уровня сахара в крови выраженность этих клинических проявлений очень высокая. Но при сахарном диабете 2 типа в стадии декомпенсации вышеперечисленные симптомы менее выражены.

Более того, бывают случаи, что в стадию декомпенсации какие-либо симптомы сахарного диабета вовсе отсутствуют.

Именно поэтому патологию зачастую выявляют слишком поздно.

Методы диагностики патологии

Как выявить декомпенсацию сахарного диабета? Выявить эту патологию можно при помощи определенных процедур. Существует 3 основных критериях декомпенсации – уровень сахара в моче, уровень глюкозы в крови натощак и после еды, гликированный гемоглобин.

Также следует обратить особое внимание на уровень триглицедиров, показатель артериального давления, показатель уровня холестерина в крови, индекс массы тела (сокращенно называют ИМТ).

Декомпенсированная стадия диабета характеризуется такими показателями:

1. Уровень сахара в крови натощак более 7,8 ммольл.
2. Показатели уровня глюкозы в крови после еды более 10 ммольл.
3. Уровень сахара в моче превышает 0,5%.
4. Гликолизированный гемоглобин составляет более 7,5%. При этом норма данного показателя составляет 6%.
5. Общий холестерин тоже повышен. Как правило, он превышает 6,5-6,6 ммольл.
6. Уровень триглицеридов существенно повышен – он составляет 2,2 ммольл.
7. Артериальное давление в 100% случаев резко повышается. Как известно, норма данного показателя составляет 12080 мм.рт.ст. Если у пациента сахарный диабет 1 типа или 2 типа в стадии декомпенсации, то показатель артериального давления составляет 16095 мм.рт.ст.
8. ИМТ тоже возрастает. Обычно при декомпенсации у пациента развивается ожирение.

Контролировать важнейшие показатели можно в домашних условиях. Для этого достаточно иметь глюкометр. С его помощью можно регулярно контролировать уровень сахара в крови. Рекомендуется замерять этот показатель натощак, и через 1,5-2 часа после еды.

Обнаружить уровень сахара и ацетона в моче тоже можно в домашних условиях. Для этого надо воспользоваться специализированными тест-полосками. Их можно приобрести в любой аптеке без рецепта.

diabetik.guru

Симптомы декомпенсации в психиатрии

Основные проявления состояния декомпенсации следующие:

• неадекватное поведение,
• отсутствие критичности к своему состоянию,
• нарастающие изменения психики,
• снижение интеллекта,
• ухудшение работоспособности,
• нарушение социальной адаптации.

Исходом эпизода декомпенсации психического заболевания всегда становится углубление дефекта личности.

Классификация вариантов декомпенсации

Проявления декомпенсации зависят от темперамента, характерологических особенностей, окружения и воспитания, акцентуации личности больного. Иногда на симптомы декомпенсации оказывает влияние и причина, её вызвавшая.

Для большинства психических заболеваний стадия декомпенсации проявляется обострением основной психопатологической симптоматики. Например, при шизофрении это приступы бреда и галлюцинаций, при депрессии – попытки суицида.

Наиболее распространенная классификация декомпенсации психических заболеваний – по типу реагирования личности, который схож с акцентуацией характера и заключается в способе реагирования больного на внешние раздражители, вызывающие нарушение работы приспособительных механизмов. Факторы, влияющие на тип реагирования, следующие:

• моторика,
• психическая активность,
• ригидность или наоборот подвижность психических процессов,
• интра- или экстравертированность больного,
• наличие различных индивидуальных реакций.

Также выделяют различные варианты декомпенсации в зависимости от действенности личности и активности реагирования на воздействия:

• астенический – слабый тип, при котором любые внешние раздражители легко изнуряют организм,
• стенический – сильный тип, воздействия вызывают повышение активности,
• дисстенический – сочетает в себе черты обеих перечисленных выше типов.

Декомпенсация психопатий

Особым разнообразием отличаются признаки декомпенсации психопатий ввиду большой вариабельности симптоматики внутри данной группы заболеваний. Каждый клинический случай имеет базовую симптоматику, по которой и определяют клинический тип декомпенсации психопатии. Таких базовых типов три:

• невротический тип,
• аффективный тип,
• аномальноличностный тип.

Невротический тип декомпенсации психопатии может протекать по следующим сценариям:

Астенизация – утомляемость, чувство разбитости, невозможность сосредоточиться, головные боли, вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, нарушение пищеварения и слюноотделения), снижение двигательной активности, заострение черт личности.

Ипохондрический синдром – убеждённость в наличии тяжелого или смертельного заболевания, фиксация на состоянии здоровья и отслеживание всех его проявлений, использование мнимой или существующей болезни для манипулирования окружающими.

Обсессивно-фобический синдром – повторные страхи и навязчивые мысли, тягостные, изматывающие, приводящие к постоянному контролю и перепроверке поступков. Обычно заметна связь с ситуацией, вызвавшей декомпенсацию.

Истероневротический тип – демонстративное, преувеличенное проявление симптоматики при не столь значительной её тяжести, вегетативные нарушения, склонность к истерии.

Аффективный тип декомпенсации психопатий включает несколько синдромов:

• Аффективная неустойчивость – постоянная смена настроения, изменчивость проявления аффективных расстройств, их частая смена.
• Эксплозивно-дисфорический синдром – сниженный фон настроения, мрачность, раздражительность, злоба, угрюмость, склонность к конфликтам, возбудимость.
• Субдепрессивный тип – общий фон настроения длительно снижен, отсутствуют стремления и желания, нарушен сон, выраженное недовольство всем окружающим, угрюмость, тревожность.

Аномальноличностный тип характеризуется усилением проявления патологических черт личности. Характерен для шизоидной, параноидной и психастенической психопатии.

Продолжительность декомпенсации психопатии обычно составляет несколько месяцев. Возможны повторные состояния декомпенсации, до нескольких раз в год.

Лечение

Терапия при декомпенсациях симптоматическая – для купирования приступов двигательного возбуждения используют транквилизаторы, при выраженной продуктивной симптоматике – нейролептики, при суицидальных попытках – антидепрессанты. Большинству больных с декомпенсацией психических заболеваний показаны седативные препараты.

После стихания основных проявлений, возможно подключение к лечению психолога или психотерапевта для адаптации больного к его состоянию и последующей социализации.

onevroze.ru

Классификация степени компенсации

Течение сахарного диабета может быть компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным. Такую классификацию эндокринологи придумали для контроля лечения, а значит и возможности развития осложнений.

Компенсированный диабет – это стадия болезни, на которой благодаря лечению показатели глюкозы крови максимально приближены к норме, значит, вероятность развития осложнений очень низкая.

Декомпенсированный диабет – это, как уже было сказано, стадия болезни, на которой риск развития осложнений очень высокий из-за отсутствия лечения или неправильного применения лекарств.

Субкомпенсированный диабет – это стадия болезни, на которой показатели углеводного обмена из-за недостаточного лечения повышены, но незначительно. Если в данный период пересмотреть лечение, то со временем наступает стадия декомпенсации со всеми последующими осложнениями.

Критерии компенсации диабета

Главные критерии компенсации диабета:

• гликированный (или гликозилированный) гемоглобин;
• сахар крови натощак и через 1.5-2 часа после еды;
• уровень сахара в моче.

Также существуют дополнительные критерии:

• показатели артериального давления;
• уровень холестерина;
• уровень триглицеридов;
• индекс массы тела (ИМТ).

Эти показатели помогут и больному, и доктору контролировать качество лечения и быстро среагировать при их изменении.

Из таблицы можно сделать вывод, что чем ближе результаты анализов диабетика к норме, тем лучше всего компенсирован его диабет и меньше вероятность развития нежелательных осложнений.

Домашняя лаборатория

К сожалению, к каждому больному диабетом невозможно приставить медицинского работника. Диабетик сам учится контролировать свою болезнь и жить с нею.

Здоровье больного во многом зависит от того как он научится контролировать свой недуг. Для этого он в домашних условиях может сделать простые анализы. Сам себе лаборант – это очень удобно и жизненно необходимо для каждого диабетика. Ведь уровень глюкозы в крови очень лабильный, а для контроля правильности лечения ценен каждый показатель.

Лучше всего завести специальный дневник, в котором вы будите каждый день записывать показатели анализов в домашней лаборатории, свое самочувствие, меню, показатели артериального давления.

Глюкометр и тест-полоски

Этот домашний аппарат поможет контролировать сразу два критерия декомпенсации сахарного диабета – уровень глюкозы в крови натощак и через 1.5- 2 часа после еды (так называемая постпрандиальная гликемия).

Первый показатель необходимо проверять каждое утро, второй – 4-5 раз в сутки, желательно после каждого приема пищи. Они помогают постоянно контролировать уровень глюкозы в крови и заблаговременно регулировать его при помощи диеты или лекарств. Безусловно, каждый диабетик сам принимает решение, сколько раз в сутки он сможет проводить такие измерения.  Но следует помнить, что это должно происходить минимум 2 раза в день – натощак и после одного из приемов пищи.

Совет: при назначении новых противодиабетических препаратов или при погрешностях в диете лучше проводить определение сахара в крови чаще. При стабильной терапии и диете можно немного уменьшить частоту измерений. Время от времени, данные анализы необходимо сдавать в лаборатории медицинского учреждения.

Анализ на сахар и ацетон в моче дома

При нормальных показателях концентрации глюкозы в крови определение ее в моче можно проводить не чаще 1-2 раз в месяц. Однако, при выявлении высоких сахаров – больше 12 ммоль/л, уровень глюкозы в моче необходимо проверить безотлагательно. Но при этом учитывать, что при нормальной компенсации сахара в моче не должно быть, а его присутствие свидетельствует о декомпенсации сахарного диабета.

В таком случае стоит проконсультироваться с лечащим эндокринологом для коррекции дозы сахароснижающих таблетированных средств или инсулина. Для анализа количества сахара в моче дома используются специальные тест-полоски.

Наличие глюкозы в моче требует проведения анализа на определение ацетона
(кетоновых тел) в моче. Это исследование можно сделать дома, без значительного труда тоже используя специальные тест-полоски для определения ацетона в моче. В зависимость от количества кетоновых тел в моче тест-полоска меняет свой цвет. Такая процедура займет всего несколько минут, но ее показатели позволяют начать своевременное лечение и избежать многих осложнении.

Гликозилированый гемоглобин

Эго еще называют гликированым. Показатель считается самым точным при диагностике декомпенсации диабета, потому что показывает состояние обмена углеводов за 3 месяца.

В организме здорового человека глюкоза соединяется со всеми белками без исключения, а значит и с гемоглобином – при этом образуется гликозилированый гемоглобин. Чем больше уровень глюкозы, тем большому количеству гемоглобина она присоединилась. Эритроцит, содержащий гемоглобин, в том числе и гликозилированую его фракцию, живет в среднем 120 дней. Таким образом, определяя количество гликозилированого гемоглобина, мы узнаем уровень сахара в крови за 3 месяца.

Так же в домашних условиях необходимо 2 раза в день измерять артериальное давление и раз в неделю вес. Эти критерии декомпенсации важны для назначения комплексного лечения и профилактики проблем со здоровьем.

Причины декомпенсации диабета

Конечно, каждый организм индивидуален и причины в каждом отдельном случае могут разниться. Однако, самые распространенные причины такие:

• нарушение диеты, переедание;
• отказ от лечения;
• неправильно подобранная доза лекарств от диабета или вида лечения;
• самолечение;
• применение биологически активных добавок вместо лекарственных препаратов;
• неправильно рассчитанная доза инсулина;
• отказ от перехода на инсулин;
• стресс, психическое перенапряжение;
• некоторые инфекционные заболевания, которые приводят к резкому обезвоживанию организма;

adiabet.ru

Компенсация[править | править вики-текст]

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Стадия декомпенсации[править | править вики-текст]

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

ru.wikipedia.org

Прочтите обязательно другие статьи:

Сахар при беременности Признаки сахарного диабета у мужчин Какой самый точный глюкометр Препараты при диабете 2 типа перечень Диабетическая полинейропатия нижних конечностей лечение препараты Причины диабета 2 типа Приступ сахарного диабета симптомы Симптомы сахарного диабета у женщин