Субкомпенсация что это

Сахарный диабет – хроническое, очень редко до конца излечимое заболевание. Нормализовать и удерживать уровень сахара в крови удается некоторым пациентом – в медицине это называется компенсация болезни.

Достичь такого результата можно только благодаря комплексной терапии и строгому соблюдению всех предписаний врача. Хорошая компенсация сахарного диабета 1 или 2 типа предохраняет от возможного риска развития осложнений и приближает продолжительность жизни диабетика к среднестатистическим показателям у здоровых людей.

В зависимости от стадий компенсации различают несколько видов болезни:

  • Компенсированный сахарный диабет;
  • Декомпенсированный;
  • Субкомпенсированный.

Субкомпенсация – это промежуточное состояние между первыми двумя стадиями. Декомпенсированный диабет является наиболее опасным – именно в этой стадии риск развития осложнений, угрожающих жизни пациента, особенно высок.

Что нужно делать для того, чтобы достичь стадии компенсации? Дело в том, что благополучный прогноз лечения при сахарном диабете любого типа всегда зависит только от самого пациента.

Врач может сделать назначения и дать рекомендации – а вот выполнять их должен больной диабетом 1 или 2 типа самостоятельно. Проверить, насколько успешно проходит лечение, можно путем регулярного измерения таких показателей:

  1. Уровня сахара в крови.
  2. Наличие ацетона в моче.
  3. Уровень глюкозы в моче.

Если результаты неудовлетворительные, следует внести коррективы в диету и режим введения инсулина.

В чем особенности компенсированного диабета

компенсированный диабет Самая главная задача при диагнозе «сахарный диабет» — восстановить и поддерживать необходимый уровень сахара в крови. Если диагностирован диабет 1 типа, без дополнительного введения инсулина не обойтись.

При диабете 2 типа колоть инсулин не обязательно, при условии, что будут строго соблюдаться установленная диета, распорядок дня и выполнятся разрешенные физические упражнения. Список допустимых продуктов, их количество, частота приемов пищи определяются лечащим врачом всегда в индивидуальном порядке. Учитываются физиологические особенности пациента и уровень активности его образа жизни.

Независимо от типа диабета основные принципы питания не изменяются:

  • Полное исключение хлебобулочных изделий из пшеничной муки высшего сорта, сладостей, соленых, острых и жирных продуктов;

  • Пища должна проходить щадящую тепловую обработку – варку, тушение, припускание, пропаривание, в крайнем случае, запекание на решетке или в духовке. Следует отказаться от жареных в масле продуктов и блюд;
  • Обязательно дробное питание по принципу «лучше чаще, но понемногу»;
  • Полный отказ от всех легкорасщепляемых углеводов – в первую очередь от сахара;
  • Ограниченное употребление поваренной соли – в сутки разрешено не более 12 гр;
  • Калорийность рассчитывается строго из того, сколько энергии затрачивается, и не больше.

Следует понимать, что режим при сахарном диабете – это не просто разумное употребление разрешенных продуктов. В список необходимых мероприятий также входят:

  1. Регулярная проверка уровня глюкозы в крови и в моче.
  2. Стабильное психоэмоциональное состояние – стрессы при сахарном диабете любого типа крайне опасны.
  3. Физические нагрузки в пределах допустимого.

Слишком активные занятия спортом, как и полное отсутствие активности, только навредят при таком диагнозе. В идеале ежедневно совершать пешие прогулки, непродолжительные пробежки по утрам или утренняя гимнастика. Лечебная физкультура при сахарном диабете всегда приветствуется.

Иногда сахарный диабет 2 типа не поддается компенсации даже при соблюдении режима питания и достаточной физической активности. Тогда не остается другого выхода, кроме как начать инсулинотерапию. Подтверждением того, что компенсация заболевания протекает успешно, будут следующие показатели:


  • «Голодная» гипогликемия по утрам – от 0,5 до 5,5 Ммоль/л;
  • Артериальное давление – не ниже 14090;
  • Холестерин – не более чем 5,2 ммоль/л;
  • Гликированный гемоглобин – от 6 до 6,5 %;
  • Концентрация сахара через два часа после каждой трапезы – от 7,5 до 8 ммоль/л;
  • Гликемия перед сном – от 6,0 до 7,0 ммоль/л.

В зависимости от показателей определяются также уровни компенсации.

Уровни компенсации при сахарном диабете 1 и 2 типа

компенсация при диабетеУровни компенсации самое достоверное свидетельство того, насколько успешно проходит лечение сахарного диабета. Если компенсация, хорошая прогрессирование такого явления, как метаболический синдром практически останавливается.

Для тех, кто страдает заболеванием 1 типа, это означает отсутствие таких нежелательных осложнений, как почечная недостаточность и диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете 2 типа фактически исключен инфаркт миокарда.

При субкомпенсированном сахарном диабете любого типа, или, другими словами компенсированном лишь частично, риск развития патологий сердечно-сосудистой системы все еще остается высоким.

Декомпенсированный сахарный диабет часто становится причиной развития такого осложнения, как хроническая гипергликемия. Уровень сахара в крови при этом может долгое время оставаться чрезмерно высоким.

Глюкоза, находящаяся в крови в высокой концентрации, вступает в химические реакции с другими веществами.

Начинается постепенное разрушение мелких сосудов и капилляров под воздействием этих реакций. В результате поражаются многочисленные органы, в первую очередь – глаза и почки.


Критерии уровня компенсации

При сахарном диабете необходимо постоянно сдавать анализы, чтобы иметь четкое представление о том, насколько эффективна выбранная тактика лечения. Ориентирами для определения уровня компенсации служат такие основные показатели:

  • ацетон в моче;
  • сахар в моче и крови;
  • гликированный гемоглобин;
  • липидограмма;
  • фруктозамин.

Некоторые из них стоит рассмотреть более детально.

Гликированный гемоглобин

Гемоглобин – это белок, обязательная составляющая крови, главная функция которой – транспортировка кислорода в клетки тканей. Главная его особенность и уникальность – способность захватывать молекулы кислорода и переносить их.

анализ на гемоглобинНо точно так же гемоглобин может захватывать и молекулы глюкозы. Такое соединение – глюкоза+гемоглобин, — и называется гликированный гемоглобин. Отличается оно очень длительным периодом существования: не часы, не дни, а целые месяцы.


Таким образом, отслеживая уровень гликированного гемоглобина в крови, можно установить среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние два месяца и таким образом проследить динамику заболевания. Вот почему это показатель особенно важен, если требуется определить уровень компенсации у пациента с сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Для того чтобы становить концентрацию гликированного гемоглобина в крови, применяется два способа:

  1. Иммунохимический метод;
  2. Ионообменная хроматография.

При первом анализе уровень гликированного гемоглобина в здоровом организме колеблется от 4,5 до 7,5%. При втором анализе – 4,5-5,7%. Если отмечается хорошая компенсация, показатель данного вида гемоглобина у диабетиков равняется 6-9%. Что означает, если по результатам анализов показатель гликированного гемоглобина превышает указанные?

Это говорить о том, что тактика лечения выбрана не правильно, что содержание сахара в крови пациента по-прежнему слишком велико, и у него развивается декомпенсированный диабет. Причиной могут стать:

  • Несоблюдение графика инъекций инсулина или недостаточная дозировка препарата;
  • Нарушения диеты;
  • Отсутствие физической активности;
  • Игнорирование предписаний врача.

Поскольку соединение гемоглобина и глюкозы сохраняется в крови очень долго, повторный анализ проводится спустя несколько недель после корректировки лечения.


Фруктозамин

Это следующий по значимости показатель, который используют для определения уровня компенсации сахарного диабета любого типа. Это вещество образуется в результате связывания белка плазмы с глюкозой. Если в плазме концентрация фруктозамина повышена, это говорит о том, что в последние недели уровень сахара в крови превышал норму.

ФруктозаминТо есть, показатели содержания фруктозамина помогают не только точно оценить состояние пациента при диабете 1 или второго типа, но и получить представление о течении болезни.

Нормальная концентрация фруктозамина в крови – не более 285 мкмоль/л. В этом случае больного можно поздравить – он достиг хорошей компенсации болезни.

Если показатель выше, можно говорить о развитии субкомпенсированного или же декомпенсированного диабета. Стоит помнить о повышенном риске инфаркта миокарда и других патологиях сердечно-сосудистой системы.

Липидограмма

Этот показатель не так важен, но тоже применяется для определения уровня компенсации болезни. Показывает он количество липидов (жиров) в разных фракциях крови. При выдаче анализа в бланке обычно указан комментарий врача. Для проведении анализа используется колометрический фотометрический метод. Единицы измерения – миллимоль на литр.

Для того, чтобы сделать данный вид анализа, проводится забор крови из вены. Перед этим нельзя:

  • Принимать пищу в течение 12 часов;
  • Курить;
  • Нервничать и испытывать стрессы.

Если соблюсти эти требования не удалось, проведения анализа лучше перенести. По этому тесту будут также определены такие показатели как общий холестерол, триглицериды, коэффициент атерогенности и липиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

Если допустимые показатели превышены, повышается риск возникновения таких заболеваний, как атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, почечная дисфункция.

diabethelp.org

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).


Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

Декомпенсация(от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов.


Субкомпенсация – это одна из стадий заболеваний, во время которой клинические симптомы постепенно нарастают и самочувствие ухудшается. Обычно именно в это время больные начинают задумываться о своем здоровье и обращаются к врачу.

Таким образом, всего в течение заболевания выделяют 3 последовательные стадии: компенсации (начальная, болезнь себя никак не проявляет), субкомпенсации и декомпенсации (терминальная стадия).

studopedia.su

Компенсация сахарного диабета

Когда у пациента, который болеет сахарным диабетом, уровень содержания глюкозы в организме является близким к нормальным параметрам, то в данном случае можно говорить, что была произведена компенсация заболевания. Компенсировать данную болезнь можно, если соблюдать правила диетического питания. Кроме того, очень важно соблюдать режим дня, который разработан специально для пациентов с сахарным диабетом.

Соблюдение режима дня при диабетеПомогает и лечебная гимнастика, однако, необходимо выполнять только определенные упражнения с выверенной частотой их повторения и дозировкой.


ету разрабатывают сугубо индивидуально для каждого человека, который болеет этим недугом. При диете учитываются все физические нагрузки и активная деятельность пациента. В противном случае, в организм будет введено недостаточное количество инсулина, либо, наоборот, будет возникать его излишек, т.к. клетки мышечных тканей будут потреблять углеводы в разном количестве при уменьшении или увеличении физических нагрузок. Рацион, который рассчитывается на сутки, должен покрывать расход энергии, необходимый организму на его функционирование.

Независимо от типов диабета, обязательно требуется разделить питание на несколько порций. В день нужно кушать 5-6 раз. Важно введение небольших перекусов между приемами пищи с более крупными порциями. В целом же порция должна быть небольших размеров. Из рациона нужно полностью устранить углеводы, которые очень быстро усваиваются. То же касается и продуктов, которые содержат сахар.

В некоторых случаях все эти действия не приводят к желаемому результату. В такой ситуации для поддержания необходимого уровня глюкозы пациенту рекомендуется использование инсулина. Могут назначаться препараты, которые влияют на уровень сахара в крови и снижают его содержание.

Степени компенсации

Измерение уровня гемоглобина в кровиЧтобы оценить уровень и степени компенсации при сахарном диабете, необходимо обращать внимание на гемоглобин гликированного типа и фруктозамин, которые находятся в организме человека. Во время лечения болезни обращается внимание в первую очередь на компенсационную степень, в которой находится пациент.

Если у пациента достигнута компенсационная степень диабета, то синдром метаболического типа будет развиваться крайне медленно. В таком случае у пациентов с сахарным диабетом первого типа не будет нарушаться работа зрительных органов. Кроме того, почечная недостаточность не перейдет в хроническую форму. Если у пациента был второй тип заболевания, то достигнутая компенсационная форма приводит к тому, что резко снижается риск развития различных заболеваний, наиболее опасным среди которых является инфаркт миокарда.

Если сахарный диабет является некомпенсированным, то у пациента может развиваться гипергликемия в хронической форме. Это связано с тем, что в крови сконцентрировано слишком большое количество сахара. Это приводит к тому, что глюкоза вступает в реакцию со многими веществами, которые циркулируют вместе с кровяными клетками и начинает к ним прикрепляться.

Влияние глюкозы на почкиТакая активность данного вещества, в первую очередь, влияет на почки (т.к. они перекачивают большое количество крови за сутки) и на глаза. Когда глюкоза становится активной, то продуктом ее работы будет гемоглобин гликированного типа. Это новое вещество является результатом того как глюкоза прикрепляется к молекулам гемоглобина, которые располагаются в эритроцитах. Гемоглобин этого типа приводит к гипергликемии на протяжении 4 месяцев. Такой срок объясняется тем, что именно столько живут клетки эритроциты. Другими словами, если клетка подходит к концу своей жизни, а ее гемоглобин так и остался гликолизированными, то в следующие 4 месяца будут высокие показатели содержания глюкозы в крови. Этот параметр помогает определить врачам какую степень тяжести заболевания имеет пациент. В зависимости от этого и вырабатывается стратегия лечения заболевания.

Что такое субкомпенсированный сахарный диабет?

Субкомпенсированный диабет – это среднее состояние, когда человек имеет сахарный диабет среднего типа между компенсацией и его декомпенсацией.

Компенсация – это улучшение состояния здоровья пациента, когда все параметры приближаются к норме за счет лечебной терапии.

Декомпенсация является обратным процессом, когда сахарный диабет может вызывать серьезные осложнения в состоянии пациента. При субкомпенсации с мочой выходит около 50 г сахара. Параметры содержания глюкозы в крови составляют не более 13,8 ммоль/литр. Обнаружить ацетон не удается. А вот при декомпенсации он может появляться. Гипергликемическая кома, когда у пациента развивается субкомпенсация сахарного диабета, невозможна. Конечно, пациент имеет не самое лучшее состояние здоровья, однако оно является вполне стабильным и не ухудшается при выполнении всех правил и требований в лечении.

Как определить степень компенсации диабета?

Лечебная терапия при сахарном диабетеДля того чтобы определить параметр содержания в крови гемоглобина гликолизированного типа, используются два способа.

Пациент может задействовать иммунохимическую методику либо хроматографию ионообменного типа. При ионообменной хроматографии уровень содержания гемоглобина гликолизированной формы составляет 4,5-7,5 процентов от всего гемоглобина. Данный показатель характерен для здорового человека. При использовании иммунохимической методики показатель должен составлять около 4,5-5,7 процентов от всего гемоглобина в крови человека с хорошим здоровьем. Когда пациент имеет компенсированный сахарный диабет, то данный показатель может колебаться между 6 и 9 процентами.

Если параметр превышает верхний предел, то у человека развивается декомпенсация. Это свидетельствует о том, что все возможные методы лечения не могут удерживать уровень содержания глюкозы на стандартном стабильном уровне. Декомпенсация может наступать, если были ошибки в питании или пациент не придерживался диеты. Такое может возникать также в тех случаях, когда пациент отказался либо забыл принять препараты, которые помогают снизить уровень сахара.

Второй показатель, который помогает выявить степень компенсации, это фруктозамин. Данное вещество может образовываться тогда, когда глюкоза начинает взаимодействовать с белковыми соединениями в плазме крови. Когда параметр начинает возрастать, то это свидетельствует о том, что за последние 2-3 недели уровень содержания глюкозы постепенно рос. Если есть возможность контролировать параметр фруктозамина, то можно регулировать состояние пациента. У здорового человека фруктозамина в крови не бывает больше 285 мкмоль/ литр.

Оба этих показателя помогают понять риск появления различных патологических изменений в организме пациента с сахарным диабетом. Особенно это помогает выявить заболевания сердца и кровеносной системы. Кроме того, необходимо обращать внимание на параметры липидного обмена. Обязательно необходимо следить за глюкозой не только в крови, но и в моче.

1pogormonam.ru

X

  • •И критерии диагностики внутренних болезней
  • •Артериальная гипертензия Классификация артериальной гипертензии (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Гипертоническая болезнь
  • •Вторичные (симптоматические) аг следует заподозрить при:
  • •Классификация уровней ад (Рекомендации внок, 2007)
  • •Критерии стратификации риска (Рекомендации внок, 2004г. Проект)
  • •Критерии категорий риска (Рекомендации внок, 2004)
  • •Классификация гипертонического сердца — стадии «гипертонического сердца» по e.D. Frohlich (1987)
  • •Гипертонические кризы
  • •Классификация гипертонических кризов а.Л.Мясникова
  • •Атеросклероз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация атеросклероза (а.Л.Мясников, 1960)
  • •Ишемическая болезнь сердца (i20 – i25) Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация ибс.
  • •Стенокардия Классификация стабильной стенокардии (Канадское Сердечно-Сосудистое Общество, 1976 г., внок, 2004)
  • •Острый коронарный синдром
  • •Две основные формы окс по клиническим и экг данным:
  • •Клинические критерии окс без подъема сегмента st:
  • •Классификация нестабильной стенокардии (нс). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • •Острый инфаркт миокарда
  • •Классификация атипичных форм им (вкнц амн ссср, 1984 г.):
  • •Расслаивающая аневризма аорты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •I71 Аневризма и расслоение аорты
  • •Классификация расслаивающих аневризм аорты (Стенфорд):
  • •Классификация (Де Бейки):
  • •Перикардиты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация перикардитов (Рекомендации Европейского общества кардиологов, 2004)
  • •Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда
  • •I .Перикардиты
  • •IV.Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся)
  • •V. Врожденные дефекты перикарда
  • •Сердечная недостаточность Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Фрамингемские критерии сердечной недостаточности
  • •Критерии сердечной недостаточности оссн
  • •Традиционной для России является классификация хсн н.Д.Стражеско и в.Х.Василенко, 1935г.
  • •Наибольшую популярность за рубежом получила классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (nyha, 1964г.):
  • •Модификация фк nyha (7 пересмотр, 1994г) дополняется 4 степенями тяжести поражения сердца (например, по данным Эхо-кг):
  • •Инфекционный эндокардит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Диагностические критерии иэ (Dukes criteria, 1994)
  • •Диагностические критерии подострого иэ
  • •Клиническая классификация инфекционного эндокардита (а.А.Демин, в.П.Дробышева, 2003 г.)
  • •Заболевания миокарда Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация заболеваний миокарда по этиологии (воз, 1980)
  • •Миокардиты Классификационные критерии (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов, 1964, 1973).
  • •Даллаские критерии гистологической диагностики миокардитов (1986 г.)
  • •Классификация миокардитов (н.Р.Палеев, 1982 г.)
  • •Кардиомиопатии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация кардиомиопатий (воз, 1995 г.) Функциональная классификация
  • •Специфические кардиомиопатии
  • •Этиологическая классификация кардиомиопатий. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • •I. С первичным вовлечением миокарда.
  • •II. С вторичным вовлечением миокарда.
  • •Критерии дкмп (Гудвин, 1973 г.)
  • •Варианты и критерии гкмп.
  • •Причины рестриктивных кмп.
  • •I. Идиопатические рестриктивные кмп:
  • •Миокардиодистрофии
  • •Аритмии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация нарушений ритма и проводимости. (Орлов в.Н, 1983)
  • •Классификация мерцания предсердий (мп) ( по материалам совместных рекомендаций Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов от 2001 г.)
  • •Атриовентрикулярные блокады
  • •I степень
  • •II степень
  • •III степень.
  • •Классификация врожденных пороков сердца
  • •Дополнительные диагностические признаки
  • •Исключающие признаки
  • •Степень тяжести нцд
  • •Классификация вегетососудистых кризов (л.С.Гиткина, 1986 г)
  • •Ревматология острая ревматическая лихорадка (ревматизм) Классификация (мкб, Хпересмотр, 1992г.)
  • •Рабочая классификация ревматической лихорадки (рл) (арр, 2003)
  • •Критерии диагностики (воз, 1992 г.)
  • •III степень:
  • •II степень:
  • •I степень:
  • •Классификация ревматизма ( а.Н.Нестеров, 1964 г.)
  • •Приобретенные пороки сердца
  • •I34 Неревматические поражения митрального клапана
  • •I35 Неревматические поражения аортального клапана
  • •Стеноз устья аорты
  • •Недостаточность аортального клапана По данным эхокардиографии с допплеровским исследованием
  • •Стеноз устья легочной артерии По данным допплеровского эхокардиографического исследования
  • •Кальцинированный аортальный стеноз
  • •Диагностические критерии ас (н.А. Шостак и др., 2004)
  • •Степень тяжести ас по данным эхокг
  • •Ревматоидный артрит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификационные критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.)
  • •Рабочая классификация ревматоидного артрита (Россия, 1980 г.)
  • •Системная красная волчанка Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификационные критерии для диагностики скв (критерии Американской ревматологической ассоциации)
  • •Классификация скв в.А.Насоновой (1972 — 1986)
  • •Антифосфолипидный синдром
  • •Критерии антифосфолипидного синдрома (Американская ревматологическая ассоциация) Клинические критерии
  • •Лабораторные критерии
  • •Классификационные критерии антифосфолипидного синдрома
  • •Системная склеродермия Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификационные критерии ссд (Американская ревматологическая ассоциация, 1980)
  • •Классификация н.Г.Гусевой и соавт.(1975 г.)
  • •Клинические формы ссд
  • •Варианты течения:
  • •Активность (тесно связана с типом течения):
  • •Системные васкулиты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Отечественная классификация системных васкулитов (1997 г.)
  • •Классификация системных васкулитов (chapel hill consensus conference, 1992)
  • •Номенклатура системных васкулитов
  • •Узелковый периартериит Причины узелкового периартериита (уп):
  • •Классификационные критерии уп Американской ревматолгической ассоциации (1990)
  • •Воспалительные миопатии Классификация воспалительных миопатий (цит. По: «Руководство по по внутренним болезням. Ревматические болезни» Москва, Медицина, 1997 г.)
  • •Полимиозит/дерматомиозит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Критерии диагноза полимиозита
  • •Критерии диагноза дерматомиозита
  • •Идиопатические дерматомиозиты/полимиозиты. Диагностические критерии полимиозита/дерматомиозита
  • •Синдром шегрена Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Критерии синдрома Шегрена (Vitali et al., 1993г.)
  • •Фибромиалгия
  • •Критерии фибромиалгии (Wolfe et al, 1990г.)
  • •Остеоартроз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификационные критерии остеоартроза (Американская коллегия ревматологов, 1990)
  • •Рентгенологические стадии гонартроза:
  • •Остеоартрит
  • •Подагра Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификационные критерии диагноза подагры, рекомендованные воз в 2000 г. Для клинической практики (Wallance и соавт., 1977):
  • •Диагноз подагрического артрита может быть установлен:
  • •Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм, причин смерти х пересмотра. (1992 г.)
  • •Клиническая классификация пневмоний (Европейское респираторное общество, 1993 г.; Отечественный консенсус рф по пневмонии, 1995 г.)
  • •Степени тяжести пневмоний (н.С.Молчанов)
  • •Критерии тяжести пневмоний:
  • •Балльная система для оценки факторов риска при внебольничной пневмонии (Fine m.J., 1997 г.)
  • •Категории риска и клинический профиль больных с внебольничной пневмонией в соответствии со шкалой Fine (m.Fine,1997 г.)
  • •Острый бронхит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Хронический бронхит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация хронического бронхита (а.Н.Кокосов, 1998 г.)
  • •Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация хобл по степени тяжести (gold, 2003 г.):
  • •Бронхиальная астма Классификация по мкб х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация по этиопатогенетическому принципу (воз, 1993 г.):
  • •Классификация ба по степени тяжести (Международная рабочая группа по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994 г.):
  • •Вопросы, позволяющие заподозрить ба:
  • •Тяжелая бронхиальная астма Терминология.
  • •Астматический статус
  • •Классификация астматического статуса (г.Б.Федосеев, 2001 г.):
  • •Эмфизема легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.)
  • •Классификация эмфиземы легких (н.В.Путов, 1984 г.):
  • •Пневматоракс Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация пневмоторакса (с.А.Сан, 1986 г.):
  • •Спонтанный пневмоторакс.
  • •Травматический пневмоторакс
  • •Классификация бронхоэктазов (бэ) (н.В.Путов, 1984 г.): Анатомическая
  • •Патоморфологическая
  • •Этиопатогенетическая
  • •Фаза течения
  • •Осложнения
  • •Диагностические критерии:
  • •Классификация бэ с учетом этиологии (Thurlbeck w. M., 1995):
  • •Классификация бронхоэктатической болезни (н.В.Путов, 1984):
  • •Муковисцидоз Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.)
  • •Классификация муковисцидоза (т.Е.Гембицкая, 2000 г.):
  • •Диссеминированные процессы в легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация диссеминированных процессов в легких (м.М.Илькович, а.Н.Кокосов, 1984):
  • •Пневмокониоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Определение:Классификация пневмокониозов (г.Н.Калитиевская и соавт., 1976)
  • •Клинико-рентгенологическая характеристика
  • •Саркоидоз органов дыхания Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация саркоидоза (а.Е.Рабухин, 1975 г.)
  • •Пороки развития легких
  • •(Дисплазии)
  • •Классификация пороков развития легких (дисплазии)
  • •(Н.В.Путов, г.Б.Федосеев, 1984):
  • •Дыхательная недостаточность Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация дыхательной недостаточности (с.Н. Авдеев, 2002 г.) По типу нарушения вентиляционной функции легких
  • •По типу развития функциональных нарушений
  • •По степени тяжести в момент обострения болезни
  • •Стадии (отражают динамику в процессе прогрессирования):
  • •Острая дыхательная недостаточность
  • •Клиническая классификация (а.П.Зильбер, 1990):
  • •Классификация гипоксемии (м.К.Сайкс и др., 1974):
  • •Хроническое легочное сердце Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Критерии легочной гипертензии:
  • •По характеру течения:
  • •Заболевания с развитием хронического легочного сердца (на основе рекомендаций воз, 1960 г.)
  • •Классификация легочного сердца (б.Е.Вотчал, 1964 г.)
  • •Критерии диагностики:
  • •Классификация легочной гипертензии (н.Р.Палеев,1986 г.):
  • •В.П.Сильвестров (1986 г.) выделил 4 фк (функциональных класса):
  • •Тромбоэмболия легочной артерии Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Критерии диагностики:
  • •Классификация тэла (Европейское кардиологическое общество, 1978 г.):
  • •Гастроэнтерология
  • •Эзофагиты
  • •Систематизация хронических эзофагитов по ю.В. Васильеву (1998)
  • •Модифицированная классификация эзофагитов по Savary-Miller (1998)
  • •Muse-классификационная система эзофагитов (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • •Различают: — гэрб без эзофагита, гэрб с рефлюксным эзофагитом. Классификация гэрб по стадиям (ю.В. Васильев, 1998)
  • •Ахалазия кардии
  • •Ахалазия кардии (б.В. Петровский, 1962)
  • •Ахалазия кардии (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; т.А. Суворова, 1959 в модификации а.Л. Гребенева, 1969 и а.А. Геппе, 1976)
  • •Степень компенсации:
  • •Функциональные заболевания пищевода
  • •Г. Сопутствующие заболевания дивертикулы пищевода
  • •Классификация дивертикулов пищевода (ю.Е. Березов, м.С. Григорьев, 1965, в.Х. Василенко, 1971)
  • •Опухоли пищевода Классификация доброкачественных опухолей пищевода
  • •Международная классификация рака пищевода (по системе tnm)
  • •Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки Классификация гастрита и дуоденита (мкб, х пересмотр, 1992г)
  • •D2. Неспецифические функциональные абдоминальные боли хронический гастрит
  • •Классификация Сиднейская, 1990 (Хьюстонская модификация, 1996)
  • •I. По этиологии
  • •II. По топографии:
  • •III. По морфологии: Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите
  • •Критерии диагностики нр-ассоциированного и аутоиммунного хронического гастрита (Аруин л.И. И др., 1993)
  • •Функциональная диспепсия Классификация диспепсии (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Римские критерии II (Международный консенсус по функциональным желудочно-кишечным расстройствам 1999 г.):
  • •Симптомы функциональной диспепсии согласно Римским критериям II
  • •Классификация
  • •Симптомы функциональной диспепсии согласно Римским критериям III
  • •Хронический дуоденит
  • •Классификация хронического дуоденита (Шептулин а.А., Запруднов а.М., 1991)
  • •Классификация хронического дуоденита (Авдеев в.Г., 1996)
  • •Классификация гастродуоденальных язв и эрозий (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Язвенная болезнь
  • •Определение степени кровопотери по Брюсову п.Г. (1986)
  • •Вычисление шокового индекса Альговера
  • •Степень активности желудочно-кишечного кровотечения по Forrest
  • •Примечание. Степень активности желудочно-кишечного кровотечения определяется при эндоскопическом исследовании. Примеры формулировки диагноза:
  • •Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
  • •Примеры формулировки диагноза:
  • •Хроническая дуоденальная непроходимость
  • •Классификация хронической дуоденальной непроходимости (Циммерман я.С., 1992)
  • •Рак желудка
  • •Рак желудка – это злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.
  • •Международная классификация рака желудка по системе tnm
  • •Группировка по стадиям
  • •Морфологическая классификация (международная)
  • •Классификация полипов желудка
  • •Признаки озлокачествления полипов (Поддубный б.К., 1979)
  • •Классификация постгастрорезекционных синдромов (Самсонов м.А., 1984)
  • •Хронические гепатиты
  • •Упрощенные диагностические критерии аутоиммунного гепатита (Hennes e.M. И соавт., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • •Алкогольные поражения печени (мкб-10, Женева, 1992; Стандартизация, номенклатура, диагностические критерии и прогноз болезней печени и билиарного тракта, Нью-Йорк, 1994)
  • •Классификация алкогольной болезни печени
  • •Неалкогольная жировая болезнь печени
  • •Классификация стеатоза печени (h. Thaler, 1982)
  • •Стадии печеночной энцефалопатии
  • •Кисты печени
  • •Опухоли печени Классификация доброкачественных опухолей печени
  • •Классификация злокачественных опухолей печени
  • •Гемохроматоз
  • •I. Эритропоэтические порфирии
  • •II. Острые печеночные порфирии
  • •Классификация заболеваний желчевыводящей системы (Мазурин а.В., Запруднов а.М., 1984; SpaglirdiE., 1976, в модификации)
  • •Дискинезии желчевыводящих путей
  • •Классификация дискинезий желчевыводящих путей
  • •Билиарная дисфункция
  • •Примеры формулировки диагноза:
  • •Холецистит
  • •Классификация хронического холецистита (Хазанов а.И., 1995)
  • •Холангит
  • •Классификация хронического холангита (по Лейшнер у., 2001)
  • •Классификация холестероза
  • •Постхолецистоэктомический синдром
  • •Классификация постхолецистоэктомического синдрома
  • •Стенозирующий папиллит
  • •Описторхоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Опухоли желчного пузыря и протоков Классификация доброкачественных опухолей желчного пузыря
  • •Классификация злокачественных опухолей желчного пузыря
  • •Классификация злокачественных опухолей большого дуоденального соска
  • •Заболевания поджелудочной железы
  • •Хронический панкреатит
  • •Марсельско-римская классификация хронических панкреатитов (1988)
  • •Клинико-морфологическая классификация хронического панкреатита (Ивашкин в.Т., Хазанов г.И., 1996)
  • •Классификация панкреатитов по системе tigar – 0.
  • •Опухоли поджелудочной железы Международная гистологическая классификация опухолей поджелудочной железы (Женева, 1983)
  • •Классификация рака поджелудочной железы (Европейское противораковое общество)
  • •Классификация рака поджелудочной железы по системе tnm
  • •Классификация болезни Крона (Вена, 1998)
  • •Протяженность воспаления
  • •Классификация болезни Крона (Логинов а.С. И др., 1992)
  • •Классификация язвенного колита
  • •Классификационно–оценочные критерии язвенного колита
  • •4. Степень тяжести обострения язвенного колита (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 1997)
  • •5. Эндоскопический индекс активности язвенного колита по Рашмилевич (1989г.)
  • •6. Индекс клинической активности язвенного колита по Рашмилевич (1989г.)
  • •7. Оценка гистологической активности язвенного колита по данным эндоскопии
  • •Классификация эозинофильного гастроэнтерита (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
  • •Римские критерии синдрома раздраженного кишечника (по Vanner s.J. Et al., 1999)
  • •Классификация синдрома раздраженного кишечника (по f. Weber и r. McCallum, 1992)
  • •Дополнительные критерии:
  • •Варианты синдрома раздраженного кишечника
  • •Оценка степени тяжести течения синдрома раздраженного кишечника:
  • •Хронический энтерит
  • •Классификация хронического энтерита (Златкина а.Р. И соавт., 1983, 1985)
  • •Хронический колит
  • •Классификация хронического колита (Ногаллер а.М., Юлдашев к.Ю., Малыгин а.Г., 1989)
  • •Дисбактериоз
  • •Классификация дисбактериоза кишечника (а.Ф. Билибин, 1970)
  • •1. Дисбактериоз по клиническим формам:
  • •2. Дисбактериоз по виду микроорганизмов:
  • •Классификация клинических форм дисбактериоза кишечника (в.Н. Красноголовец, 1989)
  • •Синдром мальабсорбции
  • •Классификация синдромов мальабсорбции (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • •Классификация врожденных нарушений всасывания (Фролькис а.В., 1995)
  • •Классификация глютеновой энтеропатии (Парфенов а.И. И соавт., 1992)
  • •Классификация глютеновой энтеропатии (Dierkx r. И соавт., 1995)
  • •Дивертикулярная болезнь
  • •Классификация дивертикулярной болезни (с.В. Герман, 1995)
  • •Классификация ишемической болезни органов пищеварения
  • •Патогенетическая классификация запоров (а.И. Парфенов, 1997)
  • •Классификация диарей (я.С. Циммерман, 1999г.)
  • •Классификация мегаколон (в.Д. Федоров, г.И. Воробьев, 1986)
  • •(В.Д. Федоров, а.М. Никитин, 1985)
  • •(Кныш в.И., Петерсон с.Б., 1996; g.Gerold, 1997)
  • •Классификация колоректальной карциномы (g.Gerold, 1997)
  • •Эндокринология сахарный диабет Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация сахарного диабета (воз, 1999 г.)
  • •Диагностические критерии сд и других категорий гипергликемии (воз, 1999)
  • •Критерии компенсации углеводного обмена при сд 1 типа
  • •Критерии компенсации углеводного обмена при сд 2 типа
  • •Определение степени тяжести сахарного диабета
  • •Терапевтические цели при сахарном диабете 1 типа (European Diabetes Policy Group, 1998) Показатели углеводного обмена
  • •Показатели липидного обмена
  • •Целевые значения артериального давления
  • •Терапевтические цели при сахарном диабете 2 типа
  • •Показатели углеводного обмена (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • •Показатели липидного обмена (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • •Показатели контроля артериального давления
  • •Осложнения пролиферативной стадии др:
  • •Диабетическая нефропатия Классификация диабетической нефропатии (дн) (формулировки диагноза)
  • •Диагностические показатели альбуминурии
  • •Классификация диабетической нефропатии (с.Е. Mogensen, 1983)
  • •Диабетические макроангиопатии
  • •Синдром диабетической стопы
  • •Классификация диабетической стопы (формулировка диагноза):
  • •Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы
  • •Требования к формулировки диагноза при сахарном диабете:
  • •Гипоталамо-гипофизарные заболевания Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е22 Гиперфункция гипофиза
  • •Е23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза
  • •Несахарный диабет Несахарный диабет классифицируется по патогенетическому принципу:
  • •Заболевания щитовидной железы Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.) е00 Врожденный синдром йодной недостаточности
  • •Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  • •Е04 Другие формы нетоксического зоба
  • •Е06 Тиреоидит
  • •Е07 Другие болезни щитовидной железы
  • •Классификация заболеваний щитовидной железы
  • •Синдром тиреотоксикоза
  • •Заболевания щитовидной железы, протекающие без нарушения ее функции
  • •Эндокринная офтальмопатия
  • •Классификация эндокринной офтальмопатии nospecs (1997 г.)
  • •Гипотиреоз Классификация гипотиреоза с учетом патогенеза
  • •Рак щитовидной железы
  • •Заболевания надпочечников Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е24 Синдром Иценко-Кушинга
  • •Е25 Адреногенитальные расстройства
  • •Е26 Гиперальдостеронизм
  • •Е27 Другие нарушения надпочечников
  • •"Болезнь" и "синдром" иценко-кушинга
  • •Классификация гиперкортицизма (второй вариант), основанная на наличии/ отсутствии гиперпродукции актг.
  • •Первичный гиперальдостеронизм Классификация первичного гиперальдостеронизма с учетом нозологического принципа:
  • •Вторичный гиперальдостеронизм
  • •Карцинома коры надпочечника
  • •Надпочечниковая недостаточность Надпочечниковая недостаточность подразделяется:
  • •Острая надпочечниковая недостаточность Классификация
  • •Ожирение Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е65 Локализованное отложение жира
  • •Классификация ожирения.
  • •(Международная группа по ожирению воз)
  • •Классификация болезней почек (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Рабочая классификация болезней почек, инициатива качества болезней почек (к/doqi, usa, 2002 г.)
  • •Гломерулонефрит
  • •Основные морфологические варианты гломерулонефрита (Тинсли р. Харрисон, 2002г.)
  • •Клиническая классификация гломерулонефрита (е.М.Тареев, 1958 г., с дополнениями 1972 г.)
  • •Инфекции мочевых путей
  • •По локализации имп классифицируются на:
  • •Пиелонефрит
  • •Классификация пиелонефрита (н.А.Лопаткин, 1974 г.)
  • •Амилоидоз
  • •Классификация амилоидоза (воз, 1993 г.)
  • •Стадии амилоидоза с преимущественным поражением почек (е.М.Тареев, 1958 г., м.Л.Щерба, 1963 г.)
  • •Критерии диагноза генерализованного амилоидоза:
  • •Острая почечная недостаточность
  • •Классификация и критерии диагноза при различных видах опн
  • •Клинические периоды опн (е.М,Тареев, 1972г.)
  • •Хроническая почечная недостаточность
  • •Классификация хзп(k/doqi, 2002 г.).
  • •Анемии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •D50 Железодефицитная анемия
  • •D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии
  • •Классификация анемий (в.Я. Шустов,1988г.):
  • •Этиопатогенетическая классификация анемий (и.А.Кассирский, г.А.Алексеев, 1970, п.М.Альперин, г.Ю.Митерев, 1983, л.И.Идельсон, 1979, а.В.Демидова, 1993).
  • •4. Гипо-апластические анемии
  • •6. Метапластические анемии
  • •Анемии классифицируются:
  • •Анемия железодефицитная
  • •Анемия железонасыщенная (сидероахрестическая)
  • •Анемия мегалобластная (в12-дефицитная)
  • •Анемия апластическая (гипопластическая)
  • •Критерии:
  • •Наследственный микросфероцитоз (болезнь минковского-шоффара)
  • •Гемоглобинурия пароксизмальная ночная (болезнь маркиафавы-микели)
  • •Анемия гемолитическая приобретенная иммунная
  • •Геморрагические диатезы Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация геморрагических диатезов (и.Н. Бокарев, b.C. Смоленский, 1996 г.):
  • •Классификация геморрагических диатезов (з.С. Баркаган 1988 г.):
  • •Лейкозы Классификация лейкозов (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Диагностика бифенотипического острого лейкоза
  • •Иммунологические маркеры, характерные для разных вариантов онлл
  • •Хронические лимфопролиферативные заболевания Классификация опухолей лимфатической системы:
  • •Хронический лимфолейкоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Гистологическая классификация (r.E.A.L. – пересмотренная Европейско–Американская классификация лимфопролиферативных заболеваний, 1995 г.)
  • •Клиническая классификация Ann Arbor (1971).
  • •Неблагоприятные прогностические факторы:
  • •По а.И.Воробьеву, нхл делятся на:
  • •Стадирование осуществляется по системе Ann Arbor (1971г.):
  • •Прогностические факторы:
  • •Основные инфекции, передающиеся половым путем вич – инфекция
  • •Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •В24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (вич), неуточненная
  • •Пцр – диагностика
  • •Рекомендации по обследованию на вич-инфекцию
  • •Клинические показания:
  • •I. Синдромы и симптомы неустановленного генеза
  • •II. Предполагаемые или подтвержденные диагнозы
  • •Эпидемиологические показания:
  • •Другие:
  • •Общие критерии тяжести шока.
  • •Патофизиологические фазы шока
  • •Кардиогенный шок
  • •Классификация кардиогенного шока по степени тяжести (по а.В.Виноградову и др., 1961; п.Е.Лукомскому, 1970):
  • •Сепсис Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация:
  • •Двс-синдром
  • •Критерии двс-синдрома:
  • •Септический (инфекционно-токсический) шок
  • •По этиологии различается:
  • •Клинические критерии септических состояний:
  • •Стадии септического (инфекционно-токсического) шока:
  • •I стадия (компенсация).
  • •II стадия (субкомпенсация).
  • •III стадия (декомпенсация).
  • •Синдром лихорадки неясного генеза
  • •3 Основные этиологические группы:
  • •Алфавитный указатель
  • •Ревматология
  • •Пульмонология
  • •Гастроэнтерология
  • •Эндокринология
  • •Нефрология
  • •Гематология
  • •Прочие классификации

www.studfiles.ru

Что такое сахарный диабет?

Вообще под термином сахарный диабет в настоящее время подразумевают целую группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности. Повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) является значение данного показателя, превышающее 6 ммоль/л. В норме концентрация глюкозы крови должна быть в пределах 3,5 – 5,5 ммоль/л. При поступлении больного сахарным диабетом в стационар обязательно проводят определение концентрации глюкозы в крови и моче. При тяжелой форме сахарного диабета также проводят определение уровня кетоновых тел в моче.

Когда бывает патологическая и физиологическая гипергликемия?
Однако гипергликемия не обязательно означает наличие сахарного диабета. Различают физиологическую гипергликемию и патологическую. Физиологическая гипергликемия включает в себя:

  • алиментарную, то есть развивающаяся после приема пищи
  • нейрогенную, то есть развивающуюся в результате стрессовых воздействий

Патологическая гипергликемия, помимо сахарного диабета, может сопровождать различные нейроэндокринные расстройства, заболевания гипофиза, опухоли надпочечников, заболевания щитовидной железы, инфекционные гепатиты и циррозы печени.

Инсулин – из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина?

Понятие о проинсулине и С-пептиде. Где и как образуется инсулин?

Однако вернемся к рассмотрению проблемы сахарного диабета. Итак, главный синдром сахарного диабета – гипергликемия, обусловлен нарушениями в действии инсулина. А что такое инсулин? Инсулин представляет собой белок, состоящий из 51аминокислоты, который синтезируется в поджелудочной железе. Поджелудочная железа синтезирует его в виде проинсулина, который состоит из 74 аминокислот. Часть проинсулина из 23 аминокислот называется С-пептид.После образования проинсулина в поджелудочной железе происходит отщепление С-пептида и формирование молекулы инсулина, состоящей из двух цепей – А и В. Далее инсулин и С-пептид в одинаковых количествах поступают в портальную вену печени. В печени порядка 50-60% поступившего инсулина подвергается утилизации. А печень проводит секрецию инсулина в кровь в зависимости от потребностей организма (от уровня глюкозы в крови).

В крови инсулин и его предшественники связаны с белками плазмы крови. Значительное количество инсулина также адсорбировано на поверхности эритроцитов. При этом неизвестно связывается ли инсулин с рецепторами на поверхности эритроцитов или просто сорбируется к поверхности клетки. При введении в организм инсулина извне уменьшается количество циркулирующих в крови антител – иммуноглобулинов. Данный факт обусловлен тем, что инсулин связывается с антителами и выводит их «из строя».

Функции инсулина в организме человека
Почему так важен инсулин? Какие функции он выполняет в организме человека? Итак, рассмотрим влияние инсулина на обмен веществ в организме:

  1. единственный гормон, который снижает уровень сахара в крови
  2. влияет на белковый и жировой обмены, обмен нуклеиновых кислот, то есть оказывает влияние на жировую ткань, печень и мышцы
  3. стимулирует синтез гликогена (форма запасания глюкозы) и жирных кислот в печени
  4. стимулирует синтез глицерола в жировой ткани
  5. стимулирует поглощение аминокислот и, как следствие, синтез белка и гликогена в мышцах
  6. угнетает распад гликогена и синтез глюкозы из внутренних резервов организма
  7. угнетает образование кетоновых тел
  8. угнетает расщепление липидов
  9. угнетает распад белков в мышцах

Поскольку инсулин является единственным гормоном, который снижает уровень глюкозы в крови, то его активность и количество очень важны для нормального функционирования организма. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, перераспределяя глюкозу внутрь клеток из кровяного русла. А в клетках глюкоза используется для нужд самой клетки.

Типы сахарного диабета

Итак, исходя из вышесказанного,основная причина развития сахарного диабета – относительная или абсолютная недостаточность инсулина. Рассмотрим, какие варианты сахарного диабета могут встречаться. Мы приведем классификацию сахарного диабета всемирной организации здравоохранения, которая была принята в 1999 году.

Тип сахарного диабета Характеристика типа сахарного диабета
Сахарный диабет 1 типа Разрушение клеток поджелудочной железы, которое обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина
Сахарный диабет 2 типа Наличие преимущественной резистентности (нечувствительности) к инсулину и, как следствие, относительная инсулиновая недостаточность. Также возможно наличие дефектов выработки инсулина
Гестационный Данный вид сахарного диабета возникает во время беременности
Эндокринопатии (заболевания желез внутренней секреции)
Сахарный диабет, вызванный воздействием различных лекарственных средств или химикалий
Сахарный диабет, вызванный инфекционными заболеваниями
Необычные формы иммунноопосредованного сахарного диабета
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

Чаще всего в популяции встречаются сахарный диабет 1 или 2 типа. Эти типы диабета имеют общие признаки – высокий уровень глюкозы крови, а также одинаковые клинические симптомы.

Симптомы сахарного диабета, сравнение различных типов диабета, осложнения сахарного диабета

Клинические симптомы сахарного диабета

Итак, рассмотрим однотипные проявления всех видов сахарного диабета:

  • полидипсия (сильная жажда)
  • полиурия (частое и обильное мочеиспускание)
  • снижение массы тела
  • зуд кожи
  • нарушение зрения

Наличие или появление вышеперечисленных симптомов должно насторожить человека. При выявлении таких клинических проявлений необходимо провести обследование на наличие сахарного диабета. Уровень смертности у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем среди людей, у которых нет нарушений углеводного обмена. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом на 7-10 лет меньше. В целом сахарным диабетом болеют 1-6% населения, из них 10-20% приходится на диабет 1 типа и 80-90% — на диабет 2 типа. При этом женщины болеют чаще мужчин, и риск развития данной патологии увеличивается с возрастом.

Сравнительная характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов.


В связи с тем, что наибольшее распространение среди населения имеют диабет 1 и 2 типов, мы полагаем логичным сравнить клинические симптомы этих двух типов сахарного диабета. Итак, рассмотрим сравнительную характеристику клинических признаков сахарного диабета 1 и 2 типов.

Клинические признаки Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа
Распространенность 10-20% 80-90%
возраст начала заболевания до 25 лет (юношеский) старше 35 лет
начало болезни острое медленное
масса тела понижена или нормальная повышена у 80% больных
чувствительность к препаратам инсулина высокая Низкая
содержание инсулина понижено или не определяется нормальное или слегка увеличенное
содержание С-пептида понижено или не определяется нормальное или слегка увеличенное
содержание проинсулина возрастает не изменяется

 
Как мы видим из данных таблицы, сахарный диабет 1 типа обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина, то есть его содержание в крови снижено или вообще отсутствует. При сахарном диабете 2 типа, наоборот, имеет место относительная недостаточность инсулина, поскольку количество этого гормона в крови нормальное или даже повышенное. Однако инсулин, который присутствует в крови в достаточном количестве, не выполняет своих функций. Такое явление носит название инсулинрезистентности, то есть нечувствительности к инсулину.

Осложнение сахарного диабета – метаболический синдром. Что включает в себя метаболический синдром и причина его развития?

При всех видах сахарного диабета развивается, так называемый, метаболический синдром.Данный синдром развивается в результате вредного воздействия избыточного количества глюкозы, находящейся в крови. Глюкоза повреждает стенки сосудов, клетки крови, белки крови и т.д. В результате все эти физиологические структуры и биологически активные вещества не могут выполнять свои функции нормально, что приводит к развитию различных патологий. Совокупность таких патологических изменений и принято называть метаболическим синдромом. Метаболический синдром включает в себя следующие патологии–артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь), ишемическую болезнь сердца (ИБС), нарушение концентрации белка крови и белковых фракций (диспротеинемии), а также ожирение.

При наличии сахарного диабета 1 типа метаболические осложнения развиваются в течение первых 5 лет от начала заболевания, через 10-15 лет, как правило, развивается хроническая почечная недостаточность. При длительности сахарного диабета 1 типа более 20 лет развиваются различные сердечнососудистые нарушения (трофические язвы, гангрена и т.д.). При сахарном диабете 2 типа ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдается у 50% больных, инсульт – у 15%, а хроническая почечная недостаточность – у 8% больных.

Диагностика сахарного диабета – концентрация глюкозы и глюкозотолерантный тест

Определение концентрации глюкозы в крови

Как можно выявить сахарный диабет? Какие критерии позволяют точно распознать это грозное заболевание? Перейдем к рассмотрению диагностических критериев сахарного диабета. Наибольшую важность и точность среди критериев сахарного диабета имеет определение концентрации глюкозы в крови (гликемии). Также проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Определение концентрации глюкозы в крови проводят утром, натощак, после голодания 8-10 часов. Перед сдачей анализа не следует пить чай или другие сладкие напитки. Кровь берут из вены или из пальца.

Проведение глюкозотолерантного теста – как это делается? Нормы глюкозотолерантного теста

Глюкозотолерантный тест проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Глюкозотолерантный тест представляет собой определение концентрации глюкозы в крови натощак и через два часа после нагрузки глюкозой. Глюкозотолерантный тест не проводится, если уровень глюкозы в крови натощак выше 6,1 ммоль/л. Нагрузка глюкозой для детей и взрослых различна. Для взрослых 75 г глюкозы растворяют в 300 мл воды, и выпивают, этот раствор в течение 3-5 минут. Для детей 1,75 г глюкозы на 1 кг массы ребенка (но не более 75 г) растворяют в 300 мл воды. Раствор также необходимо выпивать в течение 3-5 минут. При проведении глюкозотолерантного теста выполняют следующие действия:

  1. натощак берется кровь из пальца или вены и определяется уровень глюкозы крови
  2. дают выпить раствор глюкозы
  3. через 2 часа после принятия раствора глюкозы снова проводят забор крови из пальца или вены и определяют концентрацию глюкозы крови

У здорового человека концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой составляет менее 7,8 ммоль/л.
Когда не проводят исследование концентрации глюкозы
Исследование гликемии не проводится на фоне острых заболеваний, инфаркта миокарда, травмы или хирургического вмешательства, а также цирроза печени. Также уровень глюкозы крови не определяют на фоне кратковременного принятия препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, адреноблокаторы.

Уровни нарушения углеводного обмена – нарушение глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

Классификация нарушений углеводного обмена в зависимости от показателей концентрации глюкозы натощак и глюкозотолерантного теста

Далее в зависимости от значений концентрации глюкозы в крови и глюкозотолерантного теста определяют уровень нарушения углеводного обмена. Таких уровней нарушения углеводного обмена на сегодняшний день выделяют три:

  • нарушение глюкозы натощак (НГН)
  • нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
  • сахарный диабет (СД)

Таким образом, сахарный диабет развивается не сразу, а проходит несколько стадий. В эти стадии – нарушения глюкозы натощак и нарушения толерантности к глюкозе, еще можно приостановить развитие серьезного заболевания. Если же диабет уже развился, то нужно очень внимательно относиться к лечению данной патологии. Итак, рассмотрим, каким образом выделяют уровни нарушения углеводного обмена. В основу классификации уровней нарушения углеводного обмена положены значения концентраций глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста (значение концентрации глюкозы через два часа после нагрузки глюкозой).

Уровень нарушения углеводного обмена Концентрация глюкозы крови натощак Концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой
норма 4,0-6,1 ммоль/л менее 7,8 ммоль/л
нарушение глюкозы натощак 6,1-7,0 ммоль/л менее 7,8 ммоль/л
нарушение толерантности к глюкозе 4,0-7,0 ммоль/л 7,8-11,0 ммоль/л
сахарный диабет более 7,0 ммоль/л более 11,0 ммоль/л

 
Чем характеризуется нарушение глюкозы натощак (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Таким образом, нарушение глюкозы натощак выявляет повышенную концентрацию глюкозы в крови натощак. Однако инсулин еще обладает достаточной активностью, чтобы справиться с поступившей глюкозой и через два часа после нагрузки глюкозой привести концентрацию сахара в крови к нормальным значениям.
Чем характеризуется нарушение толерантности к глюкозе (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Следующий и более серьезный уровень нарушения углеводного обмена – нарушение толерантности к глюкозе. При данной патологии уровень глюкозы натощак может быть в норме или немного повышен – до 7,0 ммоль/л. Однако через два часа после нагрузки глюкозой, концентрация сахара в крови повышена. Это значит, что инсулин, имеющийся в крови, не справляется с поступившей глюкозой. То есть инсулин не может выполнить свою функцию с нормальной скоростью, вследствие чего скорость усвоения глюкозы снижается, и высокая концентрация уровня глюкозы в кровидержится долго. Низкая «работоспособность» инсулина может быть обусловлена недостаточным количеством его в крови или же инсулинрезистентностью при достаточном количестве гормона.

Чем характеризуется сахарный диабет (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?
Наконец, нарушения углеводного обмена могут доходить до самого последнего уровня – сахарного диабета. Сахарный диабет – это глубокое нарушение углеводного обмена, при котором нарушена и глюкоза натощак, и толерантность к глюкозе. Концентрация глюкозы натощак превышает значение 7,0 ммоль/л, а концентрация сахара в крови через два часа после глюкозной нагрузки составляет более 11 ммоль/л.

Ранняя диагностика сахарного диабета (преддиабета) и дифференциальная диагностика диабетов 1 и 2 типов.

Диагностика преддиабета – определение антител к β-клеткам поджелудочной железы. Как рано можно выявить преддиабет?
В связи с подобной сложностью и серьезностью заболевания возникает вопрос: а возможно ли выявить сахарный диабет как можно раньше? На сегодняшний день имеется ряд тестов, позволяющих выявить склонность к развитию диабета. Итак, ранняя диагностика сахарного диабета основана на выявлении антител к β-клеткам поджелудочной железы. Что это значит? Именно в β-клетках поджелудочной железы вырабатывается инсулин. А наличие антител к этим β-клеткам поджелудочной железы означает, что антитела медленно уничтожают β-клетки поджелудочной железы. В конце концов β-клеток поджелудочной железы остается очень мало или совсем не остается, и инсулин не вырабатывается в организме. К сожалению к моменту появления клинических признаков диабета – повышенной концентрации глюкозы в крови, у 80% больных β-клетки поджелудочной железы уже погибли. Данный фактор очень сильно осложняет лечение. Антитела к β-клеткам поджелудочной железы обнаруживают за 8-10 лет до появления клинических признаков болезни. Если такие антитела выявлены, то ставят диагноз преддиабет. В этот период проводят лечение, направленное на уничтожение антител к β-клеткам поджелудочной железы, которое бывает успешным. В этом случае диабет не развивается. К моменту манифестации клинических симптомов сахарного диабета, антитела к β-клеткам поджелудочной железы исчезают.

Определение концентраций С-пептида и проинсулина для различения сахарного диабета 1 и 2 типов. Какие показатели повышены или понижены при диабете 1 или 2 типа
Для различения сахарного диабета 1 и 2 типов используют определение концентрации С-пептида и проинсулина. Определение концентрации этих веществ проводят с помощью иммуноферментного анализа. При сахарном диабете 1 типа концентрация проинсулина в крови повышена. Особенно информативно определение данного показателя у тучных людей. А концентрация С-пептида при сахарном диабете 1 типа, наоборот, снижена. При сахарном диабете 2 типа, напротив, концентрация С-пептида в норме или слегка повышена. В целом, концентрация С-пептида позволяет оценить потенциальные возможности поджелудочной железы.

Компенсация сахарного диабета. Определение концентраций гликированного гемоглобина и фруктозамина

Критерии оценки компенсации сахарного диабета – фруктозамин и гликированный гемоглобин
При лечении сахарного диабета основное внимание уделяется степени компенсации сахарного диабета. Поскольку при компенсации диабета развитие осложнений сахарного диабета, в том числе метаболического синдрома, происходит очень медленно. При сохранении нормальных концентраций глюкозы в крови при сахарном диабете 1 типа отсутствуют нарушения зрения и хроническая почечная недостаточность. А при сахарном диабете 2 типа резко снижается риск развития инфаркта миокарда. Критериями оценки степени компенсации сахарного диабета являются концентрации гликированного (гликозилированного) гемоглобина и фруктозамина в крови.

При сахарном диабете развивается хроническая гипергликемия (высокая концентрация сахара в крови), что приводит к стимуляции связывания глюкозы с различными веществами, циркулирующими в крови. Такие явления химической активности глюкозы приводят к развитию патологий глаз и почек.

Образование гликированного гемоглобина

Один из продуктов химической активности глюкозы – гликированный гемоглобин. Гликированный гемоглобин образуется в эритроцитах путем связывания молекулы гемоглобина и глюкозы. Гликированный гемоглобин связан с гипергликемией в течение 4 месяцев. Такой срок – 4 месяца – обусловлен сроком жизни эритроцита (120 дней). То есть если к концу жизни гемоглобин оказался гликозилированным, это значит, что в течение 4 месяцев в крови были высокие концентрации глюкозы. Определение концентрации гликированного гемоглобина используют для оценки тяжести болезни, эффективности проводимого лечения, а также степени скомпенсированности сахарного диабета.

Нормы и методы определения гликированного гемоглобина

Концентрацию гликозилированного гемоглобина определяют методом ионообменной хроматографии или иммунохимическим методом. При этом содержание гликозилированного гемоглобина у здоровых людей при применении метода ионообменной хроматографии составляет 4,5-7,5% от всего гемоглобина. А при применении иммунохимического метода – гликированного гемоглобина у здоровых людей обнаруживается не более 4,5-5,7%.

Стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации сахарного диабета и уровни гликированного гемоглобина на этих стадиях

Уровень гликированного гемоглобина при нормальной компенсации у больных сахарным диабетом составляет 6-9%, уровень гликированного гемоглобина более 9% говорит о декомпенсации сахарного диабета. Что значит декомпенсация сахарного диабета? Это означает, что не удается поддерживать никакими способами нормальный уровень глюкозы в крови. Развитию декомпенсации способствуют погрешности в диете, нерегулярное применение противодиабетических препаратов (если таковые показаны). Рассмотрим, при каких значениях гликозилированного гемоглобина говорят о компенсации или декомпенсации сахарного диабета.

показатель компенсация сахарного диабета субкомпенсация сахарного диабета декомпенсация сахарного диабета
гликозилированный гемоглобин, % менее 6,5% 6,5-9,0% более 9,0%
глюкоза натощак, ммоль/л менее 6,1 ммоль/л 6,1-7,0 ммоль/л более 7,0 ммоль/л
глюкоза через 2 часа после еды, ммоль/л менее 7,5 ммоль/л 7,5-9,0 ммоль/л более 9,0 ммоль/л

 

Образование фруктозамина, норма

Второй показатель, использующийся при определении степени компенсации сахарного диабета, — это фруктозамин. Фруктозамин образуется в результате связывания глюкозы с белками плазмы крови. Повышение концентрации фруктозамина в плазме крови свидетельствует о том, что в последние 2-3 недели в крови был повышенный уровень глюкозы. Определение фруктозамина используют для контроля над состоянием больного сахарным диабетом. В норме концентрация фруктозамина в крови не превышает 285 мкмоль/л.

Зависимость риска развития сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом от концентрации гликированного гемоглобина и фруктозамина
Концентрации фруктозамина и гликированного гемоглобина отражают риск развития патологии сердечнососудистой системы. Низкий риск развития вышеуказанных патологий наблюдается при скомпенсированном сахарном диабете, средний риск – при субкомпенсированной форме диабета, а высокий риск – при стадии декомпенсации сахарного диабета.

Показатели липидограммы (холестерин, триглицериды, ЛПВП и ЛПНП) в зависимости от стадии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации) сахарного диабета 2 типа

Для определения стадии компенсации при сахарном диабете 2 типа, очень важное значение имеет определение показателей липидного обмена. Рассмотрим зависимость степени компенсации сахарного диабета 2 типа от концентрации различных липидов крови.

Показатель липидограммы Стадия компенсации сахарного диабета Стадия субкомпенсации сахарного диабета Стадия декомпенсации сахарного диабета
Общий холестерин Менее 4,8 ммоль/л 4,8-6,0 ммоль/л Более 6,0 ммоль/л
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Менее 3,0 ммоль/л 3,0-4,0 ммоль/л Более 4,0 ммоль/л
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Более 1,2 ммоль/л 1,0-1,2 ммоль/л Менее 1,0 ммоль/л
Триацилглицериды (ТАГ, ТГ) Менее 1,7 ммоль/л 1,7-2,2 ммоль/л Более 2,2 ммоль/л

Позднее осложнение сахарного диабета – диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия?
длительном течении сахарного диабета возникает позднее осложнение – диабетическая нефропатия. То есть развивается патология почек вследствие продолжительного течения сахарного диабета. Диабетическая нефропатия является одной из основных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 40-50%, а у больных сахарным диабетом 2 типа – 15-30%.

Определение микроальбуминуриии – способ контроля над развитием диабетической нефропатии
Для контроля над развитием диабетической нефропатии используют определение следующего показателя – микроальбуминурии. Микроальбуминурия – это появление в моче белков, в концентрациях выше нормальных, но ниже патологических. Норма микроальбуминурии – менее 30 мг в сутки, об альбуминурии говорят при содержании белка в моче – 30-300 мг в сутки. А протеинурия диагностируется при концентрации белка в моче более 300 мг в сутки. Стадия микроальбуминурии развивается через 5-15 лет от начала развития сахарного диабета. Эту стадию важно не пропустить, чтобы начать своевременную терапию патологии почек.

Мы рассмотрели основные диагностические критерии развития и компенсации сахарного диабета. Однако не следует пытаться заниматься самолечением. При обнаружении каких-либо подозрительных признаков следует обратиться к врачу для получения высококвалифицированной и профессиональной помощи.

Автор: Наседкина А.К.

www.polismed.com