Заболевание сд

Сд 2 типа принадлежит к многофакторным заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Наличие этого эндокринного нарушения у человека указывает на то, что у его ближайших родственников также в будущем может проявиться эта болезнь.

Особенно в группу риска попадают люди, родителям которых был поставлен такой диагноз. Но сахарный диабет при отсутствии определенных факторов, несмотря на наследственность человека, может и не развиваться. Большую роль в реализации генетического фактора играет образ жизни человека и условия окружающей среды.

лечение диабета

Факторами, способствующими развитию диабета, являются:

  • ожирение;
  • наличие заболевания у ближайших родственников;
  • малоподвижный образ жизни;
  • употребление большого количества рафинированных углеводов и низкого количества клетчатки;
  • этническая принадлежность;
  • высокое артериальное давление.

В качестве основного источника питания всех клеток человеческого организма выступает глюкоза, но самостоятельно она проникнуть в них не может, для этого нужен инсулин. При возникновении такого эндокринного нарушения как сд 2 типа, клетки теряют свою восприимчивость к инсулину. В результате этого он просто накапливается в крови и прекращается полноценное питание клеток.

Чрезмерное количество сахара в крови является опасным для организма, поскольку глюкоза в избытке отказывает токсичное воздействие на большинство органов и тканей. Опасность заключается в том, что повышенный сахар может вызывать такие серьезные осложнения как потеря зрения, гангрена стопы, почечная недостаточность, инфаркты и инсульты.

Как распознать заболевание

Сд 2 типа считается коварным заболеванием, поскольку не имеет ярко выраженных признаков. Это обстоятельство не дает возможности поставить диагноз на ранней стадии развития нарушений, что приводит к необратимым последствиям. Обычно какие-либо клинические проявления отсутствуют, а поставить диагноз можно путем определения уровня гликемии.

Больные редко жалуются на снижение работоспособности, правда, если для этого нет других причин. На начальном этапе развития сд 2 типа пациента может и не беспокоить жажда и полиурия, ведь такие симптомы достигают существенных показателей при длительном течении заболевания. Больных часто мучит кожный зуд, у женщин он распространяется и на половые органы, особенно беспокоит их влагалищный зуд.


Именно по причине недостаточно выраженной симптоматики, больные обращаются к специалистам уже на стадии серьезных осложнений сахарного диабета. Чтобы не запустить заболевание, а провести его лечение на ранних сроках, когда исключено развитие осложнений, важно обращать внимание на собственное самочувствие. Распознать сд 2 типа можно по таким признакам:

  • сухость во рту;
  • постоянная жажда;
  • зуд кожных покровов;
  • учащенное и обильное мочеиспускание;
  • общая мышечная слабость;
  • ожирение;
  • снижение остроты зрения.

Мужчине стоит обратиться к эндокринологу, если он кроме этих симптомов при отсутствии урологических заболеваний начал еще замечать снижение сексуальной функции. У женщин должно возникнуть беспокойство при жалобах на влагалищный зуд, сначала нужно обратиться к гинекологу, а в случае нормального функционирования всех органов мочеполовой системы, пройти обследование в эндокринолога. У больных также могут часто возникать инфекционные заболевания кожных покровов и органов мочеполовой системы, которые особенно тяжело поддаются лечению.

Формы заболевания

В зависимости от степени тяжести течения заболевания, выделяется 3 формы сд 2 типа:


  1. Легкая. Для снижения уровня сахара в крови достаточно придерживаться лечебного питания, обеспечить организму умеренные физические нагрузки и принимать препараты понижающие сахар.
  2. Средняя. Чтобы восстановить нормальный уровень гликемии, необходимо принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение глюкозы в крови.
  3. Тяжелая. При тяжелой форме сд 2 типа понизить уровень сахара в крови с помощью таблеток уже невозможно, в такой ситуации не обойтись без инсулинотерапии.

Если выявить сахарный диабет второго типа вначале его развития, возрастает вероятность того, что больному никогда не придется прибегать к применению инсулинотерапии.

Возможные осложнения

Сахарный диабет второго типа при отсутствии надлежащего лечения или при запущенности заболевания может стать причиной серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни больного. Чаще всего при этом эндокринном нарушении происходят такие серьезные и опасные не только для здоровья, но и для жизни пациента осложнения, как:

  1. Поражение почек. Практически у всех больных отмечается почечная недостаточность, происходит снижение функциональности почек до критического уровня. Данное осложнение является настолько серьезным, что для продления жизни пациента требуется незамедлительная пересадка почки или проведение хронического гемодиализа.
  2. Поражение сосудов. Основной причиной смерти больных сд 2 типа является инфаркт миокарда и ишемический инсульт.

  3. Поражение глаз. Если не лечить сд 2 типа, может наступить полная слепота, поскольку при развитии заболевания происходит поражение сетчатки глаза, которое вскоре может стать причиной катаракты.
  4. Поражение нервной системы. При сахарном диабете страдает и нервная система, развивается нейропатия, которая проявляется снижением чувствительности нижних конечностей. У мужчин вследствие нарушения деятельности нервной системы может развиваться импотенция.
  5. Поражение нижних конечностей. Для тяжелой формы сахарного диабета характерным является поражение кровеносных сосудов нижних конечностей, что может привести к ампутации ног.

Чтобы избежать развития таких серьезных и опасных осложнений, которые влечкут за собой сахарный диабет, необходимой становится полная нормализация уровня сахара в крови.

Методы терапии

С таким диагнозом как сд 2 типа, человек может вести полноценную жизнь, главное – ежедневно соблюдать некоторые правила. Необходимо полностью изменить привычный образ жизни, а также очень важно проводить самоконтроль.

Диабетик обязательно должен проверять уровень глюкозы в крови с помощью специального аппарата – глюкометра. Чтобы исключить возникновение осложнений сд 2 типа и ухудшение собственного самочувствия, больной должен выполнять физические упражнения, снизить массу тела, отказаться от вредных привычек. Также важно придерживаться здорового питания и регулярно принимать медицинские препараты, назначенные эндокринологом.

Важно снизить массу тела людям, страдающим избыточным весом , даже, если у них не обнаружено заболевание, но имеется предрасположенность к нему. Ведь при похудении значительно снижается уровень глюкозы и холестерина в крови, отмечается нормализация артериального давления, снижается нагрузка на ноги.


Лечение сахарного диабета второго типа состоит из следующих составляющих:

  • выполнение физических нагрузок;
  • диетотерапия;
  • применение сахаропонижающих лекарств;
  • инсулинотерапия.

препараты против диабета

С помощью физических нагрузок и диетотерапии можно не только уменьшить вес, но и снизить инсулинрезистентность клеток, вследствие чего произойдет нормализация уровня сахара в крови. В некоторых случаях улучшить состояние здоровья больного без медицинских препаратов нельзя, однако ни один из применяемых способов лечения не даст высокой эффективности без физических нагрузок. Легкую и среднюю формы сд 2 типа можно лечить с помощью сахаропонижающих препаратов, которые делятся на несколько групп:

  1. Тиазолидиндионы и Бигуаниды.

    карства, принадлежащие к этим двух группам медикаментов, направлены на снижение инсулинрезистентности, что достигается путем снижения чувствительности клеток к инсулину. Также данные препараты позволяют снизить всасываемость глюкозы клетками кишечника. К Тиазолидиндионам принадлежат такие лекарства как Розиглитазон и Пиоглитазон, с помощью применения которых можно восстановить механизм действия инсулина. К группе Биуганидов относятся препараты Метформин, Сиофор, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма.
  2. Производные сульфонилмочевины и Меглитидины. После приема этих препаратов происходит стимуляция выработки собственного инсулина путем воздействия на бета-клетки поджелудочной железы. К производным сульфонилмочевины принадлежат Манинил, Диабетон, Амарил, Глюренорм, Глибинез-ретард. Меглитидины повышают синтез инсулина поджелудочной железой, а также предупреждают повышение сахара в крови каждый раз после приема пищи. К этой группе препаратов принадлежат такие лекарства как Новонорм и Старликс.
  3. Акарбоза. Лекарства Акарбоза и Глюкобай, действующим веществом которого является акарбоза, способствуют снижению всасываемости глюкозы клетками кишечника, после чего происходит уменьшение веса.

Когда препараты снижающие уровень сахара уже не могут нормализовать глюкозы в крови, применяется инсулинотерапия. Существуют разные схемы лечения инсулином, которые выбираются только специалистом, при этом инсулин может применяться как постоянно, так и временно.

adiabet.ru

Возраст, пол, форма, прогноз…


Продолжительность жизни – 40 и более лет – явление крайне редкое, ведь для того, чтобы установить этот факт, нужно найти людей, которые заболели еще в 70-х годах 20 века. А для того, чтобы определить перспективы современных технологий, нужно подождать 40 лет. Одно дело – лабораторные мыши, другое – человек. Сложно. При при злокачественном течении РС некоторые умирают через 5-6 лет, в то время как вялотекущий процесс позволяет человеку довольно долго пребывать в активном трудоспособном состоянии.

РС обычно дебютирует в молодом возрасте, например, в лет 15 и до 40, реже в 50, хотя известны случаи заболевания в детском возрасте и в среднем, например, после 50. Однако, невзирая на то, что рассеянный склероз отнюдь не относится к редким заболеваниям, расширение возрастных границ случается не так и часто, поэтому возникновение рассеянного склероза у детей считается скорее исключением, чем правилом. Кроме возраста, РС предпочитает женский пол, впрочем, как и все аутоиммунные процессы.

468846468

Умирают пациенты часто от инфекций (уросепсиса, пневмонии), называемые интеркурентными. В иных случаях причиной смерти становятся бульбарные расстройства, при которых страдает глотание, жевание, функция дыхательной либо сердечно-сосудистой системы, и псевдобульбарные, сопровождающиеся  также нарушением глотания, мимики, речи, интеллекта, однако сердечная деятельность и дыхание не страдает. Почему возникает это заболевание – теорий несколько, однако полностью его этиология так и не выяснена.

Формы и патоморфологические изменения нервной системы


Симптомы рассеянного склероза очень зависят от того, в какой зоне происходит патологический процесс. Они обусловлены тремя формами, находящимися в разных стадиях болезни:

  • Цереброспинальной,  которая по праву считается самой распространенной, ведь частота встречаемости ее доходит до 85%. При этой форме появляются множественные очаги демиелинизации уже на самых ранних этапах заболевания, которые приводят к поражению белого вещества и спинного, и головного мозга;
  • Церебральной, включающей мозжечковую, глазную, стволовую, корковую разновидность, протекающей с поражением белого вещества головного мозга. При прогрессирующем течении с появлением ярко выраженного дрожания из церебральной формы выделяют еще одну: гиперкинетическую;
  • Спинальной, для которой характерны спинномозговые поражения, где,  однако, чаще других страдает грудной отдел;

Патоморфологические изменения при рассеянном склерозе связаны с образованием множественных плотных красно-серых бляшек, формирующих очаги демиелинизации (разрушение миелина) пирамидных, мозжечковых путей и других отделов ЦНС (центральная нервная система) или периферической нервной системы. Бляшки иногда сливаются между собой и достигают довольно внушительных размеров (несколько сантиметров в диаметре).


468684

На пораженных участках (очаг рассеянного склероза) скапливаются Т-лимфоциты, в основном, Т-хелперы  (при падении содержания Т-супрессоров в периферической крови), иммуноглобулины, в основном, IgG, в то время как для центра очага рассеянного склероза свойственно присутствие Ia-антигена. Период обострения характеризуется снижением активности системы комплемента, а именно, ее компонентов С2, С3. Для определения уровня этих показателей используются специфические лабораторные тесты, помогающие установить диагноз РС.

Клинические проявления, вернее, их отсутствие, продолжительность и выраженность ремиссии Sclerosis Disseminata определяются наступающей при интенсивном лечении и соответствующей реакции организма — ремиелинизацией.

Следует заметить, что к другим формам склерозов РС отношения не имеет, хотя и называется склерозом. Многие люди, объясняя свою забывчивость, присущую для пожилого возраста, ссылаются на склероз, однако в случае рассеянного склероза, хоть и страдают интеллектуальные способности человека, но это имеет совсем иной (аутоиммунный) механизм и происходит совсем по другим причинам.


злична и природа бляшек при атеросклерозе и РС, если атеросклеротическое поражение сосудов (!) обусловлено отложением холестерина (липопротеиды низкой плотности — ЛПНП), то в данной ситуации очаги демиелинизации возникают в результате замены нормальных нервных волокон на соединительнотканные. Очаги рассеиваются произвольно в различных зонах головного и спинного мозга. Разумеется, функция этого участка значительно нарушается. Обнаружить бляшки может миело- или ангиография.

Что может стать причиной рассеянного склероза?

546848668Дискуссии, отстаивающие ту или иную точку зрения в отношении этиологии рассеянного склероза, продолжаются и по сей день. Главная роль, тем не менее, принадлежит аутоиммунным процессам, которые считаются основной причиной развития РС. Нарушение в системе иммунитета, вернее, неадекватный ответ на некоторые вирусные и бактериальные инфекции также многими авторами не сбрасывается со счетов. Кроме этого, к предпосылкам, способствующим развитию данного патологического состояния, относятся:

  1. Воздействие токсинов на организм человека;
  2. Повышенный уровень радиационного фона;
  3. Влияние ультрафиолетового излучения (у белокожих любителей ежегодного «шоколадного» загара, полученного в южных широтах);
  4. Географическое положение зоны постоянного  проживания (холодные климатические условия);
  5. Перманентное психоэмоциональное напряжение;
  6. Оперативные вмешательства и травмы;
  7. Аллергические реакции;
  8. Отсутствие видимой причины;
  9. Генетический фактор, на котором хотелось бы особенно остановиться.

SD не относится к наследственной патологии, поэтому совсем не обязательно, что у больной матери (или отца) родится заведомо больной ребенок, однако, достоверно доказано, что система НLA (система гистосовместимости) имеет определенное значение в развитии болезни, в частности, антигены локуса А (HLA-A3), локуса В (HLA-B7), которые при изучении фенотипа больного рассеянным склерозом выявляются почти в 2 раза чаще, и D- региона — антиген DR2, определяемого у пациентов до 70% случаев (против 30-33%  в здоровой популяции).

Таким образом, можно говорить, что эти антигены несут генетическую информацию о степени резистентности (чувствительности) определенного организма к различным этиологическим факторам. Снижение уровня Т-супрессоров, подавляющих ненужные иммунологические реакции, натуральных киллеров (NK-клеток), участвующих в клеточном иммунитете, и интерферона, обеспечивающего нормальную деятельность иммунной системы,  характерное для рассеянного склероза, возможно, обусловлено присутствием определенных антигенов гистосовместимости, поскольку НLA-система генетически контролирует продукцию этих компонентов.

От начала клинических проявлений до прогрессирующего течения рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза не всегда соответствуют стадии патологического процесса, обострения могут повторяться с разным интервалом: хоть через несколько лет, хоть через несколько недель. Да и рецидив может длиться всего несколько часов, а может доходить до нескольких недель, однако каждое новое обострение протекает тяжелее предыдущего, что обусловлено накоплением бляшек и образованием сливных, захватывающих все новые участки. Это значит, что для Sclerosis Disseminata характерно ремитирующее течение. Скорее всего, из-за такого непостоянства неврологи придумали рассеянному склерозу другое название – хамелеон.

Начальная стадия тоже определенностью не отличается, заболевание может развиваться постепенно, но в редких случаях способно давать довольно острое начало. Помимо этого, в ранней стадии первые признаки болезни можно и не заметить, поскольку течение этого периода нередко бывает бессимптомным, даже если бляшки уже имеют место. Подобное явление объясняется тем, что при немногочисленных очагах демиелинизации здоровая нервная ткань берет на себя функции пораженных участков и таким образом компенсирует их.

В некоторых случаях может появиться какой-то один симптом, например, нарушение зрения на один или оба глаза при церебральной форме (глазная разновидность) SD.  Больные в подобной ситуации могут вообще никуда не обращаться или ограничиться визитом к офтальмологу, который не всегда способен отнести эти симптомы к первым признакам серьезного неврологического заболевания, коим является рассеянный склероз, поскольку диски зрительных нервов (ЗН) цвет свой могли пока не поменять (в дальнейшем при РС височные половины ЗН побледнеют). К тому же именно эта форма дает длительные ремиссии, поэтому пациенты могут забыть о болезни и считать себя вполне здоровыми.

Основа неврологического диагноза – клиническая картина болезни

Диагноз Sclerosis Disseminata ставит невролог, опираясь на многообразную неврологическую симптоматику, проявляющуюся:

  • Тремором рук, ног или всего тела, изменением почерка, в руках трудно удержать какой-то предмет, да и ложку ко рту поднести становится проблематично;
  • Нарушением координации движений, что весьма заметно по походке, сначала больные ходят с палкой, а впоследствии пересаживаются в инвалидное кресло. Хотя некоторые еще упорно стараются обходиться без него, так как сами не в состоянии в него сесть, поэтому пытаются перемещаться с помощью специальных приспособлений для ходьбы, опираясь на обе руки, а  в иных случаях используют с такой целью стул или табуретку. Что интересно, какое-то время (иногда довольно продолжительное) им это удается;
  • Нистагмом — быстрыми движениями глаз, которые больной, следящий  за перемещением неврологического молотка в левую и правую стороны, вверх и вниз поочередно, сам контролировать не может;
  • Ослаблением или исчезновением некоторых рефлексов, брюшных — в частности;
  • Изменением вкуса, человек не реагирует на любимые некогда продукты и не получает удовольствия от еды, поэтому заметно худеет;
  • Онемением, покалыванием (парестезии) в руках и ногах, слабостью в конечностях, больные перестают чувствовать твердую поверхность, теряют обувь;
  • Вегето-сосудистыми нарушениями (головокружение), почему на первых порах рассеянный склероз дифференцируют и от вегето-сосудистой дистонии;
  • Парезами лицевого и тройничного нерва, что проявляется перекосом лица, рта, несмыканием век;
  • Нарушением менструального цикла у женщин и половой слабостью у мужчин;
  • Расстройством функции мочеиспускания, которое проявляется учащенными позывами в начальной стадии и задержкой мочи (кстати, и стула тоже) при прогрессировании процесса;
  • Преходящим снижением остроты зрения на один глаз или оба, двоением в глазах, выпадением полей зрения, а в дальнейшем – ретробульбарным невритом (неврит зрительного нерва), что может закончиться полной слепотой;
  • Скандированной (медленной, разделенной на слоги и слова) речью;
  • Нарушением моторики;
  • Нарушением психики (во многих случаях), сопровождаемым снижением интеллектуальных способностей, критики и самокритики (депрессивные состояния или, наоборот, эйфория). Эти расстройства наиболее характерны для корковой разновидности церебральной формы РС;
  • Эпилептическими припадками.

Неврологи для диагностики РС используют совокупность некоторых признаков. В подобных случаях используются характерные для SD комплексы симптомов: триада Шарко (дрожание, нистагм, речь) и пентада Марбурга (дрожание, нистагм, речь, исчезновение брюшных рефлексов, бледность дисков зрительных нервов)

Как разобраться в многообразии признаков?

Разумеется, не все признаки рассеянного склероза могут присутствовать одновременно, хотя цереброспинальная форма и отличается особым многообразием, то есть, это зависит от формы, стадии и степени прогрессирования патологического процесса.

Обычно для классического течения РС характерно возрастание тяжести клинических проявлений, которое продолжается 2-3 года, чтобы выдать развернутую симптоматику в виде:

  1. Парезов (выпадение функции) нижних конечностей;
  2. Регистрации патологических стопных рефлексов (положительный симптом Бабинского, Россолимо);
  3. Заметной неустойчивостью походки. Впоследствии больные вообще теряют способность к самостоятельному передвижению, однако известны случаи, когда пациенты неплохо справляются с велосипедом, главное, держась за забор, сесть на него, а дальше – нормально поехал (трудно объяснить такой феномен);
  4. Нарастанием выраженности дрожания (пациент не в состоянии выполнять пальценосовую пробу – достать указательным пальцем кончик носа, и коленно-пяточную пробу);
  5. Снижением и исчезновением брюшных рефлексов.

Конечно, диагностика рассеянного склероза, прежде всего, основывается на неврологической симптоматике, а помощь в установлении диагнозов оказывают лабораторные исследования:

  • Показатели лейкоцитарной формулы (снижение лейкоцитарного звена – лейкопения, за счет падения уровня лимфоцитов – лимфоцитопения, хотя стадия обострения, наоборот, можно проявляться лимфоцитозом и эозинофилией;
  • Коагулограмма. На патологический процесс, вызванный РС, система гемостаза отвечает повышенной агрегацией тромбоцитов, увеличением уровня фибриногена с параллельной активацией фибринолиза. Бурное развитие болезни приводит к склонности к гиперкоагуляции, которая дает ненужное тромбообразование;
  • БАК (биохимия) – белки, аминокислоты и гормон коры надпочечников кортизол в плазме крови проявляют тенденцию к снижению, в то время как липопротеины (за счет холестериновых фракций) и фосфолипиды, наоборот, повышаются;
  • Иммунологическое тестирование плазмы крови и ликвора (жидкость, полученная при спинномозговой пункции) при SD определяет преобладающие значения иммуносупрессивных и аутоиммунных компонентов;
  • С21-кортикостероиды  в моче обнаруживаются в меньших количествах, стало быть, снижается их выведение.

Подтверждает диагноз магнитно-резонансная томография (МРТ), а также  кровь из вены и спинномозговой пунктат, позволяющие обнаружить олигоклональные иммуноглобулины (IgG), которые признаны маркерами рассеянного склероза.

Неутешительный диагноз – SD

На начальных стадиях спинальной формы рассеянного склероза его следует дифференцировать от остеохондроза поясничного отдела (те же парестезии, та же слабость в ногах и даже иной раз боли). Другие формы также дифференцируются от многих неврологических и сосудистых заболеваний, поэтому диагноз РС требует времени и постоянного наблюдения невролога, что возможно лишь в стационарных условиях. Как правило, врач не спешит говорить больному о своих подозрениях, поскольку и сам хочет надеяться на лучшее. Все-таки врачу, хоть и привыкшему ко всему, тоже бывает непросто сообщить человеку о таком тяжелом заболевании, ведь больной тут же пойдет перелопачивать литературу по этой теме. И сделает свои выводы.

Состояние больного человека продолжает ухудшаться, правда, у кого стремительно, у кого – не очень (болезнь может растянуться на годы), однако признаки ее будут уже заметны, поскольку в ЦНС произошли необратимые процессы.

Пациент получает 2, а потом и 1 группу инвалидности, так как практически не способен к какой бы то ни было работе. При ремитирующей (доброкачественной) форме группа инвалидности может идти в таком порядке: 3, 2, 1 пока РС окончательно не победит и не возьмет верх над организмом человека.

Между тем, каждый больной задается вопросом: излечим ли рассеянный склероз? Конечно, человек надеется, что лекарство уже найдено, и он услышит положительный ответ, который, к сожалению, все-таки будет отрицательным. Патологический процесс с помощью современных методов лечения можно значительно приостановить, однако вылечить полностью РС медицина еще не научилась. Правда, очень большие надежды ученые связывают с трансплантацией стволовых клеток, которые, попав в организм, начинают восстанавливать миелиновые оболочки нервной ткани до нормального состояния. Понятно, что подобное лечение не только очень дорогостоящее, но и малодоступное, ввиду особой сложности в выделении и пересадке их.

И все-таки его нужно лечить!

Лечение рассеянного склероза также зависит от форм и стадий заболевания, однако существуют общие положения, которых придерживается лечащий врач:

  1. Назначение лечебного плазмафереза. Процедура, вошедшая в лечебную практику где-то в 80-х годах прошлого века, не потеряла своей значимости и в наше время, так как в большинстве случаев она весьма благоприятно влияет на течение SD. Суть ее состоит в том, что взятая у больного кровь с помощью специального оборудования разделяется на красную кровь (эрмасса) и плазму. Эритроцитарная масса возвращается в кровяное русло больного, а «плохая» плазма, содержащая вредные вещества, удаляется. Вместо нее больному вводится альбумин, донорская свежезамороженная плазма или плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин и др.);
  2. Применение синтетических интерферонов (β-интерферон), которые стали использовать в конце прошлого столетия;
  3. Лечение глюкокортикоидами: преднизолоном, дексаметазоном, метипредом, или АКТГ — адренокортикотропным гормоном;
  4. Использование витаминов группы В, биостимуляторов и миелинообразующих препаратов: биосинакса, кронассиала;
  5. Для дополнительного лечения – назначение цитостатиков: циклофосфана, азатиоприна;
  6. Добавление миорелаксантов (мидокалма, лиорезала, милликтина), чтобы уменьшить высокий мышечный тонус.

546884468

Следует заметить, что в 21 веке лечение рассеянного склероза заметно отличается от такового лет, скажем, 20 назад. Прорывом в терапии этого заболевания стало применение новых методов лечения, которые позволяют продлить ремиссию до 40 и более лет.

В 2010 году в России в лечебную практику вошел иммуномодулирующий препарат кладрибин (торговое название – Movectro). Одна из лекарственных форм – таблетки, очень нравится больным, к тому же назначают его курсами 2 раза в год (очень удобно), но существует «НО»: препарат используется исключительно в случае ремитирующего течения рассеянного склероза и абсолютно не показан при прогрессирующей форме, поэтому назначают его с особой осторожностью.

Последнее время возрастает популярность препаратов моноклональных антител (МА), которые были синтезированы в лабораторных условиях и легли в основу целевого лечения, то есть, моноклональные антитела (иммуноглобулины — Ig) имеют способности воздействовать только на те антигены (Аg), которые нужно удалить из организма. Атакуя миелин и связываясь с антигеном определенной специфичности, антитела образуют комплексы с этим Ag, которые впоследствии удаляются, а, стало быть, уже не могут принести вред. Кроме этого, МА, попав в организм больного, способствуют активации иммунной системы в отношении других чужеродных, а поэтому не очень полезных, антигенов.

И, конечно, самой передовой, самой эффективной, но самой дорогостоящей и далеко не всем доступной является новейшая технология, применяемая в России с 2003. Это – пересадка стволовых клеток (СК). Регенерируя клетки белого вещества, устраняя рубцы, образованные в результате разрушения миелина, стволовые клетки восстанавливают проводимость и функции пораженных участков. Кроме этого, СК положительно влияют на регуляторную способность системы иммунитета, поэтому хочется верить, что будущее – за ними и рассеянный склероз все-таки будет побежден.

Народная медицина. Возможна ли?

При рассеянном склерозе вряд ли приходится полагаться на целебные свойства растений, если ученые всего мира столько лет бьются над этой проблемой. Разумеется, пациент может добавить к основному лечению:

  • Мед (200 граммов) с соком лука (200 граммов), который будет принимать за 1 час до еды трижды в день.
  • Или мумие (5 граммов), растворенное в 100 мл кипяченой (охлажденной) воды, которое тоже принимается на голодный желудок по чайной ложечке 3 раза в день.

546884648Еще рассеянный склероз в домашних условиях лечат клевером, который настаивают на водке, отваром из смеси листьев боярышника, корней валерианы и травы руты, выпивают на ночь стакан заваренных листьев крапивы двудомной с тысячелистником или используют другие растительные составляющие.

Каждый выбирает по своему желанию, но в любом случае, самолечение хорошо бы согласовать с лечащим врачом. А вот лечебную физкультуру при рассеянном склерозе игнорировать не стоит. Однако и здесь не следует полагаться только на себя, излишняя самостоятельность абсолютно ни к чему при этой тяжелой болезни. Лечащий врач подберет нагрузку, инструктор ЛФК научит упражнениям, соответствующим состоянию и возможностям организма.

Кстати, заодно и диету можно обговорить. Доктор, который лечит, всенепременно дает свои рекомендации, но больные зачастую пытаются расширить свои познания в области диетологии, поэтому обращаются к соответствующей литературе. Диеты такие действительно существуют, одну из них разработал ученый из Канады Эштон Эмбри, где он представляет перечень запрещенных и рекомендованных продуктов (легко найти в интернете).

Наверное, мы не особо удивим читателя, если заметим, что меню должно быть полноценным и сбалансированным, содержать необходимое количество не только белков, жиров и углеводов, но и быть богатым на витамины и микроэлементы, поэтому овощи, фрукты и крупы в обязательном порядке должны входить в рацион больного. Кроме этого, следует учитывать постоянные проблемы с кишечником, сопровождающие рассеянный склероз, поэтому необходимо стараться обеспечить его бесперебойную работу.

sosudinfo.ru

Причины

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

К неблагоприятным внешним факторам относятся

  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • влияние токсических веществ и радиации;
  • особенности питания;
  • геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей;
  • травмы;
  • частые стрессовые ситуации;
  • генетическая предрасположенность, вероятно, связанная с сочетанием нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

У каждого человека в регуляции иммунного ответа принимает участие одновременно несколько генов. При этом количество взаимодействующих генов может быть большим.

Исследованиями последних лет подтверждено обязательное участие иммунной системы – первичное или вторичное – в развитии рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ.

Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза (распознавание нервных клеток иммунной системой как «чужих» и их уничтожение).

Учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений.

При рассеянном склерозе в качестве возбудителя рассматривается вирус НТУ-1 (или родственный ему неизвестный возбудитель). Полагают, что вирус или группа вирусов вызывают в организме больного серьезные нарушения иммунной регуляции с развитием воспалительного процесса и распадом миелиновых структур нервной системы.

Проявления рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза связаны с поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга.

Признаки поражения пирамидного пути могут выражаться повышением пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций.

Признаки поражения мозжечка и его проводников проявляются дрожанием, нарушением координации движений.

Степень выраженности этих признаков может варьироваться от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений.

Типичным для поражения мозжечка является снижение мышечного тонуса.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться поражения черепно-мозговых нервов, наиболее часто – глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного нервов.

Признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Наряду с этим может выявляться чувство покалывания и жжения в пальцах рук и ног.

Частыми признаками рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: экстренные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях – недержание.

Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной мочеполовой инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом.

У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, нечеткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения.

Около 80 % больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени.

Ухудшение состояния пациента при повышении температуры окружающей среды связано с повышенной чувствительностью пораженных нервных клеток к изменению электролитного баланса.

У части больных может наблюдаться болевой синдром:

  • головная боль,
  • боль по ходу позвоночника и межреберных промежутков в виде «пояса»,
  • мышечные боли, вызванные повышением тонуса.

В типичных случаях рассеянный склероз протекает следующим образом: внезапное среди полного здоровья появление признаков заболевания.

Ими могут быть зрительные, двигательные или любые другие нарушения, степень выраженности которых колеблется от едва заметных до грубо нарушающих функции организма.

Общее состояние остается благополучным. Вслед за обострением наступает ремиссия, во время которой больной чувствует себя практически здоровым, затем вновь обострение.

Оно протекает уже тяжелее, оставляя после себя неврологический дефект, и так повторяется до тех пор, пока не наступит инвалидность.

Диагностика

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови — так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

www.diagnos.ru

Причины рассеянного склероза

Основные причины заболевания – вирусы (корь, паротит, герпес, бешенство, краснуха…), которые живут годами в нервных клетках, разрушают клеточный состав, разрушают миелиновые оболочки и заменяют их сформировшимся чужеродным белком – прионом. Прион проявляется как антиген и организм отвечает на него аутоагрессией – вырабатывает антитела. Таким образом формируется тяжелая аутоиммунная реакция.

Собственная иммунная система при рассеянном склерозе постепенно уничтожает нервную систему – белое вещество, воспринимая его за «чуждое». Активируются макрофаги и Т-хелперы, увеличивается проницаемость гемато-энцефалического барьера, увеличивается миграция Т –лимфоцитов, которые и синтезируют противомиелиновые антитела — формируется очаг хронической воспалительной демиелинизации (разрушения или склероза). Такие очаги склероза рассеяны пространственно в головном и спинном мозге, отсюда название заболевания — рассеянный склероз. У одного больного на разных этапах болезни можно обнаружить разные по срокам образования очаги – острые (активный процесс), старые (неактивный процесс), хронические с признаками активации, тени бляшек (возможная ремиелинизация).

Формирование рассеянного склероза

Помимо белого вещества поражаются и другие ткани: серое вещество (тела нервных клеток) и нервные волокна (внутри миелина). Их поражение происходит по другому механизму: ткани постепенно увядают, убыстренно стареют. И этот процесс постоянен, происходит не только во время обострения.

Факторы риска рассеянного склероза

Факторами риска можно считать – белую расу, северную страну проживания, нарушенное психоэмоциональное состояние, аутоиммунные заболевания, инфекционно-аллергические заболевания, сосудистые заболевания, наследственную предрасположенность (недостаточность Т-супрессоров, изменение ферментных показателей). 

Симптомы рассеянного склероза

Процесс передачи нервного импульса нарушается при потере миелиновой оболочки нерва.
Определяются массивы демиелинизации с поражением осевых цилиндров и формированием розово-серых склеротических бляшек, очагов пролиферации и некроза. Именно поражение осевых цилиндров обеспечивает необратимость неврологического дефекта. Возникнуть демиелинизация может в любом месте, нарушается проведение нервного импульса и возникают разнообразные неврологические нарушения.

При рассеянном склерозе обострения сменяются периодами ремиссии. В начальных стадиях при ремиелинизации неврологическая симптоматика может исчезнуть или уменьшится, при обострении, то есть новой демиелинизации – усугубиться или возникнуть новая в зависимости от функциональной значимости пораженного участка нервной системы. Очаги демиелинизации «рассеянны» по всей нервной системе, носят множественный характер.

И такие же многоликие симптомы заболевания. В зависимости от зоны локализации поражения возникает соответствующий неврологический дефект. 

Диапазон симптомов рассеянного склероза достаточно широк: от легкого онемения в руке или пошатывания при ходьбе до энуреза, параличей, слепоты и трудностей при дыхании. Бывает так, что после первого обострения заболевание никак себя не проявляет в течение следующих 10, а то и 20 лет, человек ощущает себя полностью здоровым. Но болезнь в последствие берет своё, снова наступает обострение.

Чаще среди симптомов преобладают двигательные нарушения – парезы, параличи, повышение мышечного тонуса, гиперкинезы, зрительные нарушения. Нарушения могут вначале носить преходящий характер, то есть появляться и исчезать.

Невролог при осмотре может обнаружить нистагм, двоение, повышение сухожильных рефлексов, анизорефлексию, выпадение брюшных рефлексов, патологические знаки, нарушения координации – статики и динамики, нарушение функции тазовых органов – задержки и недержания мочи, нарушение черепно-мозговых нервов, симптомы вегето-сосудистой дистонии, нарушения психической сферы – неврозоподобные симптомы, астения, эйфория, некритичность, депрессия, чувствительные нарушения, снижение вибрационной чувствительности. Причем все перечисленное может быть в любой комбинации и в виде моно симптома.

По степени тяжести выделяют: легкое течение рассеянного склероза – ремиттирующее (с редкими обострениями и длительными ремиссиями), средней тяжести – ремиттирующе-прогрессирующее, тяжелое – прогрессирующее течение (первичное, вторичное). Формы рассеянного склероза в зависимости от преобладающих симптомов – церебральная, спинальная, цереброспинальная, глазная, гиперкинетическая, атипическая.

Спровоцировать обострение может любое заболевание, даже ОРВИ, переохлаждение и перегревание, инсоляция, нервно-эмоциональные перегрузки.

Признаки рассеянного склероза

Признаки рассеянного склероза

В зависимости от расположения очагов демиелинизации, симптомы рассеянного склероза индивидуальны для каждого пациента. Должны насторожить:

  • Нарушения чувствительности: покалывание («как отлежала») или онемение в пальцах, руках, ногах или половине тела; нарушение ощущения твердой почвы под ногами («иду, как по матрасу», «как будто ватные подушки под ступнями», «часто теряю тапочек и не замечаю этого»).
  • Нарушения движения: выраженное напряжение в ногах или в руках (за счет повышения мышечного тонуса), возможны и параличи («снижение мышечной силы в руках и ногах»).
  • Нарушение координации в теле, пошатывание при ходьбе, неловкость и дрожание в руках и ногах («конечности не слушаются») говорит о поражении мозжечка.
  • Нарушения зрения: снижение зрения на один глаз вплоть до полной слепоты; черная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом. Это проявления ретробульбарного неврита (поражение зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки).
  • Нарушенное движение глазными яблоками («предметы двоятся») — нистагм.
  • Нарушение мочеиспускания: недержание мочи («не добегаю до туалета»).
  • Слабость мышц одной половины лица («лицо перекосило», «глаз не смыкается полностью», «рот съезжает в сторону»); снижение вкусовой чувствительности («жую траву»). Говорят о поражении лицевого нерва.
  • Эмоциональные нарушения довольно часто развиваются на фоне рассеянного склероза: излишняя тревожность, плохое настроение, депрессия или, наоборот, недооценка своего состояния, неуместная весёлость (эйфория).
  • Постоянная усталость и утомляемость даже после легкой физической и умственной нагрузки; ощущение «прохождения электрического тока» вниз по позвоночнику при наклоне головы; усугубление уже имеющихся симптомов после чашки горячего чая, тарелки супа, после принятия ванны (симптом «горячей ванны»).

Нельзя заранее предугадать, насколько тяжелыми будут проявления болезни у конкретного пациента, как часто будут возникать обострения, и долго ли будут продолжаться ремиссии. 

Диагностика рассеянного склероза

Поскольку специфических симптомв у рассеянного склероза нет, диагностика только инструментальная.

Диагноз подтверждается при обнаружении бляшек демиелинизации при магнитно-резонансной томографии. Наиболее достоверно исследование на аппаратах от 1.5 Т с введением контраста. Отсутствие бляшек диагноз не опровергает. Требуется динамическое наблюдение у невролога, осмотры окулиста с проверкой полей зрения и глазного дна. Ведущим остается клиническая картина.

Магнитно-резонансная томография. Указаны бляшки – очаги демиелинизации

Магнитно-резонансная томография – указаны бляшки – очаги демиелинизации

Болезнь Марбурга – атипичная злокачественная форма рассеянного склероза, описаны редкие случаи. Характеризуется острым началом у лиц молодого возраста, быстрым прогрессирующим течением без ремиссий. Преимущественно поражается ствол мозга. Выражены двигательные нарушения – геми или тетраплегия, бульбарный синдром – нарушения речи, глотания, дыхания, нарушение глазодвигательных нервов, когнитивных функций, афазий, нарушение сознания вплоть до комы. Очаги демиелинизации имеют массивный и множественный характер. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Дифференциальный диагноз проводится практически со всем, опять же из-за многогранности симптомов.

Прогрессирование неврологической симптоматики приводит к инвалидизации больного. Существуют специальные шкалы для определения степени тяжести, выраженности двигательных нарушений, парезов, шкала инвалидизации – ЕDSS. 

Лечение рассеянного склероза

Хороший прогностический признак рассеянного склероза – позднее начало заболевания и моносимптомность.

Больные с дебютом рассеянного склероза подлежат госпитализации в специализированные центры по лечению рассеянного склероза. Там подбирают схемы лечения, в большинстве центров существуют программы лечения при рандомизированных исследованиях. Все больные должны состоять на диспансерном учете у невролога. Имеет значение состояние психики больного, его социальная адаптация.

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от стадии и тяжести заболевания.

  • Гормонотерапия – пульс-терапия большими дозами гормонов (кортикостероиды). Используют большие дозы гормонов в течение 5 дней. Важно как можно раньше начать делать капельницы с этими противовоспалительными и угнетающими иммунитет препаратами, тогда они ускоряют восстановительные процессы и уменьшают продолжительность обострения. Гормоны вводятся коротким курсом, поэтому выраженность их побочных эффектов минимальна, но для подстраховки вместе с ними принимают препараты, защищающие слизистую желудка (ранитидин, омез), препараты калия и магния (аспаркам, панангин), витаминно-минеральные комплексы;
  • плазмоферез;
  • цитостатики;
  • β-интерферроны (ребиф, авонекс). Β-интерферроны — это профилактика обострений заболевания, уменьшения тяжести обострений, торможение активности процесса, продление активной социальной адаптации и трудоспособности;
  • симптоматическая терапия – антиоксиданты, ноотропы, аминокислоты, витамин Е и группы В, антихолинэстеразные препараты, сосудистая терапия, миорелаксанты, энтеросорбенты.
  • Для лечения быстро прогрессирующих форм рассеянного склероза применяют иммуносупрессор – митоксантрон.
  • Иммуномодуляторы: копаксон – предотвращает разрушение миелина, смягчает течение болезни, снижает частоту и тяжесть обострений.
  • В периоды ремиссии возможно санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, массаж, но с исключением всех тепловых процедур и инсоляции.

К сожалению, полность рассеянный склероз не излечим, можно лишь уменьшить проявления этого заболевания. При адекватном лечении можно улучшить качество жизни с рассеянным склерозом и продлить периоды ремиссии.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости.

Для снятия повышенного мышечного тонуса (спастичности) применяют миорелаксанты (баклосан). Дрожание, неловкость в конечностях снимают клоназепамом, финлепсином. При повышенной утомляемости применяют нейромидин. При нарушениях мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин.  При хронических болях – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин, лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел). Депрессию, тревожность, синдром вегетативной дистонии снимают успокоительными средствами, транквилизаторами (феназепам), антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, флуоксетин)

Часто при рассеянном склерозе бывает необходим прием препаратов, защищающих нервную ткань от вредных воздействий (нейропротекторов) – церебролизин, кортексин, мексидол, актовегин и др.

Рассеянный склероз при беременности

Несмотря на коварность заболевания, при беременности обострения рассеянного склероза возникают гораздо реже. Это связано с тем, что иммунная система матери подавляется во избежание агрессивного действия на плод, утихают и аутоиммунные реакции. Если обострение во время беременности всё же произошло, то по возможности стараются избежать назначения кортикостероидов, а лечение проводят с помощью плазмафереза. От профилактики копаксоном и бета-интерфероном во время беременности стоит отказаться. В первые полгода после родов, наоборот, риск рецидива очень высок и нужно заранее побеспокоиться о профилактическом лечении. 

Осложнения рассеянного склероза

Рассеянный склероз приводит к инвалидности. Чаще это происходит на поздних стадиях заболевания, когда симптомы уже не проходят после стихания обострения. Но иногда с самого начала отмечается очень тяжелое течение болезни с нарушением самостоятельного дыхания и деятельности сердца, в этом случае возможен летальный исход.

Профилактика рассеянного склероза

Первичной профилактики (напрямую направленной на предотвращения заболевания) не существует. Можно немного уберечь себя от рассеянного склероза или его рецидивов, если исключить любые инфекции, стрессы, травмы, операции, курение.

Курение уничтожает нервы

Курение увеличивает вероятность развития рассеянного склероза в несколько раз, показывает совместное исследование американских и норвежских ученых. Ученые из Университета Бергена (Норвегия) и Гардвардского университета (США)показали, что в сигаретном дыме содержатся химические вещества, являющиеся сильными нейротоксинами. Как следствие, у активных курильщиков чаще развиваются болезни нервной системы, в том числе и неизлечимые ( к последним относится рассеянный склероз). «Мы обнаружили, что из 87 обследованных больных, страдающих рассеянным склерозом, 76 процентов в прошлом были активными курильщиками со стажем не менее 15 лет, — рассказал в интервью корреспонденту «ВВС» доктор Альберто Ашеро, руководитель этого исследования. — Поэтому связь между курением и этой страшной болезнью не вызывает никаких сомнений.»

Но часто возникает необходимость лекарственной профилактики обострения, если заболевание протекает с тяжелыми симптомами и если обострения случаются очень часто. Используют иммуномодуляторы – препараты, заставляющие иммунную систему правильно работать: бета-интерферон (бетаферон, ребиф, аванекс) и копаксон. Эти препараты применяются в уколах каждый день, через день или реже – в течение многих лет. Прием данных препаратов увеличивает длительность ремиссии, уменьшает симптомы обострений и помогает замедлить прогрессирование рассеянного склероза. 

Врач невролог Кобзева С.В.

www.medicalj.ru

Виды и причины сосудистой деменции

разновидности сосудистой деменции Международная классификация болезней (10 пересмотр) присвоила СД код F01 и выделила такие её типы:

  • С острым началом (F01.0). Нарушения поведения возникают быстро, в период 1-3 месяца после первого или последующих инсультов. Может быть следствием кровоизлияния, цереброваскулярного тромбоза или эмболии.
  • Мультиинфарктная (F01.1). В большинстве своём корковая. Признаки проявляются в течение 3-6 месяцев, постепенно, обычно, этому процессу следуют ишемические эпизоды. При этом инфаркты как бы накапливаются в определённых отделах головного мозга.
  • Подкорковая (F01.2). Врачи называют её субкортикальной. При этом типе нарушения по большей части затрагивают глубинные отделы белого вещества.
  • Смешанная корковая и подкорковая (F01.3).
  • Неуточненная (F01.9).
  • Другая (F01.8). Сюда можно отнести деменцию после инсульта.

Однако, говорить о чётком разделении на кортикальную (корковую) и субкортикальную нельзя, потому что на поздних стадиях СД затрагивает все участки головного мозга.

субдуральная гематома головного мозга Заболевания мозга считаются самыми опасными заболеваниями, поскольку чаще всего их последствия необратимы. Так крайне тяжелой является субдуральная гематома головного мозга, которая обычно имеет достаточно обширные размеры.

Ее следствием может стать посттравматическая энцефалопатия и инвалидность. Подробнее…

Стадии сосудистой деменции

Деменции предшествуют 3 стадии:

  • Появление факторов риска развития. К примеру, предрасположенность к сосудистым заболеваниям.
  • Ишемическое поражение в начальной стадии. На этой стадии поражения головного мозга могут быть диагностированы, однако, внешне они не проявляются. В этом случае наблюдаются лейкоареоз и «тихие» инфаркты.
  • Начало симптоматической стадии. Поставить диагноз на этой стадии затруднительно, поскольку поражения малы и несильно сказываются на поведении и восприятии больного. Выявить нарушения можно только на нейропсихологическом тестировании.

История развития сосудистой деменции включает несколько этапов и протекает так:

  • Начальная стадия или появление умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза.
  • Клинический диагноз СД. На этой стадии признаки слабоумия выражены уже отчётливо, больной ведёт себя либо агрессивно, либо апатично, появляются провалы в памяти.
  • Выраженная или тяжёлая СД. Больной нуждается в постоянном наблюдении и полностью зависит от окружающих.
  • Летальный исход. В основном, смерть наступает не из-за деменции (за редким исключением вроде несчастных случаев), а как следствие инфаркта или инсульта.

Симптомы сосудистой деменции

сосудистая деменция проявления и признаки Так как деменция — не единое заболевание, а синдром, отражающийся на поведении человека по-разному, трудно указать точные изменения, сопровождающие её.

Но можно сказать об о симптомах, возникающих в большинстве случаев, а также самых основных признаках.

По статистике, самые частые симптомы сосудистой деменции это:

  • Эпилептические припадки (в 20-34% в зависимости от заболевания).
  • Нарушения ходьбы (30-95%). Сюда входит неустойчивость, лёгкая хромота, шаркающие шаги и подобные признаки.
  • Нарушения мочеиспускания (почти 90%).
  • Ухудшение когнитивных функций, например, памяти, ориентирования, внимания (в 100%).
  • Снижение физических функций, без ухудшения моторики (100%).

Начальная стадия

Симптомы на начальной стадии характерны для многих заболеваний, потому различимы плохо.

К ним относятся:

  • Появление неврозоподобных расстройств (вялость, апатия, раздражительность);
  • Рассеянность и невнимательность.
  • Появление бессонницы, ночных кошмаров и других нарушений сна.
  • Депрессия.
  • Нарушения ориентации вне дома.
  • Эмоциональная нестабильность, резкие перепады настроения.

Средняя стадия

На этой стадии симптомы становятся заметными и легко диагностируемыми:

  • Перепады настроения становятся более резкими. Появляется агрессивность, сменяющаяся глубокой апатией.
  • Кратковременные провалы в памяти.
  • Нарушения ориентации в пределах дома.
  • Трудности в общении, связанные с забывчивостью даже часто употребляемых слов и нежеланием идти на контакт.
  • Нарушении физических функций, например, вестибулярного аппарата, и, как следствие этого, потребность в уходе за собой.

Тяжёлая стадия

На последней стадии все предыдущие симптомы приобретают крайнюю степень:

  • Потеря в пространстве и времени.
  • Бред и галлюцинации.
  • Провалы в памяти. Это распространяется и на близких родственников, событий, произошедших несколько минут назад.
  • Беспричинная агрессия.
  • Трудности передвижения, в том числе невозможность подняться с постели.
  • Потребность в постоянном уходе за собой.

Головокружение на ранних сроках беременности Часто будущих мам мучает головокружение на ранних сроках беременности. Почему это происходит, узнаете из статьи.

Что представляет собой болезнь – реактивный менингит и чем он опасен, расскажет этот раздел.

Про неотложную помощь при вегетативном кризе найдете по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/vegetososudistaja-distonija/vegetativnyj-kriz.html.

Признаки СД

Помимо основной симптоматики, существуют признаки, по котором можно с большей точностью определить заболевание.

Для сосудистой деменции это:

  • Непродолжительное восстановление когнитивных функций. Причины этого эффекта до конца не выяснены. Чаще всего возникает при интеллектуальных нагрузках. Состояние больного может улучшаться почти до нормального уровня, но сама сосудистая деменция при этом никуда не уйдёт.
  • Плавное развитие. Именно плавное и медленное развитие СД мешает её диагностированию, особенно у пожилых. Родственники пациентов зачастую признают, что замечали незначительные изменения, но обратили на них внимание, когда уже стало поздно.

    После однократно перенесённого инсульта поведение больного с деменцией может вообще не меняться до средней стадии. Острое развитие СД принимает только в 20-38% случаев.

  • Предшествующие симптомам полостные или травматологические операции, а также аортокоронарное шунтирование.

    У больных, особенно пожилого возраста новые сосудистые очаги появляются:
    — После церебральной ангиографии в 15-26% случаев.
    — После операций на сонных артериях в 17-54%.
    — После операций на сердце и других кардиохирургических вмешательствах 31-48%.

Диагностика сосудистой деменции

мрт при сосудистой деменции Диагностика СД проводится врачом на основании вышеозначенных признаках и симптомах.

Для постановки диагноза может использоваться:

  • Критерии рабочей группы NINDS-AIREN
  • Международная классификация болезней в 10 пересмотре.
  • Критерии ADDTC.
  • Критерии DSM-IV.
  • Ишемическая шкала Хачинского.

Всё зависит от подготовки специалиста и теорий, которым он следует. На самом деле, отличаются они несильно, а на средней и тяжёлой стадии практически повторяют друг друга.

Во время диагностики могут назначить КТ и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие выявить:

  • множественные инфаркты;
  • лакунарные кисты;
  • повреждения белого вещества.

Лечение сосудистой деменции

Вылечить сосудистую деменцию чаще всего нельзя, поскольку изменения головного мозга необратимы. Но можно побороть изменения, которые не носят функциональный характер (не отражаются на физических и умственных способностях).

О необходимости лечения наглядно говорит график, показывающий эффект терапии:
методы лечения сосудистой деменции

Здесь нужно отметить, что вид терапии может назначаться только врачом. Меры, принятые самостоятельно, могут ухудшить состояние больного и в прямом смысле подвести его к могиле. если вам предпочтителен какой-либо специфичный метод лечения, перед его использованием обсудите вопрос с ваши специалистом.

Методы лечения

Лечить деменцию как болезнь ошибочно, поскольку слабоумие — синдром, включающих несколько разносторонних признаков. Проще всего лечить слабоумие будучи ещё здоровым, стараясь предупредить слабоумие.

Но, несмотря на это, выделяют несколько методов лечения, которые используют в совокупности:

  • Медикаментозное;
  • Профилактические;
  • Народными средствами.

Медикаментозное лечение

Эффективность этого метода до конца не доказана. Однако, над некоторыми препаратами проводились тщательные исследования и удалось подтвердить улучшение состояние больных с деменцией.

Для этого применяется в малых дозах:

  • Варфарин;
  • аспирин;
  • тиклопидин;
  • клоппдогрель.

Остальные медикаменты направлены на частично устранение симптоматики больного.

Так, для улучшения когнитивных (интеллектуальных) способностей врач может назначить:

  • Пентокспфиллин;
  • мемантин;
  • ингибиторы холинэстеразы;
  • пентокспфиллин.

В случаях депрессивных состояний и постинсультной тревоги могут назначаться антидепрессанты. А при появлении острого психоза нейролептики.

Если у больного была выявлена постинсультная мания (при этом подтверждено, что её причина — деменция), то потребуется приём серьёзных препаратов, например:

  • Литий;
  • карбамазепин;
  • вальпроевая кислота;
  • габапептин.

Профилактика и прогноз при сосудистой деменции

сосудистая деменция благоприятен ли прогноз Профилактика сосудистой деменции заключается в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Но часто случается так, что человек узнал о такой возможности слишком поздно, когда слабоумие достигло средней стадии.

В любом случае, это не повод отказываться от профилактических мер, поскольку в большинстве случаев, больным становиться лучше при соблюдении таких рекомендаций:

  • Отказ от алкоголя и табакокурения.
  • Отказ от жирной пищи.
  • Ежедневные физические нагрузки. Не нужно делать из бабушки культуриста, но выделить 2 раза по 5-10 минут на лёгкую разминку сможет и она.
  • Ежедневные интеллектуальные нагрузки. Сюда входит разгадывание кроссвордов, чтение, упражнения на развития памяти и тому подобное.
  • Контроль артериального давления и уровня холестерина.

Народные средства

Эффективность народных средств также не доказана, однако, больным в редких случаях может становиться лучше при применении некоторых из них, например:

  • Куркумы. Можно добавлять в блюда как приправу.
  • Девясила.
  • Отвара из ирландского мха и льняного семени. Взять по 1 ст. ложке каждого и кипятить в 0,5 л воды 20 минут.
  • Препарат из растения гингко билоба.

миопатия Дюшена Мышечная дистрофия может развиться в любом возрасте, но если говорить о раннем детстве, то тогда речь идет именно о миопатии Дюшена. Подробно про это заболевание.

Головная боль может быть симптомом развития шейного остеохондроза. Эффективные меры профилактики и лечения здесь.

Продолжительность жизни при сосудистой деменции

Поскольку развитие сосудистой деменции протекает сложнее, чем в других видах, продолжительность жизни зависит от принятых мер и стадии, на которой было выявлено слабоумие. Но к сожалению, оно не превышает 5-6 лет за редкими исключениями.

Предупредить сосудистую деменцию проще, чем лечить, потому что универсального лекарства от слабоумия не существует. И хотя продолжительность жизни с СД невелика, в ваших силах улучшить качество жизни больного, не только при помощи медикаментов и своевременной диагностики.

Больным с деменцией очень важно общаться с близкими людьми.

Сосудистая деменция. Как сохранить память и разум, телепередача «Жить здорово»:

gidmed.com

Экспертиза — Библиотека и статьи
Историческая справка
Подробное изложение истории изучения СД можно найти в основательной работе G.C. Roman (2002) [59]. Мы же остановимся на основных вехах данного процесса. Одно из первых описаний СД относится к концу XVII столетия. Оно принадлежит Томасу Уиллису (Thomas Willis), который в 1672 г. описал постапоплектическую деменцию [78]. Среди симптомов болезни были отмечены «притупление ума и забывчивость с исходом в полное оглупление». К этому времени терапевты уже могли различать клинические проявления ишемического и геморрагического инсульта. Им было известно, что постинсультная СД чаще является следствием менее фатальных ишемических поражений мозга, нежели тяжелых геморрагий [59].
В 1894 г. O. Бинсвангер (O. Binswanger) и A. Альцгеймер (A. Alzheimer) независимо друг от друга описали различные формы СД [3, 9]. Бинсвангер представил патологоанатомический вариант СД, основные проявления которого – поражение субкортикального белого вещества и увеличение боковых желудочков головного мозга. В настоящее время он носит название «болезнь Бинсвангера». Атеросклеротическая мозговая атрофия, описанная Альцгеймером, была отнесена к следствиям мелких апоплексий, под которыми, очевидно, подразумевались лакунарные инфаркты. Данный вид мозговой атрофии мог быть отграничен при аутопсии от часто встречающейся в те времена сифилитической деменции. В 1907 г. Альцгеймер выделил еще одну форму деменций, которая впоследствии названа «болезнью Альцгеймера» (БА) [4].
В 1910 г. Эмиль Крепелин (Emil Kraepelin), базируясь на клинико-патологоанатомических исследованиях Бинсвангера и Альцгеймера, предложил термин «атеросклеротическая деменция» как основную форму сенильных деменций, а БА отнес к пресенильным деменциям [34, 59].
Термин «атеросклеротическая деменция» стал синонимом термина «сенильная деменция» и употреблялся более пятидесяти лет до конца 60-х гг. прошлого века, когда группа исследователей установила, что потеря вещества мозга вследствие инсульта от 50 до 100 мл приводит к развитию деменции [76].
В 1974 г., основываясь на этих данных, другие исследователи ввели в обиход термин «мультиинфарктная деменция» (МИД) для обозначения форм СД, развивающихся в результате перенесенных больших и малых инсультов [26]. Использование визуализационных мозговых технологий привело к осознанию того, что СД гораздо шире, нежели МИД, так как СД может быть также результатом единичного инсульта в стратегической для когнитивных функций зоне, множественных лакунарных инсультов, незавершенной ишемии белого вещества [61].
В апреле 1991 г. Национальный институт здоровья (США) организовал рабочую группу по изучению СД, результатом работы которой стал консенсус Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и Международной ассоциации по нейронаукам (AIREN), определивший критерии СД [62, 65]. Данные критерии признали подлинность СД как обособленного этиологического состояния и вызвали огромную волну исследовательского интереса, что привело к увеличению числа международных эпидемиологических исследований, контролируемых клинических исследований по лечению СД, внедрению нейровизуализации и нейропсихологических методов для установления раннего диагноза, открытию генов, ассоциированных с семейными формами болезни, а в последнее время – к признанию влияния цереброваскулярной патологии на развитие БА [60].

Эпидемиология СД
СД – второе по частоте после БА дементирующее заболевание. Ее удельный вес среди деменций у пациентов пожилого возраста составляет около
15-20% [22, 29, 46, 58]. Среднемировые показатели заболеваемости СД в Европе и Северной Америке – 1,2-3,3 случая на 1 тыс. населения в год по сравнению с 9,0-12,2 случаями в Японии [1, 7, 17, 22, 80]. Результаты популяционных исследований, проведенных во многих европейских и североамериканских странах, показывают, что количество случаев СД растет с увеличением возраста (табл. 1) [22]. Такая тенденция характерна и для показателя распространенности [36]. В целом, СД чаще встречается среди мужчин, чем женщин, особенно в возрасте до 85 лет.

Нейробиологические аспекты СД
Основными этиологическими факторами СД являются цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) как
результат поражения сосудов или расстройств гемоциркуляции [61]. Причинные факторы поражения вещества мозга могут быть геморрагическими или ишемическими. Геморрагические поражения возникают как следствие гипертонической болезни, церебральной амилоидной ангиопатии, гематологических заболеваний, субарахноидальных кровоизлияний, пост-геморрагической обструктивной гидроцефалии, субдуральной гематомы. Среди ишемических поражений выделяют завершенную ишемию вследствие окклюзии церебральной артерии (тромбоз, эмболия), разжижение, кавитацию и завершенную ишемию в результате гипоперфузии на фоне стеноза мозговых артерий и кардиогенных циркуляторных нарушений. Среди ишемических форм СД принято выделять два основных патогенетических варианта: макроангиопатический и микроангиопатический, которые зачастую сочетаются (рис. 1, 2).
Среди клинических форм макроангиопатического варианта наиболее частой есть постинсультная деменция (СД с острым началом). Особое значение в данном случае имеют инфаркты в зонах мозговых артерий, кровоснабжающих стратегически важные для когнитивных функций регионы. Термин «мультиинфарктная деменция» употребляется в случаях, когда деменция развивается после нескольких инсультов в бассейне крупных мозговых сосудов: кортико-субкортикальных тромботических или эмболических [61].
Не менее часты формы микроангиопатического варианта СД. Среди них встречаются поражения, вызывающие СД с острым началом: единичная лакуна в колене внутренней капсулы, интраламинарных ядрах таламуса, головке хвостатого ядра. Более характерным для микроваскулярного поражения головного мозга является медленное, подострое развитие СД – субкортикальная ишемическая СД. К ее вариантам относят деменцию при лакунарном состоянии и болезнь Бинсвангера. При первом варианте имеют место множественные, преимущественно подкорковые лакуны. Второй вариант характеризуется перивентрикулярной лейкоэнцефалопатией, которая отражает ишемическое поражение бассейна U-образных субкортикальных пенетрирующих артерий [63]. К этой же группе принадлежит церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) [32].
Среди других менее распространенных этиологических факторов СД выделяют аутоиммунные и инфекционные васкулиты, неспецифические васкулопатии [25]. Аутоиммунные васкулиты могут быть проявлением системных заболеваний, таких как системная красная волчанка (обычно с наличием антикардиолипиновых антител), или ограниченных только центральной нервной системой (гранулематозный ангиит). Инфекционные васкулиты могут быть
проявлением нейросифилиса или болезни Лайма. Неспецифические васкулопатии включают сенильный артериолосклероз, наблюдающийся при болезни Бинсвангера [25].
Хорошо известно, что частота БА, коронарной болезни, СД драматически возрастает после 65 лет. Естественно, что цереброваскулярные поражения в этих возрастных группах часто сочетаются с БА и другими нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона (БП) и деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Поэтому термин «смешанная деменция» для обозначения этих случаев нельзя считать точным, так как он нечетко обозначает сочетающиеся компоненты. Таких пациентов правильнее было бы классифицировать, как имеющих БА плюс СД, БП плюс СД, ДТЛ плюс СД [60]. На практике же редко бывает, что пациентам с развернутыми стадиями БА и сосудистым поражением мозга устанавливают диагноз БА в сочетании с СД. Нужно отметить, что и больные с постинсультной деменцией зачастую могут не иметь «чистого» варианта СД. С помощью тщательного опроса родственников или ухаживающих за больным можно выявить наличие тяжелых нарушений памяти или даже явной деменции, предшествующих инсульту, примерно в 10-15% наблюдений. Такие пациенты, возможно, страдают БА, течение которой ухудшилось инсультным поражением (БА плюс СД). В этих случаях предлагается термин «прединсультная деменция» [30, 31].

Критерии диагностики СД NINDS-AIREN [65]
I. Критерии для постановки диагноза вероятной сосудистой деменции:
А. Деменция.
В. Наличие ЦВЗ.
С. Наличие взаимосвязи между этими двумя заболеваниями:
1. Развитие деменции на протяжении 3 месяцев от начала установленного инсульта.
2. Внезапное ухудшение когнитивного функционирования или его флуктуации, ступенчатое прогрессирование когнитивного дефицита.
II. Клинические проявления, свидетельствующие в пользу диагноза вероятной СД:
А. Раннее развитие нарушений ходьбы.
В. Наличие в анамнезе неустойчивости и частых, неспровоцированных падений.
С. Раннее развитие нарушений мочеиспускания (учащения, императивные позывы и др.), не связанных с урологическими заболеваниями.
D. Псевдобульбарные нарушения.
E. Изменения личности и настроения.
III. Клинические проявления, делающие диагноз СД маловероятным:
А. Раннее развитие нарушений памяти, прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций при отсутствии соответствующих изменений вещества мозга при визуализации.
В. Отсутствие очаговых неврологических симптомов, за исключением когнитивных нарушений.
С. Отсутствие признаков ЦВЗ по данным нейровизуализации.

Накоплено достаточно данных, указывающих на отягощающую роль церебральных инфарктов в течении БА. Данные нескольких когортных исследований показали, что наличие одного или двух лакунарных инсультов увеличивает риск развития деменции в 20 раз [74]. Особое значение цереброваскулярные факторы риска имеют для отягощения течения БА с поздним началом [60].

Диагностические критерии СД
Для установления диагноза СД необходимы три элемента: когнитивное снижение, наличие ЦВЗ, доказанного с помощью нейровизуализации (или на основании анамнеза заболевания, или очаговых неврологических симптомов), развитие деменции на протяжении трех месяцев от возникновения инсульта (данный критерий не может быть использован при подостром развитии СД). Также следует исключить у пациента делирий и БА как причину деменции. Ниже суммированы критерии диагностики СД NINDS-AIREN [65].
Учитывая тот факт, что память при СД страдает минимально, для установления диагноза рекомендуется исследование других когнитивных областей [60].
Согласно критериям Диагностического и статистического руководства психических расстройств четвертого пересмотра (DSM-IV), у пациентов с деменцией необходимо исследовать следующие когнитивные функции: память, праксис, речь, ориентировку, способность к конструированию и исполнительные функции [5]. Широкое распространение в мире получили стандартизованные шкалы для тестирования
когниций, одна из наиболее используемых – краткая шкала изучения психического статуса – Mini-Mental State Examination (MMSE) [23]. К ее недостаткам следует отнести нечувствительность в отношении тестирования исполнительных функций, что крайне необходимо для установления диагноза СД [64, 68].
Исполнительные функции включают способность к обобщению, целенаправленному поведению, инициированию, упорядочиванию и контролю сложных поведенческих актов, решению задач. Нарушение исполнительных функций может проявляться дезорганизацией мыслительных, поведенческих или эмоциональных процессов [5]. Исполнительные функции осуществляются префронтальными системами головного мозга и могут нарушаться при поражениях дорсофронтальных, орбитофронтальных, цингулярных корковых полей или сосудистого повреждения стриатума, паллидума, таламуса или белого вещества таламокортикальных проекций [68].
Для диагностики исполнительных функций используют различные тесты: Trail-Making Test, Behavior Dysfunction Scale, Executive Interview (EXIT 25), Clock-Drawing Task (CLOX); особенно широко – EXIT 25 и CLOX. EXIT 25 – 10-минутный тест состоит из 25 тестовых заданий для установления тяжести исполнительной дисфункции и связанных с ней нарушений самообслуживания, функционального состояния и поведения [68, 69]. В тесте рисования часов (CLOX) больному дают задание изобразить циферблат часов с указанием времени [67]. Инструкция
повторяется до тех пор, пока пациент не поймет ее. Любая помощь больному запрещена. Далее дают задание скопировать рисунок часов с представленного образца. Первое задание (спонтанное рисование) является в основном исполнительной функцией, второе – позволяет тестировать оптико-пространственные функции.
Неврологический осмотр помогает установить наличие очаговых симптомов: гемипарез, слабость нижней мимической мускулатуры, экстензорные стопные знаки, сенсорный дефицит, гемианопсию, супрануклеарные феномены, нарушения ходьбы лобного типа и др. [46]. При СД, связанной с микроваскулярным поражением мозга, преимущественно наблюдаются расстройство ходьбы и супрануклеарные феномены. При СД вследствие макроангиопатии чаще выявляют латерализованный сенсомоторный дефицит и афазию [75].
Методы визуализации, магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография, с разной степенью сенситивности позволяют выявить такие поражения головного мозга, как одиночные лакунарные инсульты в стратегических зонах, множественные
корково-подкорковые инсульты, перивентрикулярную ишемию белого вещества (рис. 3). Установлено, что атрофия гиппокампа, поражение коркового серого и подкоркового белого вещества являются предикторами
когнитивных нарушений при ЦВЗ [45]. Кроме того, нейровизуализация играет важную роль в исключении других причин деменции [12, 60].
Согласно МКБ-10, среди клинических форм СД (F01) выделяют СД с острым началом (F01.0), МИД (F01.1), подкорковую СД (F01.2), смешанную корковую и подкорковую СД (F01.3), другую СД (F01.8) и неуточненную СД (F01.9).
СД с острым началом, как правило, развивается быстро после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. В редких случаях причиной может быть одна массивная геморрагия. МИД имеет более постепенное начало вслед за несколькими небольшими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме.
К вариантам субкортикальной СД относят лакунарное состояние и болезнь Бинсвангера [13].
Для данной формы СД характерно замедление течения информационных процессов, расстройство памяти и внимания. Амнестический синдром при субкортикальной СД отличается преимущественным нарушением процессов запоминания и удержания новой информации при относительно сохранном воспоминании старой, хорошо автоматизированной и эмоционально значимой. К проявлениям субкортикальной СД следует отнести исполнительную дис-функцию: нарушение абстрагирования, беглости речевой продукции и ее произвольности, расстройство моторного программирования с персеверациями, эхопраксиями, трудностями переключения. Практически облигатным признаком подкорковой СД является апатия, весьма часты депрессия и психотические нарушения. Данная форма СД уже на ранних этапах своего развития может манифестировать нарушениями ходьбы лобного типа, псевдобульбарными нарушениями, пирамидными знаками. По мере прогрессирования страдания присоединяется недержание мочи и кала. Морфологическим субстратом клинических синдромов субкортикальной СД является микроваскулярное поражение базальных ядер, таламуса и/или фронтально-субкортикальных информационных кругов.
Смешанная картина корковой и подкорковой СД объединяет клинические признаки составляющих ее вариантов, в том числе данные параклинических исследований.

Факторы риска развития СД
Результаты изучения факторов риска у пациентов с СД показали некоторое их своеобразие в зависимости от клинического варианта заболевания. Так, к факторам риска субкортикальной СД относят возраст, АГ, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемию, гиперфибриногенемию, другие расстройства, которые могут вызвать гипоперфузию мозга, такие как обструктивные сонные апноэ, застойная сердечная недостаточность, кардиальные аритмии, ортостатическая гипотензия, а также генетически обусловленные (CADASIL) амилоидные ангиопатии [63].
Причины, благодаря которым может развиваться деменция после инсульта, изучены в сравниваемых группах постинсультных больных с деменцией и без [6, 16, 53, 54]. К факторам риска постинсультной деменции были отнесены пожилой возраст, низкий уровень образования и доходов, курение, низкое артериальное давление или ортостатическая гипотензия, обширные размеры очага инсульта и повторные инсульты, большие поражения подкоркового белого вещества, поражение левой гемисферы, осложнения острого инсульта, такие как гипоксические и ишемические события (судороги, кардиальные аритмии, аспирационная пневмония, гипотензия).

Дифференциальный диагноз СД
Дифференциальная диагностика СД проводится с деменциями , возникающими в пожилом и старческом возрасте. Наиболее частой их причиной является БА. В дополнение к частому сосуществованию СД и БА имеется и ряд общих факторов риска (АГ, сахарный диабет, курение), что осложняет диагностический процесс [14, 73]. Наличие общих факторов риска может указывать на вовлечение в патогенез обоих страданий таких механизмов, как нарушение гематоэнцефалического барьера, аполипопротеин Е, оксидантный стресс, изменения ренин-ангиотензиновой системы, апоптоз, нейротрансмиттерные изменения, психологический стресс. Данные механизмы могут играть интерактивную роль [14, 73, 74].
Тем не менее, в клинической практике СД и БА могут и должны быть разграничены (табл. 2) [60]. Важную роль в этом играют особенности начала и прогрессирования болезни, особенности нарушений памяти, исполнительных функций, ходьбы.
Дебют СД может быть внезапным или постепенным, прогрессирование – медленным или ступенчатым. Часто нарастание симптоматики связано с возникающими сосудистыми событиями. Для СД характерны флуктуации выраженности клинических проявлений. В отличие от СД, начало БА никогда не бывает острым. Типично для БА раннее и тяжелое нарушение памяти, в то время как при СД память страдает незначительно , в некоторых случаях она долго остается интактной [25]. Поэтому легко идентифицируемая амнестическая форма мягкого когнитивного снижения (МКС), характеризующаяся изолированным нарушением кратковременной памяти у пожилых пациентов, должна расцениваться как раннее проявление БА. Уровень трансформации амнестического МКС в БА в течение года составляет 10-15%, у здоровых лиц – 1-2% [52]. Нарушения речи, счетных операций, вербальной памяти присущи ранним стадиям БА в отличие от СД. В то же время выраженная исполнительная дисфункция – раннее проявление СД, чего не бывает на начальных стадиях БА [39, 64].
Для СД характерно раннее развитие нарушений ходьбы лобного типа (с увеличенной базой, укороченной длиной шага, затруднениями при поворотах, частыми падениями), которые внешне могут напоминать походку при БП. При БА ходьба не нарушается вплоть до самых последних стадий заболевания [25, 61].
Наконец, наличие в анамнезе больного цереброваскулярных событий (инсультов, транзиторных ишемических атак [ТИА]), сосудистых факторов риска более характерно для СД, чем для БА. Данные сведения, а также ряд клинических признаков, обобщены в ишемической шкале Хачинского, которая может быть использована для разделения СД и БА (табл. 3) [27]. Показатель
7 баллов и более свидетельствует о наличии у больного МИД, 5-6 баллов – о возможном сочетании БА и цереброваскулярной патологии, 4 балла и менее – о БА.

Лечебные стратегии при СД
Лечебные воздействия при СД можно разделить на две категории: направленные на предупреждение возникновения цереброваскулярных событий, снижение их прогрессирования и лечение, цель которого – улучшить когнитивный дефицит и функциональные нарушения у таких больных [2, 40].
Превентивные стратегии в отношении факторов риска инсульта показали свою эффективность для снижения заболеваемости. К модифицируемым факторам риска в настоящее время относят АГ, гиперлипидемию, кардиальную патологию, сахарный диабет, курение, повышенный уровень гомоцистеина. Логично было бы считать, что эти подходы окажутся эффективными и для снижения заболеваемости СД. Тем не менее, доказательств, основанных на популяционных исследованиях высокого качества, в отношении уменьшения когнитивных нарушений при проведении превентивных стратегий гораздо меньше, поэтому валидные работы такого рода весьма ценны.
В большом количестве лонгитудинальных популяционных исследований приводятся доказательства, что выявление и контроль факторов риска в среднем возрасте снижает риск когнитивных нарушений в пожилом и старческом возрасте. Наиболее важный модифицируемый фактор риска инсульта – АГ.
В исследовании Framingham Heart Study, включавшем 1 695 пожилых больных, продемонстрировано, что целый ряд когнитивных нарушений в этой возрастной группе связан с тяжестью и длительностью АГ в среднем возрасте [19].
Результаты Rotterdam Scan Study показали, что АГ длительностью от 5 до 20 лет ассоциируется со значительным риском поражения подкоркового белого вещества [15]. Так, риск поражения белого вещества у больных в возрасте 60-70 лет, имевших АГ в течение 20 лет и более, составлял 24,3 (95% CI 5,1-114,8) по сравнению с 15,8 (95% CI 3,4-73,5) у лиц того же возраста без нее. У больных, адекватно лечивших гипертензию, риск поражения белого вещества мозга повышен незначительно.
В исследовании Honolulu Asia Aging Study (HAAS) участвовали 3 734 пациента среднего возраста (78 лет),
наблюдавшиеся каждые 5 лет с 1965 г. Повышение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст.
в интервале от 110 до 160 мм рт. ст. увеличивало риск умеренной когнитивной дисфункции на 7%, тяжелой – на 5% [35]. Каждый год антигипертензивной терапии снижал риск деменции [51].
В лонгитудинальном исследовании Epidemiology of Vascular Ageing (EVA) с участием 1 389 лиц, взятых под наблюдение (один раз в два года) в 1991-1993 гг., было показано, что полный медикаментозный контроль АГ существенно снижает риск поражения подкоркового белого вещества по сравнению с неполным контролем [18].
Возможности первичной профилактики СД доказаны в исследовании Syst-Eur. У 2 800 больных, наблюдавшихся на протяжении 3,9 лет, длительная антигипертензивная терапия уменьшала риск развития деменции более чем на 55% – с 7,4 до 3,3 случаев в год [24]. Примерно такое же снижение риска развития деменции вследствие назначения длительного (5 лет) антигипертензивного лечения продемонстрировано в другом исследовании [47]. Следует отметить, что использование в исследовании Syst-Eur нитрендипина сокращало риск развития как постинсультной СД, так и БА. Ранее было показано, что блокатор кальциевых каналов нимодипин не только снижает артериальное давление, но и обладает нейропротекторным эффектом, предупреждает кальциевые механизмы гибели нейронов [49].
Периндоприл, ингибитор АПФ, назначавшиеся пациентам, перенесшим ишемический инсульт или ТИА, уменьшал частоту повторных инсультов на 28%. Его эффективность увеличивалась почти вдвое при добавлении диуретика индапамида [57].
Сердечная патология, в особенности фибрилляция предсердий, увеличивает риск развития инсульта минимум в семь раз. Варфарин или аспирин существенно снижают этот риск [28]. Антитромбоцитарная терапия, применявшаяся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или инсульт, предотвращает развитие повторных инсультов, уменьшая таким образом частоту возникновения постинсультной СД.
Курение удваивает риск развития инсульта вследствие поражения эндотелия, усугубления развития атеросклероза каротидных и сонных артерий, АГ, повышения коагуляционных свойств крови. По данным Cardiovascular Health Study (CHS), курение является независимым предиктором увеличения объема поражения белого вещества мозга [37]. У курильщиков наблюдали снижение некоторых когнитивных функций, таких как психомоторная скорость и когнитивная гибкость [33]. Ограничение потребления табака может внести вклад в уменьшение риска развития СД, однако необходимы доказательные исследования такого рода.
В большом количестве рандомизированных исследований, с включением более 20 тыс. пациентов, показано, что длительная терапия статинами снижает риск развития инсульта на 30% [10]. Результаты ряда исследований доказали превентивное действие статинов на когнитивное функционирование, что, вероятно, связано с их противовоспалительным действием на сосудистый эндотелий [8, 55, 79].
Сахарный диабет увеличивает возможность развития микро- и макроангиопатических поражений головного мозга. Повышенное гликозилирование увеличивает вязкость крови, оксидантное повреждение эндотелия, нарушает проницаемость гематоэнцефалического барьера [42]. Существует связь сахарного диабета и когнитивных нарушений. Часто у пациентов с сахарным диабетом и ЦВЗ развивается синдром нарушения исполнительных функций как следствие субкортикальных лакунарных инфарктов [66].
При наличии сахарного диабета риск развития деменции возрастает вдвое. В исследовании Austrian Stroke Prevention Study установлено, что повышенный уровень гликозилированного гемоглобина является фактором риска развития церебральной атрофии (по данным МРТ) по сравнению со здоровыми субъектами [20]. Ассоциация диабета и развития СД сильнее, чем его влияние на возникновение БА. Необходимы дальнейшие исследования, доказывающие эффективность контроля сахарного диабета для предотвращения развития СД.
Повышенный уровень плазменного гомоцистеина может нарушать функцию эндотелия и таким образом увеличивать риск развития сосудистой патологии и деменции. У 622 участников упоминавшегося исследования CHS была выявлена линейная зависимость между повышением уровня гомоцистеина, комбинированным уровнем инфарктов и поражением субкортикального белого вещества на МРТ [38]. По данным Фремингемского исследования, возрастание уровня гомоцистеина плазмы свыше 14 мкмоль/л удваивает риск возникновения БА и других деменций [72].
Кроме наследственного дефицита фермента превращения гомоцистеина метилентетрагидрофолат редуктазы, повышение его содержания в плазме может быть следствием недостаточного потребления с пищей фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, особенно актуальных для пожилых людей. Назначение этих витаминов, а также антиоксидантов, предупреждающих эндотелийповреждающее действие гомоцистеина, может иметь протективное значение в отношении сосудистой патологии и ее следствия – СД.
Несмотря на логичность описанных выше превентивных подходов, доказательств эффективности таких воздействий в отношении улучшения когнитивного функционирования у пациентов с развившейся СД нет. С этой целью исследовалась эффективность большого числа препаратов, улучшающих клиническую картину при БА. Ряд из них имеют высокий уровень доказательности и в отношении когнитивных нарушений при СД.
Целесообразность применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ИАХЭ) обусловлена имеющимся при СД холинергическим дефицитом, возможно, связанным с поражением ацетилхолинергических нейронов при ишемии. Достаточное количество клинических трайлов доказали эффективность ИАХЭ для лечения больных СД. К ИАХЭ относят донепезила гидрохлорид, галантамина гидробромид и рива-
стигмина тартрат.
По данным большого мультицентрового рандомизированного контролируемого плацебо исследования донепезила, включавшего 1 219 пациентов с СД, показаны его существенные преимущества в сравнении с плацебо [56]. Исследование длилось 24 недели, в нем участвовали только больные с СД. Донепезил назначали в суточной дозе 5 и 10 мг. В группах донепезила было отмечено статистически достоверное улучшение когнитивных функций по шкалам ADAS-COG, MMSE. Наблюдали также существенное улучшение глобального функционирования, повседневной активности, исполнительных функций.
Донепезил в целом хорошо переносился больными, больше побочных явлений наблюдали в группе пациентов, принимавших 10 мг препарата по сравнению с группой, получавшей 5 мг и нелеченными больными. Негативные эффекты донепезила были преходящими, выраженность их – легкой или умеренной. К ним относились тошнота, диарея, анорексия, артралгии, крампи в мышцах ног, головная боль. Прекращение лечения составило 15% в группе плацебо, 18% – при приеме 5 мг донепезила, 28% – 10 мг. Сходные результаты эффективности и хорошей переносимости донепезила были получены и в других рандомизированных контролируемых исследованиях [41, 77].
Галантамин является обратимым ИАХЭ и одновременно модулятором ацетилхолиновых рецепторов головного мозга [71]. Его эффективность у больных СД исследовали в ряде рандомизированных контролируемых исследований [11, 21]. В первое исследование включили 592 пациента, 42% из них имели «чистую» СД, 49% – БА в сочетании с цереброваскулярной
патологией или СД, 9% – неуточненную сочетанную деменцию. Исследование длилось 24 недели. В группу галантамина вошли 396 больных, дозу препарата повышали от 4 до 24 мг/сут на протяжении 6 недель.
К концу периода наблюдения (24 недель) у пациентов, принимавших галантамин, зарегистрировано достоверное улучшение когнитивных функций по шкале ADAS-COG. Препарат достоверно улучшал поведенческие нарушения. В группе галантамина 20% больных вышли из исследования вследствие побочных эффектов по сравнению с 8% в группе плацебо. Среди побочных эффектов преобладали тошнота и рвота. По данным второго исследования, у сходного контингента больных галантамин вызывал существенное снижение падений (следствие лобных нарушений ходьбы) [21].
Ривастигмин обладает двойным действием, ингибируя АХЭ и бутирилхолинэстеразу. Имеются результаты открытого рандомизированного исследования
ривастигмина у 16 больных с субкортикальной СД.
На протяжении 22 месяцев больные принимали 3 или 6 мг ривастигмина, в группе сравнения – 100 мг/сут аспирина [43, 44]. Больные, получавшие ривастигмин, показали достоверное улучшение нейропсихиатрического статуса, в то время как в группе аспирина отмечали его ухудшение. Кроме того, в группе ривастигмина существенно улучшились исполнительные функции, уменьшились поведенческие нарушения, снизились симптомы напряжения ухаживающих по сравнению с группой аспирина. Прием ривастигмина позволял сохранить на исходном уровне когнитивные функции, уровень беглости речи, активность в повседневной жизни. В этой группе не было необходимости добавлять бензодиазепины или нейролептики. Побочные эффекты в обеих группах были сопоставимы и незначительны, что не потребовало отмены препаратов.
Мемантин – антагонист N-метил-D-аспартатных рецепторов – позволяет защищать нейроны от эксайтотоксического повреждения при ишемии. Препарат также показал нейропротективные свойства на животных моделях эксайтотоксичности и нейродегенерации [50]. Эффективность мемантина изучали в рандомизированных контролируемых плацебо исследованиях у 321 пациента с легкой и умеренной СД [48]. Препарат назначали в дозе 10 мг два раза в сутки. Когнитивные функции по ADAS-COG и MMSE существенно улучшались в группе мемантина и ухудшались в группе плацебо (р=0,003). Глобальное функционирование оставалось стабильным на фоне приема препарата. Мемантин уменьшал поведенческие нарушения у больных с СД, в отличие от плацебо (р=0,07).
В систематическом обзоре по лечению деменций проанализированы и другие валидные исследования эффективности мемантина при СД [70]. На основании анализа нескольких рандомизированных контролируемых исследований со смешанным контингентом больных, среди которых преобладали пациенты с СД, можно сделать вывод, что мемантин эффективен и безопасен на всех, даже тяжелых стадиях заболевания. Таким образом, данный препарат в настоящее время имеет наибольшую доказательную базу в отношении эффективности при СД и может применяться на всех ее стадиях. Кроме того, мемантин показал хорошую переносимость, количество побочных эффектов в группах плацебо и исследуемой не отличалось.
По данным систематического обзора, в четырех исследованиях с участием 705 пациентов ницерголин сравнивали с плацебо, в одном – с другим лекарственным препаратом [70]. Выборка пациентов была смешанной и включала БА, СД, МИД, прогрессирующую дегенеративную, смешанную, сенильную деменцию альцгеймеровского типа легкой и умеренной степени.
Все контролируемые плацебо трайлы продемонстрировали положительное влияние препарата на показатель общего когнитивного функционирования, хотя половина результатов основывалась на обсервационном анализе случаев. Доказательства положительного влияния препарата были смешанными для показателя глобальной клинической оценки. Не обнаружено достоверного влияния ницерголина на поведение/настроение и качество жизни/повседневную активность. Их изучали в небольшом количестве наблюдений и как вторичные исходы.
Уровень зарегистрированных побочных эффектов был невысок, прекращение лечения вследствие побочных эффектов варьировало в группе плацебо от
0 до 8%, в группе ницерголина – от 0 до 9%.
В систематическом обзоре проанализирован ряд исследований, посвященных изучению эффективности других препаратов у пациентов с СД [70]. Большинство из этих исследований представлены в единственном числе, что ограничивало возможности сравнения данных. Если лекарственные воздействия и могли быть эффективны, то это касалось когнитивных функций (общих и специфических) и глобальной клинической оценки. Другие показатели оценивали гораздо реже. Так, доказательства умеренной эффективности при МИД получены для препаратов оксирацетам и пирацетам.

Заключение
Многие аспекты исследования СД находятся в процессе изучения. И дело не только в исследовании глубинных нейробиологических процессов, лежащих в основе заболевания. Хотелось бы указать на ряд сугубо практических вопросов. В первую очередь речь идет о выявлении заболевания. Имеющиеся в настоящее время в дементологии диагностические подходы в основном базируются на особенностях диагностики БА. В диагностическом плане СД существенно отличается от БА. Примером служат минимальные расстройства памяти при выраженном нарушении исполнительных функций больных СД. Критерий социальной дезадаптации также имеет свои особенности при СД. Мнестический дефицит у пациентов с СД может не играть в этом ключевую роль. Напротив, больной с СД может в первую очередь страдать от нарушений ходьбы и равновесия или других проявлений неврологического дефицита. Напрашивается вопрос о необходимости рассмотрения СД в рамках более глобального патологического процесса в головном мозге, вызванного сосудистыми причинами. В то же время данные подходы не имеют отражения в международных классификационных системах (МКБ-10 и DSM-IV). По всей вероятности, необходимо сближение имеющихся в отечественной науке взглядов на включение СД в рамки хронической васкулярной патологии головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) и западных диагностических синдромальных подходов.
Безусловно, важно внедрение в ежедневную клиническую практику сведений о доказательных лечебных и профилактических мероприятиях при СД. К сожалению, повседневная реальность в этом плане пока вселяет мало оптимизма. Бездоказательные препараты лидируют среди назначений у данного контингента больных.
И, наконец, последнее. Нельзя согласиться с бытующим в общественной, да и в медицинской среде мнением, что когнитивные нарушения – естественный атрибут старости. Такие взгляды вряд ли будут способствовать решению важнейшей проблемы современной медицинской науки – деменции. Только активная позиция в вопросах улучшения диагностики, лечения и профилактики когнитивных нарушений продвинет современное общество к давней мечте о сохранении длительного творческого долголетия.

Литература
1. Akatsu H., Takahashi M., Matsukawa N. et al. Subtype analysis of neuropathologically diagnosed patients in Japanese geriatric hospital // J. Neurol. Sci. – 2002. – Vol. 196. – P. 63-69.
2. Allain H., Benture-Ferrer D., Tribut O., Pinel J.F. Drugs and vascular dementia // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2003. – Vol. 16. – P. 1-6.
3. Alzheimer A. Die arteriosklerotische Atrophie des Gehirns // Neurol. Zentrabl. – 1894. – Vol. 13. – P. 765-768.
4. Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde // Allgemeine Z. Psychiatrie Psychisch-Gerichtliche Med. – 1907. –
Vol. 64. – P. 146-148.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. Washington: DC, American Psychiatric Association, 1994.
6. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E. et al. Poststroke dementia. Clinical features and risk factors // Stroke. – 2000. – Vol. 31. – P. 1494-1501.
7. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Bain Bank // Alzheimer Dis. Assos. Disord. – 2002. – Vol. 203. – P. 203-212.
8. Bernick C., Katz R., Smith N.L. et al. For the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Statins and cognitive function in the elderly. The Cardiovascular Health Study // Neurology. – 2005. – Vol. 65. – P. 1388-1394.
9. Binswanger O. Die Abgrenzung der allgemeinen progressiven Paralyse // Berl. Klin. Wochenschr. – 1894. – Vol. 31. – P. 1103-1105, 1137-1139, 1180-1186.
10. Blauw G.J., Lagaay A.M., Smelt A.H.M. et al. Stroke, statins and cholesterol: A meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMG-CoA reductase inhibitors // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 946-950.

www.bez-nasledstva.ru