Жалобы при сахарном диабете


Что такое сахарный диабет

При этом заболевании вследствие поражения поджелудочной железы или периферических тканей возникает постоянная гипергликемия – слишком высокая концентрация глюкозы в крови. При достижении определенной критической отметки (10 ммоль в литре) сахар проникает через клубочки почек в мочу, что сопровождается глюкозурией. Это приводит к учащенному мочеиспусканию, потере жидкости и жажде.

Повышение концентрации глюкозы связано с недостаточностью инсулина – абсолютной или относительной. В первом случае поражаются клеточные образования («островки») в поджелудочной железе, синтезирующие этот гормон. Во втором – страдает усвоение глюкозы клетками из-за снижения чувствительности тканевых рецепторов к инсулину.

Избыток глюкозы повреждает сосудистые стенки, что приводит к распространенному поражению всех органов. Из-за избытка сахара страдает и нервная ткань, что обусловливает нарушение двигательной функции и чувствительности, а также ухудшение зрения. Поражение внутренних органов приводит к их недостаточной работе. В частности, возникает почечная недостаточность. Один из довольно ранних симптомов болезни — зуд кожи.


Заболевание у женщин чаще развивается после 50 лет. Он очень часто связан с ожирением, которое приводит к инсулинорезистентности – нечувствительности тканей к инсулину. При этом происходит развитие и других заболеваний – гипертонии, атеросклероза, ишемической болезни, что резко ухудшает состояние здоровья пациентки.

Заболевание у мужчин чаще встречается до 50 лет, но при этом общее количество больных в этой возрастной группе примерно в 8 раз меньше, чем среди пожилых людей. Риск заболевания связан с неправильным питанием, малой подвижностью, курением, лишним весом.

Патология у детей вызвана генетическим дефектом синтеза инсулина в поджелудочной железе. Он составляет 5% от всех случаев болезни. Детский организм очень чувствителен к избытку глюкозы. Заболевание требует пожизненной инсулинотерапии.

В отдельную форму выделяют гестационнw. форму диабета. Нарастание концентрации глюкозы в сыворотке крови отмечается у 1 – 10% беременных женщин, но после рождения ребенка оно самопроизвольно нормализуется. При этом у матери остается повышенным риск формирования 2-го типа диабета. Болезнь при беременности оказывает отрицательное влияние на плод: у ребенка увеличивается вероятность этого заболевания, возрастает частота пороков развития, ухудшается иммунитет.


Лечением заболевания занимается врач – эндокринолог. Диагноз ставится на основании различных лабораторных анализов, главным из которых является определение глюкозы в крови и гликированного гемоглобина. Всем больным назначается диета с ограничением в пище углеводов. Лекарственная терапия включает инсулин и/или таблетки в зависимости от его типа и тяжести течения.

www.диагностика-болезней.рф

       Заболевание развивается в результате аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. Основным повреждающим фактором выступают Т-цитотоксические лимфоциты. Кроме этих клеток активную роль в развитии инсулита играют макрофаги, которые являются мощным источником провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО?, МФН) и протеолитических ферментов. Воздействие цитотоксических факторов, продуцируемых Т-клетками и макрофагами, на ?-клетки поджелудочной железы приводит к деструкции островков Лангерганса. Аутоантитела, вырабатываемые к инсулинпродуцирующим клеткам через активацию системы комплемента и АЗКЦ, также приводят к деструкции инсулиновых островков.


и достижении критического уровня содержания ?-клеток в поджелудочной железе (менее 10%) появляются клинические симптомы диабета. Их манифистация связана с дефицитом инсулина в организме и нарушением вследствие этого всех видов обмена веществ и, в первую очередь, углеводного. Нарушение обменных процессов, в свою очередь, приводит к накоплению токсических продуктов и отравлению ими организма. Прогрессирование болезни или ее регресс определяется балансом между процессами разрушения инсулинпродуцирующих клеток и их восстановления.

       Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание, повышенный аппетит или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации в связи с появлением глюкозурии. При сахарном диабете наблюдаются нарушения метаболизма и функции практически всех органов и систем. Особенно выраженные изменения касаются сердечно-сосудистой (микро- и макроангиопатии) и опорно-двигательной систем (обменные артриты, остеопороз костей конечностей, позвонков), почек, нервной системы (полиневриты, невралгии). Поражение сосудов головного мозга способно привести к нарушению мозгового кровообращения, тромбозу сосудов, очаговым и диффузным кровоизлияниям, апоплексической коме и смерти больных. Часто наблюдаются инфекционные поражения различных органов и тканей.


       У больных сахарным диабетом выявляются расстройства как клеточного, так и гуморального иммунитета. У большой части в периферической крови определяется сниженное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, на фоне повышенного содержания Т-активных клеток (CD25+, HLA-DR+), повышения концентрации гамма-интерферона. В поджелудочной железе наблюдается интенсивная инфильтрация островков Лангерганса лимфоцитами. Гистологическое исследование поджелудочной железы лиц, умерших вскоре после установления диагноза диабет, показало, что в пораженных островках происходит прогрессирующее разрушение ?-клеток и их последующий фиброз и атрофия. С помощью моноклональных антител установлено, что инфильтрующие островки лимфоциты относятся к субпопуляции Т-киллеров (CD8+-клеток) и НК-клеток. У этих больных также обнаруживаются антитела к антигенам ?-клеток поджелудочной железы. Они определяются в 85-90% случаев у вновь выявленных больных, если с момента постановки диагноза прошло не более 4 недель, в 50% случаев у больных с длительностью заболевания (постановки диагноза) более 1 месяца; у больных с давностью сахарного диабета более 1 года – в 10-20% случаев. Продуцируемые аутоантитела проявляют специфичность к компонентам цитоплазмы ?-клеток, белку с м.м. 64 кD плазматической мембраны и инсулину. Последний вид антител выявляется практически у всех больных, получающих инъекции инсулина. Как правило, аутоантитела относятся к классу IgG, реже IgМ и IgЕ.


       Часто у больных с сахарным диабетом I типа развиваются полиэндокринопатии. Наблюдаются ассоциации диабета с диффузнным токсическим зобом, тиреоидитом Хашимото, идиопатическим гипокортицизмом, гипопаратиреозом. Антитела в сыворотке больных сахарным диабетом против щитовидной железы выявляются в 3-4 раза чаще, чем у детей без данной патологии. Установлена тесная связь между антигенами гистосовместимости (HLA) и инсулин-зависимым сахарным диабетом. Показано, что наличие одних гаплотипов способствует развитию диабета (например, HLA-В8), других – препятствует. У 95% больных сахарным диабетом выявляются антигены HLA-DR3 и/или HLA-DR4. Редко встречается диабет у лиц с HLA-DR2. Такое осложнение диабета, как ретинопатия, чаще встречается у больных с HLA-B15 и HLA-В8. Самый высокий титр антител к инсулину выявляется у лиц с HLA-В15, а генотип HLA-B7 – предотвращает их накопление.

       В последние годы большое внимание отводится значению вирусной инфекции в развитии сахарного диабета у детей. Впервые предположение о этиологической роли вирусов в возникновении этого заболевания было высказано в 1964 году, когда были описаны четыре случая развития сахарного диабета после перенесенного эпидемического паротита. В 1971 году было сообщено о развитии сахарного диабета у детей с врожденной коревой инфекцией на втором году жизни. Позже была доказана связь развития диабета с цитомегаловирусом. Все эти данные указывают, что пусковым механизмом аутоиммунизации организма могут быть различного вида инфекции.


       Диагноз – сахарный диабет I типа ставится на основании клинических симптомов заболевания и данных лабораторных исследований: натощак ?6,1 ммоль сахара в крови, при нагрузке глюкозой через 2 часа — 11,1 ммоль.

       При любой степени тяжести сахарного диабета терапия направлена на нормализацию уровня гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализацию уровня липидов в крови.

       Лечение сахарного диабета проводят путем введения подобранных доз инсулина, назначения специальной диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.

       У некоторых больных при лечении инсулином возникают следующего рода осложнения: гипогликемия, липодистрофия, аллергические реакции, инсулинорезистентность. Аллергические реакции могут проявляться в виде местных и генерализованных форм, как немедленного, так и замедленного типа. Нередко сначала наблюдаются местные аллергические реакции ГЗТ, на фоне которых затем развиваются реакции немедленного типа, а также возможен переход к генерализованным реакциям. Очень часто клинические признаки аллергии исчезают самопроизвольно, несмотря на продолжающуюся терапию инсулином, и, как правило, в таких ситуациях нарастают признаки развития резистентности к препарату. Лечение аллергических явлений включает назначение антигистаминных препаратов, замену используемого инсулина на более очищенный препарат и проведение специфической десенсибилизации (начиная с дозы инсулина 1/100 ЕД).


       Особую медицинскую проблему составляет резистентность к инсулину. Поджелудочная железа здорового человека вырабатывает в сутки 30-50 ЕД эндогенного инсулина. В начальный период заболевания сахарным диабетом потребность в инсулине, как правило, составляет 7-20 ЕД. У длительно болеющих лиц такая потребность может составлять 200 ЕД экзогенного инсулина в сутки. В этом случае говорят об истинной резистентности к инсулину. Описаны случаи, когда суточная потребность инсулина равнялась 10000 ЕД. В специальных иследованиях показано, что за развитие резистентности ответственны циркулирующие антитела к инсулину, представленные обычным классом IgG. Для их определения используют радиоиммуноэлектрофорез и ИФА. Иммунологическая коррекция инсулиновой резистентности приводится путем назначения кортикостероидов ( с учетом их побочных эффектов при сахарном диабете) в течение 2 недель по 50 мг ежедневно или назначения иммуносупрессоров. Профилактика развития резистентности заключается в избегании перерывов в приеме инсулина, которые могут привести к стимуляции антителообразования (бустерэффект).

       Эффективные схемы лечения сахарного диабета до настоящего времени не разработаны.


идеале они должны быть направлены как на подавление аутоиммунного процесса, так и на коррекцию иммунных расстройств, наблюдаемых при этом заболевании. Описаны случаи терапевтического эффекта применения циклофосфамида и антитимоцитарной сыворотки. Применение циклоспорина А (иммунодепрессанта, способного подавлять дифференцировку и пролиферацию Т-тимоцитов) сразу после установления диагноза позволяло в 50% случаев нормализовать углеводный обмен и в 30% случаев добиться частичных ремиссий.

       В последние годы активно ведется изучение теоретических и практических аспектов трансплантации ?-клеток с реконструктивной целью при сахарном диабете.

immuninfo.ru

Сахарный диабет — заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном диабете: жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов.


петит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, боли в области сердца и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.


Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

nmedicine.net

Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет — неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию — 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 — 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 рд, арифон 1 тсут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. — ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга — покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой — в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД — 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя — на уровне 3 м/реберья; правая — правый край грудины; левая — на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: — Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.

www.health-ua.org

Лечение сахарного диабета 2 типа — критерии диагноза

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

  • Нормальная толерантность к глюкозе — гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – до 7,8 ммоль/л
  • Нарушение толерантности к глюкозе – натощак 5,5 – 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – 7,8 – 11,1 ммоль/л
  • Сахарный диабет — натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара – единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа – жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

  • общая слабость
  • жажда, сухость во рту
  • частое обильное мочеиспускание
  • ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
  • зуд кожи и слизистых
  • повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета – инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа – осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия – поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения – сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки – ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа – контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия – поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений – нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия – следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа – сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа – что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

  • Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
  • Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
  • Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
  • Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) — снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает Сиофор (метформин) одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

  • Лечение сахарного диабета 2 типа
  • Лечение сахарного диабета 2 типа «народными» средствами – чем чревато?
  • Лечение сахарного диабета 2 типа. Осложнения неправильного лечения
  • Лечение сахарного диабета 2 типа при лишнем весе
  • Лечение сахарного диабета 2 типа: лекарства