Кома инсулиновая

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

К коматозным методам относят инсулинокоматозную, атропинокоматозную и электросудорожную терапию.
При биологической терапии применяются терапевтические средства, непосредственно воздействующие на происходящие в организме процессы. Они способствуют устранению патогенетических механизмов психических заболеваний (биохимических, нейрофизиологических, эндокринных и др.) . К биологической терапии следует отнести лечение коматозными методами и психотропными средствами (психофармакотерапия) .
Инсулинокоматозная терапия впервые была предложена венским психиатром М. Закелем В 1935 г. До начала лечения больного тщательно обследуют с целью выявления тех заболеваний внутренних органов, при которых противопоказано применение данного метода. Необходимо обязательно провести лабораторные исследования и прежде всего определить содержание сахара в крови. Лечение сводится к тому, что больному утром натощак вводят внутримышечно или подкожно инсулин, начиная с 4 ед. , и каждый день добавляют по 4 ед. , доводя, таким образом, общую дозу до коматозной. Общая коматозная доза неодинакова для разных больных и в среднем составляет 70 – 80 ед. У некоторых больных инсулиновая кома может развиваться при небольших дозах (20 – 30 ед.) . В отдельных случаях наблюдается резистентность организма к инсулину и шоковое состояние возникает лишь при введении 150 – 200 ед. После инъекции шоковой дозы инсулина, примерно через 3 – 4 ч, развивается гипогликемическая кома, характеризующаяся полной утратой сознания, отсутствием реакции на свет, звуки, прикосновения и болевые раздражения. Лицо больного становится амимичным, бледным, все мышцы расслабляются или, наоборот, напрягаются. При этом появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма; сухожильные рефлексы повышаются, глотательный и кашлевый угнетаются. Последним исчезает корнеальный рефлекс и реакция зрачка на свет. В коматозном состоянии больного держат 5 – 30 мин, и в случае исчезновения роговичного рефлекса (сигнал для врача! ) инсулиновый шок купируют внутривенным введением 20 – 40 мл 40% раствора глюкозы. Больной быстро приходит в сознание, начинает отвечать на вопросы, у него полностью восстанавливается рефлекторная деятельность. В это время ему дают 150 – 200 г. растворенного сахара, утренний завтрак с добавлением углеводов.
Курс лечения инсулином состоит из 20 – 30 коматозных состояний. Если улучшение наступает раньше, то инсулинокоматозную терапию прекращают. При отсутствии эффекта число ком может быть доведено до 40 – 60. Инсулиновые комы проводят под постоянным наблюдением врача.
Оказывая дезинтоксикационное действие, инсулинотерапия способствует улучшению метаболических процессов организма, вегетативно-сосудистой мобилизации. Существует также точка зрения, что инсулинотерапия вызывает усиление охранительного торможения в коре больших полушарий.

otvet.mail.ru

Инсулин — это гормон бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Он применяется для вызывания у психически больных гипогликемических состояний в качестве терапевтического средства. Первоначально инсулин применялся в субкоматозных дозах для борьбы с отказом от пищи душевнобольных, для улучшения соматического состояния и смягчения и купирования возбуждения, в качестве симптоматического средства. Седативное действие инсулиновой гипогликемии дало основание некоторым психиатрам применять инсулин в субкоматозных дозах для лечения состояний возбуждения кататонического или делириозного характера, для лечения маниакально-депрессивного психоза и депрессивных состояний. Закель отметил улучшение состояния психически больных, у которых развивалась гипогликемическая кома. В 1935 г. им был предложен новый метод, заключающийся в намеренном вызывании серии гипогликемических ком (шоков) для лечения шизофрении.

Показания к применению инсулинотерапии.

После введения Закелем инсулинотерапии она широко применялась при лечении почти всех психических заболеваний. В настоящее время инсулинотерапия шоковыми дозами назначается больным шизофренией при возникновении первого приступа заболевания или для впервые заболевших. В этих случаях число терапевтических ремиссий значительно превышает число спонтанных ремиссий. Наилучший эффект наблюдается при кататонической форме, галлюцинаторно-параноидной шизофрении с синдромом Кандинского, менее благоприятный — при простой форме шизофрении, гебефрении. Противопоказанием к коматозной инсулинотерапии являются: острый гепатит, цирроз печени, гемолитическая желтуха, панкреатит, нефриты, пиелит, амилоидоз почек, почечнокаменная болезнь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни крови, злокачественные опухоли, инфекционные заболевания, туберкулез легких, декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь II и III стадии, состояние резкого истощения, прогредиентные заболевания спинного и головного мозга. Относительными противопоказаниями являются хронические холециститы и гепатиты, компенсироваые формы туберкулеза легких, бронхиальная астма, компенсированный порок сердца, гипертоническая болезнь 1 стадии, язвенная болезнь в период ремиссии и т. д. При лечении инсулином у больного необходимо исследовать содержание сахара в крови натощак, а также при сахарной нагрузке, провести изучение клинических анализов крови и мочи, артериального давления и тщательное соматическое обследование. Во время курса инсулинотерапии анализы необходимо повторять регулярно.

Техника проведения инсулинотерапии. Инсулиновая кома (шок) вызывается подкожным или внутримышечным введением инсулина. При получении серии инсулиновых гипогликемических ком больному вводят обычно минимальную дозу, которая обусловливает кому. Для нахождения этой минимальной дозы показано медленное, осторожное наращивание доз инсулина. Лечение начинается с введения 4 единиц инсулина. В дальнейшем ежедневно прибавляют по 4 единицы до появления сопора или комы. При появлении сопора дозу инсулина в течение 2 дней не повышают, лишь на 3-й день при отсутствии явлений комы увеличивают на 4 единицы и продолжают лечение в нарастающих дозах до получения комы. Продолжительность гипогликемии от момента введения инсулина до купирования комы должна равняться приблизительно 4 часам. Этот стандарт времени важен потому, что развитие первой комы в указанный срок является хорошим показателем, так как раннее появление комы может свидетельствовать о передозировке или появлении сенсибилизации. Продолжительность первой комы не должна превышать 5-10 минут, после чего необходимо приступить к купированию комы. Последующие коматозные состояния могут быть удлинены до 30-40 минут. Курс лечения составляет примерно 30 ком. В некоторых странах ряд авторов назначает большее количество ком, особенно в случаях хронической шизофрении (60-70 ком).

Купирование комы проводится внутривенным вливанием 40% раствора глюкозы. После того как больной выйдет из состояния комы, ему дают чай, содержащий 150-200 г сахара, и завтрак. Если же после вливания глюкозы больной не вышел из состояния комы, то сахар вводят через зонд в количестве 400 мл сладкого чая, в котором находится 200 г сахара. Инсулинотерапию проводят ежедневно, с перерывом на воскресенье. После перерыва дозу инсулина не повышают. Инсулинотерапию прекращают сразу, как только у больного наступает ремиссия; некоторые же авторы проводят постепенное снижение доз инсулина.

Соблюдение всех правил проведения инсулинотерапии, учет абсолютных и относительных противопоказаний являются профилактикой возможных осложнений при инсулинотерапии. Клиника гипогликемических состояний.

Условно различают 4 фазы гипогликемии, заканчивающейся комой. Основной симптом — нарастание сонливости от легкой сомнолентности до оглушения, сопора и комы. В первой фазе наряду с сонливостью наблюдаются чувство слабости, торможение словесных и двигательных реакций, расстройства равновесия, колебания кровяного давления, изменение частоты пульса, легкая потливость, чувство голода и жажды, мелкий тремор, парестезии, аффективные колебания. Нередко обостряются симптомы психоза.

Первая фаза развивается в течение первых 2 часов после введения инсулина.

Вторая и третья фазы характеризуются более выраженной сонливостью с нарушением сознания, усилением вегетативных расстройств, понижением мышечного тонуса. Восприятия становятся неясными, безусловные рефлексы (оборонительный) менее интенсивными, речь смазанной. Могут возникнуть зрительные галлюцинации, нарушения схемы тела, дереализация, иногда психомоторное возбуждение. В конце фазы могут возникнуть хореатические атетоидные явления, клонические судороги, хоботок, размашистый тремор, наблюдается хватательный рефлекс. Вегетативные расстройства характеризуются симпатотоническими явлениями (широкие зрачки, экзофтальм, тахикардия, нистагм). Эта фаза наблюдается примерно через 3 часа после введения инсулина.

Четвертая фаза-коматозная: больной неподвижен, не реагирует на окружающее, реакция на болевые раздражения отсутствует, тонус мышц повышен, может наблюдаться торсионный спазм, выявляются пирамидные знаки, гипотония, брадикардия, обильный пот, снижение температуры, бледность лица, узкие зрачки с вялой реакцией на свет. Тонические судороги, миоз появляются при глубокой коме. При углублении комы может развиться децеребрационная ригидность или резкая мышечная гипотония с арефлексией. Могут быть расстройства дыхания и сердечной деятельности. Третья и четвертая фазы сопровождаются последующей амнезией.

После купирования гипогликемии обратное развитие симптомов повторяет все описанные фазы.

Осложнения. Падение сердечной деятельности, острая сердечная недостаточность, отек легких, эпилептиформные припадки, психомоторное возбуждение, замедленный выход из комы, протрагированная кома, повторная гипогликемия и кома. При возникших осложнениях гипогликемию необходимо прервать введением 20 мл 40% раствора глюкозы с последующей дачей 200 г сахара, растворенного в чае, для поддержания сердечной деятельности — кордиамин, кофеин, камфару, при расстройстве дыхания — лобелии. При затяжной коме, кроме перечисленных средств, для усвоения организмом введенного сахара применяют витамин B1, никотиновую и аскорбиновую кислоту. Можно также при затяжной коме влить внутривенно (или внутримышечно) 5-10 мл 25% сернокислой магнезии.

Протрагированная гипогликемия протекает обычно волнообразно, и указанные мероприятия при повторном нарастании симптомов гипогликемии могут повторяться.

Повторную кому при инсулинотерапии также купируют вливанием внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина B и последующим приемом 200 г сахара, растворенного в чае. Сердечно-сосудистую деятельность поддерживают инъекциями кофеина 1 мл 20% раствора под кожу, инъекциями стрихнина (1 мл 0.1% раствора).

При эпилептическом статусе рекомендуется вводить хлоралгидрат в клизме (40 мл 6% раствора), внутривенно 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Гипогликемия может быть прервана вдыханием амилнитрита, инсулиновая кома — внутримышечным введением 5 мг кристаллического глюкагона в растворе.

Для предотвращения двигательного возбуждения, которое может развиться при лечении инсулином, рекомендуют применять люминал (0.05 г). папаверин (0.03 г) или диуретин (0.3 г), которые следует давать больному через полчаса после инъекции.

vocabulary.ru

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома характерна для пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Это критическое состояние возникает вследствие инсулиновой недостаточности, в результате которой снижается утилизация глюкозы, разлаживается обмен веществ на всех уровнях, а это приводит к сбою функций всех систем и отдельных органов. Основным этиологическим фактором кетоацидотической комы служит недостаточное введение инсулина и резкий скачок уровня глюкозы в крови. Гипергликемия достигает – 19-33 ммоль/л и выше. Следствием становится глубокий обморок.

Обычно кетоацидотическая кома развивается в течение 1-2 дней, но при наличии провоцирующих факторов, может развиться быстрее. Первыми проявлениями диабетической прекомы служат признаки увеличения сахара в крови: нарастающая вялость, желание пить, полиурия, ацетоновый запах изо рта. Кожа и слизистые пересушены, появляются боли в животе, головные боли. По мере нарастания коматозного состояния полиурия может смениться анурией, падает артериальное давление, учащается пульс, наблюдается гипотония мышц. При концентрации сахара в крови выше 15 ммоль /л больного необходимо поместить в стационар.

Кетоацидотическая кома – это последняя степень диабета, выражается полной потерей сознания, и если не оказать помощь пациенту, может наступить смерть. Нужно немедленно вызвать неотложную помощь.

Для несвоевременного или недостаточного введения инсулина служат следующие причины:

  • Больной не знает о своем заболевании, не обращался в больницу, поэтому диабет не был своевременно выявлен.
  • Введенный инсулин не соответствующего качества, либо просрочен;
  • Грубое нарушение диеты, употребление легкоусвояемых углеводов, обилие жиров, алкоголя, либо длительное голодание.
  • Стремление к суициду.

Больным следует знать, что при диабете первого типа возрастает потребность в инсулине в следующих случаях:

  • при беременности,
  • при сопутствующих инфекциях,
  • в случаях травм и хирургических операций,
  • при длительном назначении глюкокортикоидов или мочегонных,
  • во время физических нагрузок, психоэмоциональных стрессовых состояний.

Патогенез кетоацидоза

Недостаток инсулина становится следствием увеличения выработки кортикоидных гормонов — глюкагона, кортизола, катехоламинов, адренокортикотропного и соматотропного гормонов. Блокируется попадание глюкозы в печень, в клетки мышц и жировой ткани, повышается ее уровень в крови, возникает состояние гипергликемии. Но при этом клетки испытывают энергетический голод. Поэтому больные сахарным диабетом испытывают состояние слабости, бессилия.

Чтобы как-то восполнить энергетический голод, организм запускает другие механизмы пополнения энергии – активизирует липолиз (разложение жиров), в результате которого образуются свободные жирные кислоты, неэстерифицированные жирные кислоты триацилглицериды. При нехватке инсулина 80 % энергии организм получает при окислении свободных жирных кислот, накапливаются побочные продукты их распада (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), составляющих так называемые кетоновые тела. Этим объясняется резкое снижение веса диабетиков. Избыток кетоновых тел в организме поглощает щелочные резервы, в результате чего развивается кетоацидоз – тяжелая метаболическая патология. Одновременно с кетоацидозом нарушается водно-электролитный обмен.

Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

Гиперосмолярной коме склонны пациенты, страдающие диабетом второго типа. Этот вид комы при сахарном диабете возникает вследствие нехватки инсулина, и характеризуется резким обезвоживанием организма, гиперосмолярностью (повышенной концентрацией в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины).

Гиперосмолярность плазмы крови приводит к серьезным нарушениям функций организма, потере сознания, но при отсутствии кетоацидоза, которое объясняется производством инсулина собственной поджелудочной железой, все же недостаточного для ликвидации гипергликемии.

К дегидратации организма, являющейся одной из причин диабетической гиперосмолярной комы, приводят

  • излишнее употребление мочегонных препаратов,
  • поносы и рвота любой этиологии,
  • обитание в районах с жарким климатом, или работа в условиях повышенных температур;
  • отсутствие питьевой воды.

На возникновение комы также влияют следующие факторы:

  • Инсулиновая недостаточность;
  • Сопутствующий несахарный диабет;
  • Злоупотребление продуктами, содержащими углеводы, или инъекции глюкозы в больших дозах;
  • или перитонеальный диализ, или гемодиализ (процедуры, связанные с очищением почек или брюшины).
  • Длительные кровотечения.

Развитие гиперосмолярной комы имеет общие признаки с кетоацидотической комой. Сколько длится прекоматозное состояние, зависит от состояния поджелудочной, ее способности вырабатывать инсулин.

Гиперлактацидемическая кома и ее последствия

Гиперлактацидемическая кома возникает вследствие накопления в крови молочной кислоты из-за недостатка инсулина. Это приводит к изменению химического состава крови и потере сознания. Спровоцировать гиперлактацидемическую кому способны следующие факторы:

  • Недостаточное количество кислорода в крови по причине сердечной и дыхательной недостаточности, возникающей при наличии таких патологий, как бронхиальная астма, бронхиты, недостаточность кровообращения, сердечные патологии;
  • Воспалительные заболевания, инфекции;
  • Хронические заболевания почек или печени;
  • Затяжной алкоголизм;

Патогенез

Основной причиной гиперлактацидемической комы является недостаток кислорода в крови (гипоксия) на фоне инсулиновой недостаточности. Гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, в результате которой вырабатывается избыток молочной кислоты. Из-за нехватки инсулина снижается активность фермента, способствующего преобразованию пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим. В результате пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту и накапливается в крови.

Вследствие кислородного дефицита печень не в состоянии утилизировать избыток лактата. Измененная кровь становится причиной нарушения сократимости и возбудимости сердечной мышцы, сужения периферических сосудов, в результате чего наступает кома

Последствиями, и одновременно симптомами гиперлактацидемической комы являются боли в мышцах, стенокардические боли, тошнота, рвота, сонливость, помутнение сознания.

Зная это, можно предупредить наступление комы, которая развивается в течение нескольких дней, если положить больного в стационар.

Все вышеописанные виды ком являются гипергликемическими, то есть, развивающимися вследствие резкого увеличения уровня сахара в крови. Но возможен и обратный процесс, когда уровень сахара резко падает, и тогда может наступить гипогликемическая кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома при сахарном диабете имеет обратный механизм, и может развиться, когда количество глюкозы в крови понижено настолько, что возникает энергетический недостаток в головном мозге.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

  • Когда допущена передозировка инсулина или сахаропонижающих пероральных препаратов;
  • Пациент после приема инсулина не поел вовремя, или питание было с недостаточным содержанием углеводов;
  • Иногда снижается функция надпочечников, инсулинактивирующая способность печени, в результате возрастает чувствительность к инсулину.
  • После интенсивной физической работы;

Скудное снабжение головного мозга глюкозой провоцирует гипоксию и как следствие, нарушение метаболизма белков и углеводов в клетках центральной нервной системы.

Признаки гипогликемии:

  • Повышенное чувство голода;
  • снижение физической и умственной работоспособности;
  • изменение в настроении и неадекватное поведение, которое может выражаться в излишней агрессии, чувстве тревоги;
  • дрожание рук;
  • тахикардия;
  • бледность;
  • Повышение артериального давления;

При уменьшении сахара в крови до 3,33—2,77 ммоль/л (50—60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления. В этом состоянии можно помочь больному, если дать ему выпить теплый чай или сладкую воду с 4-мя кусочками сахара. Вместо сахара можно положить ложку меда, варенья.

При уровне сахара крови 2,77—1,66 ммоль/л наблюдаются все признаки, характерные для гипогликемии. Если рядом с больным есть человек, способный делать инъекции, можно ввести в кровь глюкозу. Но больному все равно придется лечь в стационар для лечения.

При дефиците сахара 1,66—1,38 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается. Срочно нужно вызвать скорую помощь.

diabet-med.com

Стадии недиабетической гипогликемии

Гипогликемическая кома зависит от двух предшествующих процессов, в частности, нейрогликопении и возбужденным состоянием симпатической и адреналиновой системы. Нейрогликопения — это процесс, при котором в головном мозге критически не хватает глюкозы для обеспечения самых необходимых процессов. Перед тем, как впасть в гипогликемическую кому, больной испытывает различные изменения поведения, могут наблюдаться судороги, периодические потери сознания и только потом, без оказания помощи, наступает кома.

Адреналиновые реакции и реакции симпатической системы выражаются в тахикардии, повышенной потливости, спазмах сосудов (холодные руки и ноги), на коже такого человека появляются «мурашки» или «гусиная кожа».

Глюкоза — важный компонент пищи и составляющая многих процессов в теле человека. Важен этот компонент и для мозга. Гормон инсулин в норме должен помогать сохранять нормальный уровень глюкозы и организм при этом будет работать без сбоев. Инсулин помогает глюкозе проникать в клетки, где она используется как топливо, обеспечивая основные функции

Основные причины недиабетической гипогликемии, факторы риска

Основные причины гипогликемии у недиабетиков заключаются в следующем:

  • преддиабетическое состояние, которое вызывает дисбаланс инсулина;
  • перенесенная операция на желудке, при которой пищевод слишком быстро переходит в тонкую кишку;
  • редкие дефициты ферментов, которые не позволяют организму полноценно усваивать пищу.

Три типа этих нарушений объединяют так называемую реактивную гипогликемию. Но существует еще одна причина такого состояния — прием лекарственных препаратов.

К «опасным» препаратам относятся:

  • салицилаты (обезболивающие препараты);
  • сульфаниламидные препараты (антибиотики);
  • пентамидин (для лечения серьезных видов пневмонии);
  • хинин (для лечения малярии).

Неблагоприятные факторы: алкоголизм или периодическое пьянство, серьезные заболевания печени, почек, сердца, низкий уровень кортизола, гормона роста, глюкагона, адреналина. Еще один фактор — опухоли поджелудочной железы, производящей инсулин и инсулиноподобный гормон (ИФР).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия проявляется появлением следующих симптомов:

  • чувство голода, ощущение пустоты в желудке;
  • неустойчивость на ногах;
  • сонливость, тревожность;
  • потливость, раздражительность;
  • нарушения речи (заплетающийся язык);
  • тахикардия;
  • избыточная бледность или покраснение лица;
  • ощущение жара.

Гипогликемической коме предшествует онемение конечностей, языка, физическая слабость, мурашки на коже, вялость, звон в ушах, краткосрочная потеря сознания (с повторениями через равные промежутки времени в сторону уменьшения). Если подобное состояние было замечено у пациента, необходимо принять срочные меры профилактики, чтобы избежать комы. Для этого выполняется проверка уровня глюкозы в крови (низкий показатель — около 55 мг/дл или менее).

У больных нередко наблюдаются судороги. Если они начались, это прямой сигнал к тому, что вскоре может наступить инсулиновая кома. Для недиабетиков важен контроль количества препаратов, повышающих риск критической отметки глюкозы. Со стороны центральной нервной системы гипогликемия может быть более выражена при анализе спинномозговой жидкости, чем крови. Проявление симптомов не всегда зависит от степени гипогликемии. Если у больного наблюдается шумное дыхание, учащается пульс и дыхание имеет запах ацетона, это верные признаки предкоматозного состояния. Коварство состояния заключается еще и в том, что переходный период между критическими признаками и самой комой может пройти мгновенно. Отличительной особенностью являются судороги и потливость.

Лечение гипогликемии

Полностью зависит от причины, вызвавшей гипогликемию и кому. Основное лечение заключается в скорейшем устранении причин комы и непосредственно гипогликемии. Для профилактики низкого уровня глюкозы ежедневно необходимо съедать или выпивать 15 граммов углеводов. Разнообразная диета, частые и небольшие приемы пищи, а также ограничение продуктов, содержащих сахар, может помочь избежать критической степени гипогликемии.

Симптомы со стороны центральной нервной системы в большей степени соответствуют уровню глюкозы в спинномозговой жидкости, чем в крови, поэтому тяжесть этих симптомов не обязательно совпадает со степенью гипогликемии. Возможность медикаментозного отравления в основном зависит от затрудняющих дозировку значительных колебаний в реактивности к инсулину. Такие колебания имеют место не только у разных лиц, но и у одного и того же больного диабетом.

www.medicinform.net

Лечебные мероприятия

Считается, что единственно правильный способ не допустить развития гипогликемической комы — своевременно ввести внутривенно раствор глюкозы (40-60 мл 40%-ного состава).

Иллюстрация 5

Если диагноз был поставлен правильно, то тут же после введения минимальной дозы глюкозы больной приходит в себя. Гипогликемическое состояние по спадающей самостоятельно проходит. Последней отступает тахикардия — пульс нормализуется в течение 25-40 минут. В этот период врачи скорой помощи проводят экспресс-тест на количество сахара в крови и при необходимости стабилизируют процентный состав глюкозы.

Однако что делать, если рядом врачей нет, а у больного обостряется гипогликемическое состояние? Первым делом не паникуем и стараемся уговорить пациента двигаться по возможности меньше. Но не стоит надеяться на положительный результат — больной вообще может не реагировать на ваши слова.

Если все-таки человек потерял сознание, то нужно спровоцировать болевой приступ. Лучше всего ущипнуть больно за кожу. При этом в кровь происходит резкий выброс катехоламинов, которые трансформируются в гликоген, а после этого — в глюкозу. Благодаря этому купируется гликемия и больной приходит в себя. Однако нанесение болевого шока дает в лучшем случае 10-15 минут, поэтому обязательно вызываем скорую помощь и уточняем, что больной страдает сахарным диабетом (если это действительно так, ведь гипогликемические состояния могут возникать и при острой дисфункции печени). Вместе с этим больного нужно уложить на бок, при необходимости очистить ротовую полость от остатков пищи, рвотных масс (предшоковое состояние может вызывать рвоту).

Нужно заметить, что шок гипогликемический может наступать при разном уровне глюкозы в крови. Диапазон уровня — от 4 до 2 ммоль на литр крови. Однако такое же состояние может произойти и при более высоком процентном соотношении глюкозы в крови, если наблюдается резкий скачок (например, с 20 до 5 ммоль/л).

Картинка 6

У детей гликемия развивается существенно быстрее, поэтому то же болевое воздействие может вообще не принести никакой пользы. Поэтому не стоит ориентироваться на реакцию как на основу для постановки диагноза.

Даже если больному ввели внутривенно глюкозу, то уже после выхода из коматозного состояния ему необходимо съесть быстрые и медленные углеводы. К первым относится самый обыкновенный сахар, а ко вторым — хлеб, иные злаковые из пшеницы или кукурузной крупы. В некоторых случаях полезными будут и некоторые виды фруктов.

После вывода больного из гипогликемической комы обязательно делается анализ крови на наличие в ней компонентов, купирующих нормальный метаболизм и обмен сахаров. То есть пациента проверяют на употребление слишком большого количества инсулина и преднамеренное введение организма в состояние комы. Именно это чаще всего становится причиной диагностирования гипогликемического шока у больных сахарным диабетом. По требованию родственников проводится принудительное лечение совместно с комплексной психологической помощью.

endocri.ru

Гипогликемическая кома: причины

Клетки головного мозга работают только при условии их постоянной «подпитки» глюкозой. Длительная гипогликемия приводит к нарушениям в работе ЦНС и провоцирует коматозное состояние. В некоторых случаях при резком изменении концентрации сахара в крови гипогликемическая кома развивается стремительно без признаков, характерных для начальных стадий гипогликемии.

Мозг потребляет на 30% больше глюкозы по сравнению с мышечными тканями. Усвоение глюкозы клетками мозга происходит без помощи инсулина.

Кома (“глубокий сон” в переводе с латинского языка) – пограничное состояние, разделяющее жизнь и смерть. У больного в состоянии комы отсутствует реакция на свет, боль, звук. Если не оказать такому больному медицинскую помощь, он умрет.

В психиатрии больных шизофренией сознательно вводят в состояние гипогликемической комы, применяя ее в качестве шоковой терапии.

Коматозное состояние может наступить, если больной диабетом не умеет или не успеет купировать гипогликемию в начале приступа. Приступ гипогликемии вероятен, если больной:

  • не умеет правильно рассчитать дозу и вводит слишком много инсулина;
  • злоупотребляет сахаропонижающими таблетками (при диабете 2 типа);
  • бесконтрольно принимает лекарственные препараты – бета-блокаторы, аспирин, парацетамол.
  • страдает заболеваниями печени;
  • перенес стресс;
  • подхватил инфекцию;
  • нарушил режим питания;
  • перетрудился физически;
  • имеет опухоль поджелудочной железы;
  • увлекается алкоголем.

Передозировка инсулина может быть вызвана изменением привычного места инъекции. Сознательно могут ввести себе слишком большую дозу инсулина больные со склонностью к суициду.

У больных, принимающих синтетический человеческий инсулин, а также у больных, страдающих нейропатией, “передоз” инсулина может сразу привести к тяжелой гипогликемии, переходящей в кому. В этом случае отсутствуют ранние симптомы гипогликемии и больной упускает возможность купировать приступ.

Клиническая картина

Клетки головного мозга начинают испытывать энергетический голод при падении уровня сахара в крови. Центральная и вегетативная нервные системы дают сбои.

Основные симптомы, наблюдаемые при наступлении комы, очень схожи с симптомами гипоксии – кислородного голодания.

Бледность носогубного треугольника – явное свидетельство “глюкозного голодания” мозга.

Симптомы комы развиваются поступательно по мере того, как поражаются различные отделы мозга. Различают несколько стадий развития:

  1. Поражается кора головного мозга. Симптомы – раздражительность, сильный голод, плаксивость.
  2. Поражается гипоталамус. Симптомы – ярко проявляются вегетативные нарушения, потливость, дрожь, головная боль, покраснение/бледность.
  3. Страдает подкорка. Симптомы – бред, галлюцинации.
  4. Поражается продолговатый мозг. Кома. Симптомы – судороги, потеря сознания. Расширенные зрачки не реагируют на свет.
  5. Поражаются нижние отделы головного мозга. Симптомы – тахикардия, гипотония. Наступает глубокая кома с остановкой сердца и остановкой дыхания. От смерти спасут только срочно проведенные реанимационные процедуры.

Головную боль при гипогликемии невозможно снять никакими таблетками.

Финальная стадия может наступить через несколько минут после первых симптомов, сигнализирующих о поражении мозга.

При выведении из комы восстановление функций организма больного происходит в обратной последовательности.

Инсулиновая кома на фоне алкоголя

Больным диабетом, применяющим инсулиновую терапию, крайне нежелательно употреблять алкоголь. В их случае выпитая рюмка спиртного приведет к резкому снижению в крови концентрации глюкозы. Состояние опьянения вызовет заторможенность, больной пропустит начинающуюся гипогликемию и не сможет вовремя принять превентивные меры.

Гипогликемия вынуждает организм привлекать альтернативные источники глюкозы. Какое-то время допустимый уровень глюкозы в крови будет поддерживаться путем преобразования гликогена в печени. Если запасов гликогена недостаточно, включается механизм глюконеогенеза — синтеза глюкозы из веществ, не содержащих углеводы.

Алкоголь подавляет процесс глюконеогенеза в печени. Чем больше выпито спиртного, тем на более длительный период организм лишается возможности компенсировать недостаток глюкозы за счет внутренних ресурсов.

Особенно опасен прием алкоголя перед сном. Крепко уснувший диабетик рискует пропустить ночью начало приступа гипогликемии и может впасть в кому.

Памятка для людей с сахарным диабетом:

  • Не воспринимать алкоголь как средство для понижения сахара.
  • Следует отказаться от систематического употребления алкоголя.
  • Если печень здоровая, можно иногда выпить 50 г крепкого напитка (несладкого), стакан пива или 150 г сухого вина.
  • Выпитый алкоголь нужно обязательно “заедать”, перед сном измерить сахар и «перекусить» углеводной пищей.

Гипогликемическая кома может наблюдаться у хронических алкоголиков (не больных диабетом), длительное время находящихся в запое и игнорирующих прием пищи.

Диагностика

Диагностируют гипогликемическую кому на основании клинической картины развития заболевания и результатов анализа крови на сахар. Значение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л свидетельствует о наличии данного состояния.

У больных с хронической гипергликемией (сахар >20 ммоль/л) гипогликемия может наступить при резком снижении концентрации глюкозы до 6 ммоль/л. Результаты анализа могут быть ошибочно интерпретированы.

Дифференциальная диагностика

Для проведения адекватного лечения гипогликемической комы необходимо правильно поставить диагноз, исключив возможность диабетической комы. Для этого проводится объективное обследование больного, опрашиваются лица, присутствовавшие при развитии приступа.

Таблица сравнительного анализа

Гипогликемическая кома Диабетическая кома
Кожные покровы Влажные Сухие, снижена упругость
Тремор Присутствует Не наблюдается
Мышечный тонус Повышенный, судороги Пониженный
Расстройства психики Наблюдаются; агрессия, двигательное возбуждение Отсутствуют
Уровень глюкозы в крови Низкий, нормальный Высокий
Глюкоза в моче Нет Есть
Ацетон в моче Нет Есть

Лечение

Лечение необходимо начинать незамедлительно при первых признаках ухудшения состояния больного диабетом. Если больной в сознании, надо заставить его выпить сладкий напиток – теплый сладкий чай, колу. Сладости в виде конфет давать нецелесообразно, они будут усваиваться более длительное время. Обычно эти несложные действия помогают обратить патологический процесс вспять и воспрепятствовать больному дойти до стадии комы.

Больному диабетом обязательно потребуется неотложная помощь при гипогликемической коме, чтобы привести его в сознание и избежать серьезных осложнений.

Задержка лечения более чем на 2 часа от начала развития приступа, существенно ухудшит прогноз состояния больного.

Лучшее лечение гипогликемической комы – профилактика.

Профилактика

Незнание элементарных правил поведения больного диабетом может привести к тяжелым последствиям. После постановки диагноза врач должен предоставить больному диабетом максимально возможный объем информации о его заболевании. Приветствуется посещение специальной Школы Диабета. Диабетик должен знать симптомы гипогликемии, уметь купировать приступ и избегать ситуаций, которые могут спровоцировать патологическое падение сахара.

Несколько полезных правил:

  • Если предстоит выполнить физические нагрузки, надо принять сложные углеводы до и после нее.
  • Если физическая нагрузка будет продолжаться более двух часов, суточную дозу инсулина надо уменьшить на 25% — 50%.
  • Необходимо соблюдать режим питания.
  • На ужин надо съедать легкое белковое блюдо, чтобы избежать приступа ночью.
  • Нельзя употреблять алкоголь без существенной закуски (лучше полностью отказаться от спиртного).
  • При первых признаках недомогания купировать легкий приступ поможет кусок сахара или стакан колы.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

Неотложная помощь больному направлена на незамедлительное повышение в крови концентрации глюкозы. Достичь этого можно двумя способами:

  • Ввести глюкозу непосредственно в организм;
  • Вынудить организм синтезировать глюкозу из своих запасов.

Первичная неотложная помощь при гипогликемической коме может быть оказана силами окружающих. Если больной находится без сознания, не стоит пытаться напоить его сладкими напитками или накормить таблетками глюкозы. Эти попытки могут окончиться печально – жидкость и таблетки вероятнее всего попадут в дыхательное горло. Нужно обязательно вызвать скорую помощь, а до приезда бригады попытаться помочь больному:

  • Если есть навыки внутривенных инъекций и под рукой все необходимое, больному нужно ввести в вену от 20 до 60 мл раствора глюкозы (40%).
  • Можно небольшими порциями капать глюкозу под язык больному. Она будет усвоена.
  • Если у больного есть при себе набор с глюкагоном, надо сделать ему внутримышечную или подкожную инъекцию. Укол можно сделать в бедро через одежду. Глюкагон “заставит” печень синтезировать глюкозу из своих запасов.

Укол глюкагона будет неэффективным, если инсулиновая кома была спровоцирована выпитым больным алкоголем или “передозом” инсулина.

  • Не нашли под рукой подходящих медикаментозных средств — можно попробовать привести больного в сознание ударами по щекам или сильно щипая ягодицы. Эти манипуляции вызовут выброс соответствующих гормонов (адреналина и других) в кровь и простимулируют синтез глюкозы в печени. Этот способ может подействовать на легкой стадии комы, когда еще сохраняется способность организма реагировать на сильную боль.

Если сознание к больному не вернулось даже после совершенных с ним действий, надо проделать ряд манипуляций:

  • Осторожно завести руку больного за голову.
  • Обхватив больного за плечо и талию, аккуратно повернуть его на бок. Рука должна находиться под изголовьем.
  • Перевернуть на живот (голова остается в боковом положении) и удалить изо рта остатки пищи.
  • Удалить изо рта съемные протезы (если они есть).
  • Положить на голову грелку с холодной водой, чтобы уменьшить вероятность развития отека мозга.

… и ждать приезда скорой.

Врачи скорой помощи введут больному глюкозу внутривенно в нужном количестве и дождутся результата. Если больной придет в сознание, госпитализации можно избежать. Ему нужно будет плотно поесть и периодически контролировать уровень сахара.

Если больной в сознание не придет, его увезут “под капельницей” на лечение в стационар.

Диабетику, находящемуся в состоянии комы, глюкоза вводится обязательно. Если у него будет выявлена гипергликемия, эта процедура не ухудшит его состояния. При гипогликемии введенная глюкоза спасет ему жизнь.

Последующее лечение в стационаре

Больного диабетом в состоянии комы сначала помещают в реанимацию, затем по показаниям его переводят на отделение интенсивной терапии. Ему сразу делают массированное вливание глюкозы (150 мл – 200 мл, 40%). Для предупреждения отека мозга колют мочегонные препараты. Пока больной находится в бессознательном состояни ему ставят капельницы с глюкозой при постоянном контроле ее содержания в крови.

Если известно, что больной злоупотребил приемом сахаропонижающих таблеток, ему делают промывание желудка. Если выявлен факт «передоза» инсулина, проводят иссечение места инъекции.

Во время пребывания на стационарном лечении больной наблюдается у кардиолога и невропатолога. Ему делают энцефалограмму и кардиограмму, чтобы оценить его состояние и спрогнозировать возможные осложнения.

Прогноз

Чем чаще больной диабетом находится в состоянии гипогликемической комы, тем больше клеток головного мозга поражается. Как только уровень сахара стабилизируется на допустимом уровне, функциональные нарушения компенсируются. Если промедлили с оказанием помощи больному, находящемуся в состоянии комы, или гипогликемии являются хроническими, неизбежен отек и/или некроз отделов мозга.

У пожилых больных с ишемическими поражениями сосудов сердца и головного мозга инсулиновая кома может привести к инфаркту и инсульту, различным парезам. Энцефалопатия и дегенеративные изменения личности неизбежны при часто повторяющихся коматозных состояниях.

Последними исследованиями ученых установлена связь между гипогликемическим состоянием и патологическими пристрастиями (к наркотикам, сахару, кофеину, алкоголю, никотину). Состояние гипогликемии сопровождается эйфорией и некоторой заторможенностью. Поэтому некоторые больные специально завышают дозу инсулина, чтобы добиться подобного состояния. Необходимо проводить профилактические беседы с больными диабетом (особенно с подростками), чтобы наглядно показать, к чему приведут такие эксперименты.


diabetor.ru

Этиология[править | править вики-текст]

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной[1][2]. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая[3].

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния[2]. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям[1]. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина[3], что может произойти в следующих случаях:

  • ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U40 вместо U100, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
  • ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
  • непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
  • «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
  • массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
  • высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,
  • на фоне приёма алкоголя,
  • при наличии жировой дистрофии печени,
  • на фоне хронической почечной недостаточности,
  • на ранних сроках беременности,
  • суицидальные действия,
  • инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза[4].

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя[5].

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

  • глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
  • распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
  • сочетаются вышеперечисленные факторы[6].

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона[1].

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции[1].

Патогенез[править | править вики-текст]

Глюкоза — основной источник энергии мозга[3]. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры[7]. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома[3]. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы[7]. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения[6].

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости[7]. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена[1].

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость[3]. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.

При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью[1]. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови)[2].

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия[8]. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.

Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания[3] развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.

Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений[3].

У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л)[2].

В развитии гипогликемической реакции различают 5 стадий[9]

I стадия — корковая,

характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова.

II стадия — подкорково-диэнцефальная,

проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).

III стадия — гипогликемии,

обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия.

IV стадия — собственно кома,

обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.

V стадия — глубокой комы,

обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности[9].

Диагностика[править | править вики-текст]

Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови[1]:

  • первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33—2,77 ммоль/л (60—50 мг%);
  • при уровне гликемии 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;
  • потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже.

Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л, 400 мг% до 11,1 ммоль/л, 200 мг% и так далее)[1]. Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы.

Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома.

Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической комы[10]:

  • кетоацидоз,
  • лактатацидоз,
  • гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне)[10].

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу[11]

Дифференциальный диагноз диабетической и гипогликемической комы
Показатели Диабетическая кома (кетоацидоз) Гипогликемическая кома

Причины

Доза инсулина Недостаточная Избыточная
Питание Нарушение режима питания (злоупотребление жирами) Недостаточное (после введения инсулина)
Прочие Интеркуррентное заболевание Лабильное течение диабета — рвота, понос, улучшение состояния (компенсация)

Динамика

Развитие Продромальное Быстрое и внезапное
Угасание сознания Постепенное Быстрое и полное

Признаки

Симптомы Сухость кожи, обезвоживание, цианоз кожи и слизистых оболочек Бледность и потливость
Язык Сухой Влажный
Мышцы Гипотония Ригидность, тризм жевательных мышц
Судороги Нет Есть, симптом Бабинского
Тонус глазных яблок Понижен Нормальный
Дыхание Куссмауля (большое, шумное) Нормальное
Пульс Частый, плохого наполнения Тахикардия, иногда брадикардия
Аппетит Отсутствие аппетита, тошнота, рвота В начале развития гипогликемии
Абдоминальный синдром Иногда Не бывает
Температура тела Ниже нормы Чаще нормальная
Периферическая кровь Часто гематоренальный синдром Нормальная
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Есть Обычно нет
Ацетонурия и глюкозурия Есть Нет
Гипергликемия Есть Уровень глюкозы в крови понижен или нормален (но может быть повышенный)
Резервная щелочность крови Падение Нормальная
Гиперкетонемия Есть Нет

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» объясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета)[3].

Лечение[править | править вики-текст]

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации[2].

  • Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы[3]. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон[3] согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

  1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
  2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным[2]. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

Показания для неотложной госпитализации[править | править вики-текст]

  • при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
  • гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
  • развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий[2].

Профилактика[править | править вики-текст]

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо[2].

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета[7].

При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:

  • введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
  • соблюдение диеты,
  • дозированная физическая нагрузка.

Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения[1], а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.

Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения[2].

Прогноз[править | править вики-текст]

Гипогликемическая кома при своевременном и правильном лечении не представляет такой опасности для больного, как диабетическая[2], летальные исходы крайне ре́дки. Однако частые гипогликемические комы и даже гипогликемические состояния могут вызывать серьёзные церебральные нарушения (вплоть до деменции). Они крайне опасны у лиц с сердечно-сосудистыми расстройствами (могут провоцировать инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку).

Изучение проблемы[править | править вики-текст]

Ученые из Кембриджского университета в результате исследования пришли к выводу, что собаки могут почувствовать приближение приступа гипогликемии у больного сахарным диабетом I типа. Оказывается, что при гипогликемии диабетики выделяют изопрен, который вызывает у собак повышенное беспокойство[12].

См. также[править | править вики-текст]

  • Гормоны
  • Кома
  • Шкала комы Глазго
  • Инсулинокоматозная терапия
  • Инсулинома

ru.wikipedia.org