Лактат ацидоз это

Лактоацидоз или как его еще называют лактат-ацидоз это осложнение, во время которого молочная кислота быстро начинает попадать в кровь, а вот выводиться она не успевает. В результате этого нарушается кислотно-щелочной баланс, кислотность повышается.

Название заболевания расшифруется следующим образом: лактат это молочная кислота, ацидоз – процесс повышения кислотности. Для диабетиков, да и для здорового человека тоже, данная болезнь может быть очень опасной, ведь именно она становиться причиной  развития гиперлактацидемической комы. Почему и как это происходит?

Причины появления лактоацидоза

Откуда берется молочная кислота? Она может постоянно накапливаться в нашем организме в мышцах скелета, коже и головном мозге. Особенно ее избыток становится заметным после не регулярных физических нагрузок, в мышцах чувствуется «крепатура», боль и дискомфорт. Если в обменных процессах произошел сбой, и она попадает в больших количествах в кровь, начинается развитие лактоацидоза. Случается это не только у больных сахарным диабетом.

Этому могут способствовать следующие состояния:

• Различные инфекционные заболевания и воспалительные процессы в организме;
• Хронический алкоголизм;
• Обильные кровотечения;
• Тяжелые физические травмы;
• Инфаркт миокарда в острой форме;
• Хронические заболевания печени;
• Почечная недостаточность.

У больных диабетом лактоацидоз может быть вызван использованием сахароснижающих препаратов. Это относиться к таблеткам разновидности бигуаниды, к которым принадлежат: Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет. В большинстве случаев повышение кислотности отмечалось у больных страдающих также (кроме сахарного диабета) еще и заболеваниями, связанными с нарушением функций работы почек и печени.

Виновником может быть и гипоксия (кислородном голодании) мышц скелета из-за длительных физических нагрузок. На развитие лактоацидоза могут повлиять опухолевые образования, рак крови и СПИД. Развиться он может и при дефиците тиамина (витамин В1), дыхательной недостаточности.

Симптомы заболевания

Лактоацидоз развивается стремительно, в течение нескольких часов. До начала острого развития болезни обычно никаких симптомов не наблюдается. Первое что может навести подозрение на излишек молочной кислоты в крови это:

• Мышечные боли;
• Боль за грудиной;
• Апатия;
• Сонливость или бессонница;
• Учащенное дыхание.

Основным симптомом можно назвать сердечнососудистую недостаточность, которая осложняется повышением кислотности.

Прогрессируя, данное заболевание может вызывать появление тошноты и рвоты, к которым присоединяются боли в животе. Если на этом этапе не предпринять каких-либо действий, то состояние осложниться. Это станет заметно по тому, что больной может перестать воспринимать действительность или замедленно реагировать на действия других людей. Иногда возникает непроизвольное сокращение различных групп мышц, могут появиться судороги или двигательная деятельность ослабнет.

Предвестником развития гиперлактацидемической комы станет прерывистое дыхание, но без каких-либо запахов, как при кетоацидозе. После этого обычно следует потеря сознания.

Диагностика, лечение и профилактика лактоацидоза

При появлении у больного одного или нескольких симптомов указанных выше следует немедленно вызвать врача. Не факт, что будет поставлен диагноз лактоацидоз, так как данные признаки могут подходить нескольким заболеваниям, но это уже прерогатива врачей. Так как такое состояние не является нормой, значит надо дополнительное обследование, чтобы выявить причину развития болезни.

Основой для постановки диагноза в данном случае послужит анализ крови. Если в нем обнаружится наличие повышенного содержания молочной кислоты и заниженные показатели резервной щелочности и бикарбонатов, то виноват лактоацидоз. И надо срочно устранять причины его появления.

Во-первых, ставят капельницу с раствором натрия гидрокарбоната. Такое лечение в обязательном порядке должно сопровождаться контролем наличия калия в крови и нормализацией уровня рН. Больным сахарным диабетом проводят инсулинотерапию, если требуется, то делается коррекция суточной дозы или меняется принимаемый препарат. Для лечения лактоацидоза так же применяют раствор карбоксилазы внутривенно капельным путем. Может быть назначено введение плазмы крови и небольших доз гепарина.

Профилактика заболевания

В большинстве случаев данное заболевание проявляется у больных, которые не знали о наличии у них сахарного диабета, поэтому он протекал неконтролируемо и без соответствующего лечения. В дальнейшем, чтобы избежать проявления лактоацидоза надо строго соблюдать все рекомендации врача. Следить за динамикой развития заболевания и регулярно проходить обследование и сдавать анализы.

Стоит учитывать особенности воздействия некоторых сахароснижающих препаратов на организм больного. Во время отсутствия каких-либо побочных заболеваний таблетку могут эффективно справляться со своей задачей и не давать осложнений. Из-за появления вирусных, простудных или инфекционных заболеваний реакция организма может быть непредсказуема, так что если возникают сомнения, следует обращаться к врачу. Осложнение в виде лактоацидоза могут дать и загноившиеся раны на теле диабетика при приеме бигуанидов.

В общем, больной сахарным диабетом должен всегда внимательно прислушиваться к своему организму и при появлении тревожных симптомов вызывать скорую помощь или обращаться к своему доктору.

adiabet.ru

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ- АЦИДОЗ)

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) [l,2]. Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л 2). Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представлены на рис. 32-1.

КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком [З].

СУЩЕСТВУЕТ ЛИ АНЕМИЧЕСКИЙ ШОК?

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз [2], но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью рО₂ в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал [4]. Более тяжёлую гипоксемию в клинической практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

Что касается тяжёлой анемии [2], то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют. Значительную информацию по этому вопросу можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображениям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при снижении у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается [5]. Проявлениям анемии противодействует усиление сердечного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока [6]. Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопровождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механизмов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА

Недостаток тиамина (витамин В₁) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях [7]. Дело в том, что тиамин является предшественником тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.

Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную ярму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина [7]. Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях [4], это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЛКАЛОЗ

Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) [4, 8]. Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) [8]. Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов.

D-ЛAKTAT-АЦИДОЗ

Как известно, молочная кислота — оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращаюший изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Рис 32-2. Механизмы, лежащие в основе коррекции лактат-ацидоза натрия гидрокарбонатом, тиамином и дихлорацетатом. Объяснение в тексте.

D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli [9]. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц [10, 11]. Принимая во внимание способность микрофлоры кишечника вырабатывать D-молочную кислоту, можно думать, что данное заболевание более распространено, чем кажется на первый взгляд.

D-лактат-ацидоз можно предполагать у больных с некомпенсированным метаболический ацидозом и высокой анионной разницей. Диарея и хирургические вмешательства на кишечнике в анамнезе должны усилить настороженность врача по поводу возможного D-молочно-кислого ацидоза. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА

К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относятся адреналин и натрия нитропруссид. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата.

Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Как указано в главе 20, способность цианидов вызывать молочнокислый ацидоз выявлена относительно недавно; более того, значительное повышение содержания цианидов в крови возможно и без возрастания уровня лактата в сыворотке крови.

ДИАГНОСТИКА

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница (АР). При лактат-ацидозе АР никогда не бывает нормальной, хотя степень её возрастания может значительно варьировать. В отсутствие факторов, снижающих АР, обменный ацидоз почти всегда присутствует при АР, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ АР более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. АР от 20 до 30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.

Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная — метаболизирующую функцию печени. Мы отдаём предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или лёгочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови чётко коррелирует с её концентрацией в артериальной крови [13]. Пробы крови следует немедленно охладить до 0-4⁰С (например, поместить в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень её правовращающего изомера.

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА

При лечении необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя, в частности, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Лечебные мероприятия при шоке рассмотрены в главах 12-15. Однако некоторые специфические аспекты терапии там не упомянуты.

ВВЕДЕНИЕ НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА (НАТРИЯ БИКАРБОНАТА)

В последние годы в литературе большое внимание привлекает дискуссия о коррекции лактат-ацидоза с помощью натрия гидрокарбоната, что обусловлено противоречивыми данными об эффективности последнего, а также его способностью вызывать ряд побочных эффектов. Представляет ли ацидемия серьёзную опасность? При ацидозе снижается сократительная способность миокарда, в то же время сердечный выброс обычно даже возрастает вследствие стимуляции (бета-адренорецепторов сердца высвободившимися катехоламинами и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов [14, 15]. Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, но данный вопрос до сих пор до конца не изучен.

Одним из наилучших аргументов в пользу отсутствия неблагоприятных эффектов ацидемии остаётся то, что у больных с диабетическим кетоацидозом при рН крови ниже 7,0 не наблюдается угрожающего жизни коллапса (см. ниже).

Опасно ли применение натрия гидрокарбоната? Натрия гидрокарбонат вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната [15]. Возрастание уровня молочной кислоты в крови, по-видимому, обусловлено повышенной продукцией лактата эритроцитами [18].

Лечебный эффект натрия гидрокарбоната. Часто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для снижения рН крови. Это объясняется способностью препарата образовывать двуокись углерода, что показано на рис. 32-2. Двуокись углерода обычно выводится лёгкими, но может также диффундировать в клетки, где при участии воды образуются ионы водорода; кроме того, в крови появляется дополнительный лактат. Все это приводит к усугублению расстройств КОС, является главным недостатком лечения препаратом и требует поиска других щелочных растворов, не приводящих к повышенному образованию двуокиси углерода.

Рекомендации. Для коррекции лактат-ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьёзных последствий (см. ниже).

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Ответ организма на внутривенное вливание натрия гидрокарбоната помогает установить показание к использованию препарата для дальнейшего лечения. Так, нормальная реакция на быстрое внутривенное введение натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объёма одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО₃^—) , необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО₃^— = 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО₃^— — количество НСО₃^— в сыворотке крови).

Содержание НСО₃^— в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависит от рСО₂ в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО₃^— 15 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО₃^— внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО₃^— провести в течение 4-6 ч, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушений КОС.

Карбикарб. Раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната, чем в растворе натрия гидрокарбоната (табл. 32-1). По сравнению с последним карбикарб вызывает меньшее образование двуокиси углерода. Вследствие этого он быстрее, чем натрия гидрокарбонат, повышает рН сыворотки крови, не увеличивая (в отличие от натрия гидрокарбоната) содержания лактата в крови [18]. В настоящее время проводятся широкие клинические испытания карбикарба, предварительные результаты весьма обнадёживают

Натрия дихлорацетат (НД) снижает образование лактата путём стимулирования пируватдегидрогеназы, участвующей в окислении пирувата до ацетил-КоА в составе пируват-дегидрогеназного комплекса ферментов, направляя тем самым пировиноградную кислоту на путь окисления в митохондриях (см. рис. 32-2). В результате уровень молочной кислоты в сыворотке крови понижается, что подтверждено клиническими испытаниями [19]. НД также оказывает положительное инотропное действие, что весьма ценно, поскольку при ацидозе уменьшается сократительная способность миокарда. Использование НД для коррекции ацидоза очень заманчиво, но клинические исследования, подтверждающие эффективность препарата, ещё не закончены [19].

КЕТОАЦИДОЗ

Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, — конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата.

* Широко используется также трисамин (триоламин, ТНАМ), который в отличие от натрия гидрокарбоната устраняет внутриклеточный ацидоз и не повышает уровня двуокиси углерода в крови. — Прим. ред.

Таблица 32-1

Сравнительная характеристика щелочных растворов

Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал) тепла, следовательно, их энергетическая ценность выше таковой углеводов (3,4 ккал/г). Основные кетоновые тела* — ацетоуксусная (АУК) и бета-оксимасляная кислоты (БОМК) — существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты:

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В отличие от высокой АР при молочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15-20 мэкв/л) или даже остаётся нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

НИТРОПРУССИДНЫЙ ТЕСТ (КАЧЕСТВЕННАЯ ПРОБА)

Тест с использованием натрия нитропруссида — колориметрический метод для экспресс-определения кетоновых тел в крови и моче. Для этого применяют специальные таблетки или бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит натрия нитропруссид; с их помощью определяют только присутствие ацетоуксусной кислоты и ацетона в исследуемой жидкости в довольно высокой концентрации. Тест будет положительным лишь при уровне ацетоуксусной кислоты, превышающем 3 мэкв/л, что показано на рис. 32-3.

* К кетоновым телам также относится ацетон; все они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям. — Прим. ред.

Рис. 32-3. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови при алкогольном и диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольныи кетоацидоз; ДКА — диабетический кетоацидоз.

Недостатком нитропруссидного теста является то, что с его помощью невозможно определить р-оксимасляную кислоту, преобладающую при кетоацидозе всех типов. Соотношение кетоновых тел при диабетическом и алкогольном кетоацидозе продемонстрировано на рис. 32-3, на котором видно, что концентрация ацетоуксусной кислоты едва превышает порог её определения с помощью нитропруссидного теста. Это указывает на то, что требования, предъявляемые к стандартным методам определения кетоновых тел, слишком низки и не соответствуют значимости проблемы нарушений КОС при разных видах кетоацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нормального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания [21], стремительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетогенез. — Прим. ред.

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и т, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания [21]. Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350 мг%, или 19,4 ммоль/л) [22], нормальной величине анионной разницы [23] или сдвиге рН в щелочную сторону [24].

К наиболее часто встречающимся “атипичным” проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, поскольку них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

Таблица 32-2

Лечение диабетического кетоацидоза

1.  Поскольку у больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела [21], лечение следует начинать с введения солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида). Однако при этом возникает опасность развития отёка мозга или лёгких, что снижает энтузиазм врачей в отношении применения солевых растворов. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствора альбумина) [21], способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать осмотическое давление и рН крови (см. главу 17). Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использовать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови (см. главу 17).
2. Истощение запасов калия — часто наблюдаемое явление, причём потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить (как можно скорее), соответствующие рекомендации даны в табл. 32-2 (обычно вводят препараты калия, в частности калия хлорид).
3.  Потеря фосфора — также характерное явление и составляет в среднем 1-1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятии по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике. Такой подход приемлем лишь у больных с резко выраженной гипофосфатемией (концентрация РО₂ в сыворотке крови ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжёлых осложнений. (Для получения более полной информации по проблеме гипофосфатемии см. главу 38.)
4. Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больных из состояния кетоацидоза, но и способствует образованию кетоновых тел. В настоящее время натрия гидрокарбонат используют лишь в случаях резистентной (не поддающейся лечению) артериальной гипотензин.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 ч [21], а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 2500 мг/л (250 мг%, или 13,9 ммоль/л) её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а также вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НСОз» не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НСО₃^— в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.

АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

Развитие алкогольного кетоацидоза, по всей вероятности, обусловлено несколькими причинами. Во-первых, такие больные получают с пищей недостаточно питательных веществ, т.е. развивается неполное или частичное голодание, которое сопровождается усилением кетогенеза и кетонемией; следствием кетонемии становится метаболический («голодный») ацидоз. Во-вторых, окисление спирта этилового до ацетальдегида в печени приводит к образованию НАД-Н, способствующего синтезу кетоновых тел. В-третьих, обезвоживание будет снижать экскрецию кетоновых тел с мочой.

ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

В отличие от вызванного спиртом этиловым лактат-ацидоза (встречается в период неумеренного пьянства) алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1-3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом ацидоз может быть резко выраженным, а концентрация этанола в крови — ничтожной. Как и в случае диабетического кетоацидоза, величина анионной разницы» варьирует весьма значительно.

НАДН, образованный в результате окисления спирта этилового в печени, способствует превращению ацетоацетата в бета-оксимасляную кислоту. Поскольку с помощью нитропруссидного теста для обнаружения кетоновых тел в сыворотке крови определяют только приблизительное содержание ацетоуксусной кислоты, концентрация кетоновых тел (точке, ацетоацетата) в сыворотке крови при алкогольном кетоацидозе может быть ничтожной (см. рис, 32-3). В связи с этим для диагностики алкогольного кетоацидоза наибольшую ценность представляют клинические данные. Несмотря на то что при указании состоянии иногда бывает незначительная гипергликемия, отсутствие резкого повышения уровня глюкозы в крови (более 3000 мг/л, или 16,7 ммоль/л) позволяет отличить алкогольный кетоацидоз от диабетического.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

Алкогольный кетоацидоз обычно поддается коррекции в течение 24 ч внутривенным введением солевых растворов и глюкозы (5% раствор, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида). При этом глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию кетоновых тел с мочой. Восполнение потери калия нужно только при значительном снижении его содержания в сыворотке крови. Необходимость введения натрия гидрокарбоната обычно отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

1. Kruse JA, Carlson RW. Lactate metabolism. Crit Care Clin 1987; 3:725-746.
2. Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989; 35:237-300.
3. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 26:989-1001.
4. EIdridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966; 274:878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Cardiovascular surgery in Jehovah’s Witnesses. Report of 542 operations without blood transfusions. JAMA 1977; 238:1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987; 83:77-82.
7. Campbell CH. The severe lactic acidosis of thiamine deficiency: Acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet 1984: 3:446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primary lactic alkalosis. Am J Med 1988; g5:867-871.

D-ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Use of D-lactic acid measurements in the diagnosis of bacterial infections. J Infect Dis 1986; 354:658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-lactic-acidosis due to abnormal gut flora. N Engi J Med 1982; 306:1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy after jejunoileostomy: Response to overfeeding and to fasting in humans. Mayo Clin Proc 1984; 59:141-145.

ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
13. Well MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood. Crit Care Med 1987; 35:489-490.
14. Mehta PM, Kloner RA. Effects of acid-base disturbance, septic shock, and calcium and phosphorous abnormalities on cardiovascular function. Crit Care Clin 1987; 3:747-758.
15. Graf H, Arieff Al. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986; 32:286-288.
16. Stacpoole PW. Lactic Acidosis. The case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 305:276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: The case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 306:615-618.
18. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: An effective substitute for NAHCOs for the treatment of acidosis. Surgery 1987; 302:835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dichloroacetate in the treatment of lactic acidosis. Ann Intern Med 1988; 308:58-63.

КЕТОАЦИДОЗ

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et at. Ketosis of starvation: A revisit and new S perspectives. Clin Endocrin Metab 1983; 22:359-379.
21. Kriesberg RA. Diabetic ketoacidosis: An update. Crit Care Clin 1987: 3:817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Relationship between severity of hyperglycemia and metabolic acidosis in diabetic ketoacidosis. Mayo Clin Proc 1988; 63:1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetic ketoacidosis presenting with a normal anion gap. Am J Med 1986; 80:758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. Diabetic ketoacidosis with alkalernia: A review. West J Med 1988; 349:217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ke; toacidosis. N Engi J Med 1982; 307:1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986; 305:836-840.
27. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Problems in Critical Care: The Substance Abuser. Dellinger RP (ed), Philadelphia, J.B. Lippincott, Vol. I, pp. 66-77,1987.
28. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Dellinger RP ed. The substance abuser. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1987; 66-77.

Содержание

lekmed.ru

Этиология (причины) лактоацидоза

Развитие лактоацидоза провоцируют следующие состояния:

• Воспалительные заболевания и заболевания инфекционные;
• Массивного типа кровотечения;
• Алкоголизм в хронической его стадии;
• Острый инфаркт миокарда;
• Физические травмы тяжелого характера;
• Почечная недостаточность;
• Заболевания печени (хронические).

В общем числе факторов, которые вызывают лактоацидоз и симптомы соответствующего типа, особое место закреплено за приемом бигуанидов. В данном случае лактоацидоза симптомы возникают у больных сахарным диабетом, принимающих препараты сахоропонижающего типа с наличием данного вещества в составе. Даже его минимальная доза при пораженных почках или печени может спровоцировать лактоацидоз, чему способствует в частности кумуляция в организме этих препаратов.

Развитие лактат-ацидоза происходит при гипоксии, возникающей в скелетных мышцах, что, к примеру, может быть связано с длительным физическим напряжением. Причиной возникновения лактоацидоза без явного наличия гипоксии может служить лейкоз, а также ряд другого типа опухолевых процессов. Сюда же относится дыхательная недостаточность, острый инфаркт одного из легких, кишечника, а также дефицит в организме тиамина.

Лактоацидоз: симптомы

Преимущественно развитие лактоацидоза происходит в острой форме в течение буквально нескольких часов, при этом предвестники для него могут отсутствовать. Затем пациентами может отмечаться мышечная боль и боль, возникающая за грудиной. Характерными признаками выступают различного рода диспепсические явления, апатия, учащение дыхания, бессонница или же, наоборот, сонливость.

Превалирующими симптомами, между тем, выступают проявления в виде сердечно-сосудистой недостаточности, которые усугубляются впоследствии тяжелым ацидозом. На его фоне впоследствии формируются изменения, отражающиеся в сократительной способности, характерной для миокарда.

Далее отмечается прогрессивное ухудшение динамики общего состояния пациента, при котором сопутствующими нарастанию ацидоза явлениями могут быть рвота, боли в животе. При ухудшении состояния при лактоацидозе симптомы  выделяются также и разнообразной неврологической симптоматикой, начиная от арефлексии и заканчивая парезами и гиперкинезами.

Непосредственно перед началом развития комы, сопровождающейся потерей сознания, отмечается шумное дыхание, которое характеризуется слышимыми на расстоянии дыхательными шумами, при этом характерный для этого явления запах ацетона отсутствует в выдыхаемом воздухе. Такого типа дыхание, как правило, сопровождает метаболический ацидоз.

Затем лактоацидоз характеризуется симптомами в виде развития коллапса: сначала с олигоанурией, а после – с анурией, на фоне которых происходит развитие внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдром). Нередко лактоацидоза симптомы отмечаются возникновением внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, касающихся пальцев ног и рук. Следует отметить, что быстрое развитие лактоацидоза, которое происходит в течение нескольких часов, выявлению признаков, свойственных диабетической коме, не способствует. К этим признакам в частности относятся сухость слизистой языка и оболочек, а также общая сухость кожи. Примечательно, что при этом порядка до 30% пациентов при гиперосмолярной и диабетической коме располагают элементами, соответствующими диагнозу лактат-ацидоз.

Диагностика и лечение лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при симптомах, указанных нами выше, определяется достаточно сложно, хотя и учитываются они в качестве критериев вспомогательного характера. Достоверный характер носят лабораторные критерии, которые основываются на определении в данном случае увеличения в содержании в крови молочной кислоты, а также снижении в ней бикарбонатов и резервной щелочности, умеренности гипергликемии и в отсутствии ацетонурии.

При рассмотрении лактоацидоза и его симптомов, лечение определяется, прежде всего, для оперативного устранения гипоксии, а также непосредственно ацидоза. Неотложная помощь при лактоацидозе и симптомах предусматривает внутривенное введение капельным методом раствора натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%) объемом до 2л/сут. В этом случае под контролем следует держать показатели уровня рН, а также показатели по уровню в крови калия. Также обязательным при лактоацидозе и симптомах лечением является инсулинотерапия интенсивного генно-инженерного характера действия либо же монокомпонентная терапия инсулином при коротком характере его действия. В качестве дополнительных компонентов при лактоацидозе и симптомах в лечении применяется внутривенно карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг/сут., актуальным является введение внутривенно плазмы крови, небольших доз гепарина, способствующих коррекции гемостаза, а также введение реополиглюкина.

simptomer.ru

Что такое лактоацидоз?

Это хоть и редкий, но весьма опасный синдром (или осложнение), который возникает при повышенном накоплении молочной кислоты (МК) в крови, и ацидоз сопровождается большим анионным интервалом.

В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната).

Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Это и приводит к молочнокислому ацидозу.

Причины

Обычно молочнокислый ацидоз проявляется у тяжелобольных людей, которые не только болеют сахарным диабетом 2 типа, но и перенесли инфаркт миокарда, инсульт.

Основные признаки:

• гипоксия тканей (проще говоря, недостаток кислорода или кислородное голодание)
• анемия (малокровие)
• обильные кровопотери в результате кровотечения
• серьезное поражение печени
• косвенно — почечная недостаточность на фоне приема метформина при наличии первого признака из списка
• чрезмерная физическая нагрузка
• шок или сепсис
• остановка сердца
• отравление угарным газом
• тяжела форма ацидоза
• неконтролируемый сахарный диабет в скопе с приемом сахароснижащих препаратов и имеющихся некоторых диабетических осложнений

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

• нарушение сознания
• помутнение рассудка
• головокружение
• потеря сознания
• тошнота
• рвота
• частое глубокое дыхание
• боль в животе
• сильная слабость во всем теле
• отмечается ослабление двигательной активности
• глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

• гипервентиляция
• умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превышает критичные отметки)
• снижение бикарбонатов плазмы крови и ее pH (уровень СО2 в крови падает)
• наличие кетонов в крови отрицательное, а в моче их незначительное количество (только при условии длительного голодания)
•  гиперфосфатемия (при отрицательном анализе на азотемию)
• уровень молочной кислоты превышает значение в 6.0 ммоль/л — абсолютный диагностический критерий

Если взглянуть на вышеописанные симптомы, то большая часть этих признаков может быть предписана и другим болезням или осложнениям, которые, как правило, развиваются стремительно. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Поэтому, вся диагностика лактоацидоза строится в первую очередь на анализе крови! Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного.

Лечение лактоацидоза при сахарном диабете

Так как спровоцировать данное состояние может в первую очередь недостаток кислорода, то и лечение молочнокислого ацидоза строится по схеме насыщения клеток и тканей организма кислородом посредством аппаратной искусственной вентиляции легких.

Разумеется, при этом обязательно мониторят давление пациента и осуществляют контроль за всеми его жизненными показателями. Особенно тщательное наблюдение ведут за пожилыми людьми, страдающими артериальной гипертензией, имеющих печеночные осложнения или любые другие серьезные проблемы со здоровьем.

Прежде чем поставить диагноз лактоацидоза у пациента возьмут кровь на анализы, чтобы определить уровень рН и концентрацию калия.

В тяжелых случаях назначают бикарбонат натрия, но только если pH крови составляет <7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Обычно используют следующий раствор: 50 ммоль бикарбоната растворяют в 200 мл стерильной воды с 10 мЭкв хлорида калия. Постепенно вводят в течение 2 часов. Аналогом раствора может послужить 4гр бикарбоната в виде 200мл 2%-ного раствора, вводимого внутривенно также медленно и в течение одного часа.

Если же рН < 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит значение в 7.0.

Если у пациента также имеется и острая почечная недостаточность, то применяется гемодиализ почек. Также могут провести перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната крови.

Разумеется, при диабете используется адекватная инсулинотерапия с целью коррекции метаболизма углеводов. Могут применять в малых дозах гепарин и реополиглюкин.

netdia.ru

Лактат-ацидоз (lactat-acidosis: синоним: молочнокислый ацидоз, лактацидемия) — патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 5 ммоль/л, что сопряжено со снижением рН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза. К основным производителям лактата в организме относятся эритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочка кишечника, сетчатка глаза и (потенциально) ткань опухоли, а к потребителям — печень и почки, где лактат либо подвергается обратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либо полностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты. Существует также дополнительный, запасной путь удаления лактата из крови почками при превышении порогового уровня его содержания, равного 7 ммоль/л. Лактат является конечным продуктом анаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится в равновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментом лактатдегидрогеназой.

Пируват называют «перекрестным метаболитом», подчеркивая его центральную роль во многих обменных процессах. При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат. Кроме того, в результате уменьшенной оксигенации образующегося количества АТФ недостаточно, чтобы покрыть энергетические потребности процесса глюконеогенеза, благодаря которому в норме в организме утилизируется накопившийся лактат.

Согласно общепринятой клинической классификации Коэна — Вудса (1976), выделяют два типа лактат-ацидоза — А и В. К типу А относят приобретенный лактат-ацидоз, причиной которого является нарушение снабжения тканей кислородом или кровью; к лактат-ацидозу типа В — наследственные формы нарушений обмена веществ, вызванные врожденными дефектами, которые отмечаются на уровне ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата, при этом система периферического кровообращения обычно не страдает.

Факторы, приводящие к возникновению приобретенного лактат-ацидоза, разнообразны.

В ряде случаев возможно временное бессимптомное повышение уровня лактата в сыворотке крови, что обусловлено спонтанным нарушением обмена, например при избыточном введении в организм углеводов, эмоциональном перенапряжении, алкогольной интоксикации, после тяжелой физической нагрузки или судорог. Выраженный лактат-ацидоз может развиться при респираторном дистресс-синдроме: заболеваниях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения, операциях на сердце с искусственным кровообращением; кардиогенном, гиповолемическом или септическом шоке с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови; у больных с обширными забрюшинными опухолями и у онкологических больных, находящихся на полном парентеральном питании; при отравлениях лекарственными и некоторыми другими веществами (метанолом, хлоридом кальция, натрия и аммония). Лактат-ацидоз наблюдается также при коматозных состояниях различной этиологии; может развиваться при лечении больных сахарным диабетом сахарпонижающими препаратами в таблетках (бигуанидами, особенно фенформином), что обусловлено блокадой этими средствами утилизации лактата печенью и стимуляцией его продукции на периферии.

Избыток лактата проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму активного переноса, что увеличивает его концентрацию в веществе головного мозга примерно в 3—4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плазме, составляющим 1,0—1,8 ммоль/л.

Полагают, что высокие концентрации лактата в веществе головного мозга оказывают на него нейротоксическое действие. Однако существует мнение, что высокие концентрации лактата в головном мозге возникают в результате его очаговой ишемии или при патологических процессах, которые сами по себе непосредственно нарушают окислительный метаболизм ц.н.с.

Клиническая картина приобретенного лактат-ацидоза характеризуется симптомами метаболического ацидоза — угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочевыделения. При этом отмечается тесная связь между уровнем гиперлактацидемии и неврологическими нарушениями. Симптоматика диабетического лактат-ацидоза та же, что и диабетического кетоацидоза или любого другого тяжелого метаболического ацидоза, за исключением тоо, что лактат-ацидоз сопровождается, как правило, артериальной гипотензией с возможным развитием шока.

Для лактат-ацидоза типа В характерны появление с первых дней жизни ребенка дыхательных (диспноэ, полипноэ, астмоподобные состояния) и неврологических (мышечная гипотония, арефлексия, непостоянные судороги, эпизоды нарушения сознания разной степени выраженности) расстройств, отказ от пищи, повторная рвота, боли в животе, увеличение размеров печени, иногда сыпь на коже. В дальнейшем отмечаются задержка физического и умственного развития, атаксия. Врожденный лактат-ацидоз, например при биотинзависимой недостаточности карбоксилаз, может проявляться и в более поздние сроки.

Диагностика лактат-ацидоза на основании лишь значительно варьирующих клинических симптомов весьма затруднительна. Она базируется на результатах лабораторных данных: рН артериальной крови ниже 7,3. дефицит оснований, гипогликемия, высокая концентрация лактата и (или) пирувата в крови, указывающие на дефект в глюконеогенезе. В специализированных центрах возможна постановка специфического ферментативного диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатией, а также гипогликемиями различного генеза, при которых уровень лактата, как правило, не повышается, в т.ч. с гликогенозами (из них только тип I, или болезнь Гирке, сопровождается лактат-ацидозом).

При всех формах лактат-ацидоза показана инфузия больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия. Назначают дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин. При лактат-ацидозе типа А одновременно осуществляется терапия основного заболевания. Так, при диабетическом лактат-ацидозе. с уровнем глюкозы крови выше 13,9 ммоль/л даже в отсутствие кетоацидоза или гиперосмолярности может оказаться эффективным введение малых доз инсулина. При врожденных клинических симптомах лактат-ацидоза типа В необходима коррекция ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия. Затем проводится коррекция диеты: при нарушениях глюконеогенеза эффективно частое кормление богатой углеводами пищей; при нарушении окисления пирувата жиры должны составлять 70% суточной калорийности пищи.

Прогноз при лактат-ацидозе типа А зависит от основного заболевания, выраженности лактацидемии, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Он может быть неблагоприятным в случаях развития осложнений (например, отек головного мозга, признаки транстенториального вклинения головного мозга или персистирующей комы). При лактат-ацидозе типа В прогноз, как правило, неблагоприятный.

medkarta.com

Общие сведения о лактатацидозе

Заболевание, при котором нарушается обмен молочной кислоты (лактата), увеличивается количество метаболита в крови, называется – лактатацидозом. Это состояние, является второстепенной патологией, развитие которой могут провоцировать множество причин. В этой статье мы уже подробно рассматривали вопрос о лактатацидозе.

Причины развития лактатацидоза

Основные причины лактатацидоза имеют широкую классификацию:

• Генетические заболевания.
• Инфекционные процессы.
• Тяжкий физический труд, перегрузки.
• Заболевания печени, поджелудочной железы.
• Химическая этиология.
• Заболевания сердца.
• Онкологические патологические процессы.
• Авитаминоз витаминов группы В.

Каждая из этих групп несет в себе различные разновидности деструктивного влияния на процессы утилизации или лактатогенеза. Генетическое заболевание, провоцирующее лактатацидоз, несет в себе сложные процессы изменений «Е» генов, в результате чего происходит изменение количественных и качественных характеристик пируватдегидрогеназы.

К ним принадлежат:

1. Холера.
2. Малярия.
3. Чума.

При этих патологиях нарушения проявляются в экстрамитохондриальных дефектах гепатоцитов:

1. При физических перегрузках количество лактата увеличивается в результате анаэробного гликолиза.
2. Молочная кислота далее должна превратиться в пируват.
3. В результате сильных физических нагрузок, может нарушаться эта реакция, в результате чего, наступает лактатацидоз.
4. При физических нагрузках лактат провоцирует боли, в области тех мышц, которые были под нагрузкой (синдром острой мышечной боли).

Болезни печени и поджелудочной железы вызывают молочнокислый ацидоз. Одной из главных причин лактатацидоза является диабет. Лактатацидоз при сахарном диабете проявляется чаще всего. Диабет характеризуется измененными процессами синтеза инсулина (его уменьшение). Также при диабете глюкозные рецепторы резистентные.

Избыток глюкозы в крови (гипергликемия) приводит к тому, что увеличенные количества сахара интенсивно превращаются в лактат. Малое количество гормона инсулина не дает возможности свободной глюкозе перейти в пируват.

Цирроз печени так же провоцирует нарушение обмена молочной кислоты. При этом заболевании наруша.тся биохимические процессы в клетках печени (нарушения реакций Цикла кори). Лактат что попал в печень, разрушает гепатоциты.

Химические вещества провоцирую лактатацидоз, к ним относятся:

• Прием бигуанидов.
• Бензол.
• Диаформин.
• Багомет.
• М-холиномиметики.
• Фенорфин.

Эти препараты и вещества провоцируют нарушение обмена лактата. Миметики сужают сосуды, что приводит к увеличенным растратам глюкозы в органах, и превращения мономеров сахара в молочную кислоту.

Препараты, которые понижают сахар, так же не способствуют утилизации накопленной ранее молочной кислоты. При болезнях сердечно-сосудистой системы, особенно при инфарктах миокарда, развивается ацидоз. Во время инфаркта, наблюдается ишемия мышечной ткани, миокард не получает нормального количества глюкозы и кислорода.

А то количество, что поступило, превращается в лактат путем анаэробного гликолиза. Молочная кислота не транспортируется кровью из-за спазма сосудов.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Так как гипоксия – провоцирует анаэробный гликолиз, в результате чего большое количество образовавшегося лактата, который не может быть утилизирован из-за дефицита воздуха, не может превратиться в пируват.

К молочному ацидозу так же приводят:

• Левожелудочковая недостаточность.
• Тромбоз мезентериальных артерий и вен.

Раковые заболевания, которые поражают печень, поджелудочную железу, также лейкозы имеют свойство провоцировать у человека лактатацидоз. Поражение клеток этих органов, приводит к нарушениям синтеза ферментов и субстратов.

Симптомы

Клиническая симптоматика для лактатацидоза выраженна резко, но выделяют и стертые формы ацидоза молочной кислотой. Отдельно выделяют лактацидотическую кому.

Основные симптомы лактатацидоза:

• Диспепсические нарушения (боль в области живота, понос, рвота).
• Миалгия (боли в крупных группах мышц, дыхательные боли).
• Артериальная гипертензия (возможен гипертонический кризис).
• Недостаточность почек (олигурия, анурия, никтурия).
• Патологическое дыхание по типу Куссмауля.
• Дисфорический синдром (апатия, возбужденность, страх смерти).

Лактатацидоз новорожденных

Симптоматически отличается от хода болезни взрослого человека:

• У детей более выражены нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
• Характерным будет патологический вид дыхания по типу Биота или Куссмауля.
• Учащается сердцебиение.
• Возможен отек легких.
• Судороги.

Кровь новорожденных очень быстро меняет Ph от щелочной среды до кислой среды и наоборот. Возможна реактивная гипотермия и быстрая потеря сознания. Дети при реактивных формах погибают за очень короткое время. Основная причина лактацидоза у новорожденных – генетическое заболевание, которое передается аутосомно-рецессивным путем.

Важные признаки лактатацидоза:

• Сахарный диабет в анамнезе.
• Миалгия.
• Метаболический ацидоз в крови.

Провоцирующие факторы:

• Хронический алкоголизм.
• Курение.
• Аутоиммунные заболевания.
• Хроническая гипоксия.

Дополнительные провоцирующие факторы:

• Конституционные особенности организма больного.
• Особенности метаболизма больного.
• Реакции систем ферментов, симпатоадреналовой системы.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Гипоксию провоцирует снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение цикла связи оксигемоглобина с ним. Происходит повышение концентрации гликозилированного гемоглобина. Он обладает повышенным сродством к кислороду. Происходит деформация эритроцитов, что так же ухудшает ход микроциркуляции.

Диагностика лактатацидоза

Диагностические методы различны.

Основными методами являются:

• Анамнез пациента, для дифференциальной диагностики отравления алкоголем, метанолом, салицилатами.
• Биохимическое исследование крови на наличие метаболического изменения концентрации молочной кислоты и гипергликемии. При этом концентрация лактата превышает 3 ммоль/л. Количество лактата превышает количество пирувата до 15 раз.
• Оценка Ph крови. При этом обследовании Ph среды крови падает до 6.7.
• Биохимическое и общее обследование мочи. В моче больных находят большое количество глюкозы (гипергликемия) и ацетона (ацетоурия).
• Обследования крови на L и D формы лактатацидоза.
• Оценка клинической симптоматики.

Лечение лактатацидоза

Лечение лактатацидоза включает в себя комплексную терапию первостепенного (провоцирующего заболевания) и метаболических изменений крови. Так же обязательным в процессе терапии заболевания является купирование симптомов.

Основные терапевтические группы лечения лактатацидоза:

• Антациды. Из этой группы, чаще всего применяется натрий гидрокарбонат и трисамин (4% раствор). Он связывает молочною кислоту, повышает Ph в щелочную среду, и выводит её из организма больного.
• Антисептики. Используют внутривенное введение метиленовой синьки. Механизм действия состоит в способности антисептика связывать ионы гидрогена.
• Сердечные препараты. Часто используют Строфантин, дигоксин.
• Противошоковые препараты. Реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин.
• Гормоны. Инсулин, для понижения количества глюкозы, если в крови гипергликемия.
• Препараты глюкозы, для лечения гипогликемии.

Кроме терапии препаратами, используют аппарат «искусственная почка». Этот аппарат предназначен для гемодиализа при высоких концентрациях лактата. Возможен перитонеальный диализ. Специалисты проводят кислородную терапию.

Профилактика лактатацидотической комы

Для профилактики комы больной должен:

• Следить за состоянием уровня глюкозы в крови.
• Проводить мониторинг на наличие молочной кислоты.
• Больные с провоцирующими заболеваниями должны находиться под диспансерным надзором терапевтов.
• Для контроля глюкозы используют карманные тесты, которые моментально определяют количество сахара, в крови.
• Возможно использование лакмусовых бумажек.

Прогноз лактатацидоза

Прогноз зависит от множества факторов. Тяжесть заболевания, возраст, мониторинг провоцирующих заболеваний. При адекватной терапии первостепенного заболевания, больной может полностью предотвращать лактатацидозы и лактатацидотические комы.

Также известны летальные исходы при неправильной терапии и реактивных формах комы.

diabet911.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Норма сахара в крови у ребенка Как при сахарном диабете болят ноги Кома при диабете Лактатацидоз симптомы Инсулин как ставить Сахар стевия Норма глюкоза крови Лечение от сахарного диабета