Лактат ацидоз

У вас СД 2 типа?

Директор "Института диабета" : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим...»

Читать подробнее >>

Лактат-ацидозЛактат-ацидоз как тяжелое состояние был впервые описан еще в XIX веке, когда Джон Джозеф Шерер измерил уровень лактата у двух родильниц с гектической лихорадкой. Позже Folwarczny в 1858 году описал повышение уровня сывороточного лактата у пациентов с лейкемией.

 

Далее Salomon в 1878 году наблюдал повышение уровня лактата у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, пневмонией, онкологической патологией и тяжелой сердечной недостаточностью. Несколькими годами позже Флетчер описал процесс продукции лактата из скелетной мускулатуры в анаэробных условиях.

 

В 1950 году Хаклби провел серию фундаментальных физиологических экспериментов, объясняющих взаимоотношения между уровнем лактата крови и пируватом в различных кислорододефицитных состояниях, включая шоковые состояния, вдыхание смеси газов с низким содержанием кислорода и со сниженным сердечным выбросом.

 

Спустя полгода Вудс и Кохен создали классификацию повышения уровней лактата при различных шоковых состояниях. Они выделили два типа лактат-ацидоза:

 

  • тип А определили, как снижение перфузии или оксигенации,
  • тип В — как состояние, развивающееся вследствие сопутствующей патологии, отравления лекарственными средствами или интоксикацией, а также врожденной патологией метаболизма.

 

Данная классификация используется и в настоящее время.

 

Этиология

 

Лактат-ацидоз — универсальное патофизиологическое состояние, которое развивается в условиях гипоксии (как острой, так и хронической). К развитию молочнокислого ацидоза чаще всего приводят следующие патологические состояния: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сахарный диабет, новообразования, SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

 

Также возможно возникновение лактат-ацидоза в ответ на воздействие медицинских препаратов и токсинов

  • ацетаминофен;
  • алкоголь — этанол, метанол, диэтиленгликоль, изопропанол, пропиленгликоль;
  • антиретровирусные препараты — зидовудин, ритодрин, тербуталин;
  • бигуаниды — фенформин и метформин;
  • кокаин, метамфетамин;
  • цианогенные вещества — цианид, нитропруссид;
  • флоурацил;
  • препараты железа;
  • изониазид;
  • линезолид;
  • налидиксовая кислота;
  • ниацин;
  • салицилаты;
  • пропофол;
  • стрихнин;
  • сахара и сахарозаменители — фруктоза, сорбитол и ксилитол;
  • сульфасалазин;
  • недостаток витаминов — тиамина и биотина.

 

Врожденные нарушения метаболизма также могут привести к развитию лактат-ацидоза (дефицит глюкозо-6 фосфата (болезнь Von Gierke), дефицит фруктозо 1,6-дифосфатазы, дефицит пируваткокарбоксилазы, MELAS-синдром, MERRF-синдром).

 

Патогенез

 

Лактат образуется путем расщепления пирувата с помощью фермента лактатдегидрогеназы: пируват + НАД восстановленный = лактат + НАД+. Эта реакция сопровождается образованием двух молекул АТФ.

 

Все ткани способны продуцировать лактат и пируват из глюкозы. Эритроциты продуцируют молочную кислоту в процессе регенерации АТФ во время анаэробного гликолиза, однако не могут использовать лактат. Все другие ткани могут расщеплять молочную кислоту в реакции образования ацетил-КоА при помощи пируватдегидрогеназы.

 

Лактатдегидрогеназа расположена в цитозоле и катализирует взаимообразование лактата и пирувата. НАДН/НАД+-кофактор отображает этот процесс. Соотношение лактат/пируват всегда пропорционально соотношению НАДН/НАД+.

 

В нормальных условиях соотношение лактат/пируват ранжируется в пределах от 4 : 1 до 10 : 1. Концентрация лактата в плазме крови в норме составляет 0,4–1,0 ммоль/л, но может повышаться и до более 20 ммоль/л. Высокая концентрация лактата определяет высокую концентрацию пирувата и/или высокий уровень НАДН в цитозоле.

 

Высокое соотношение НАДН/НАД+ возникает в результате недостаточной утилизации НАДН в условиях гипоксии или, что менее вероятно, гиперпродукции НАДН при гипоксии и/или окисления этанола в печени.

 

Уровень пирувата возрастает в случаях, когда его продукция протекает более быстро, чем утилизация. Уровень продукции пирувата может увеличиваться в 50 раз и более если или глюкоза, или гликоген необходимы для образования АТФ в условиях недостатка кислорода.

 

Возможные причины лактат-ацидоза индивидуальны у каждого больного и связаны с развитием любого из видов гипоксии. Так, дефицит кислорода (тканевая гипоксия) является наиболее распространенной причиной и возникает при нарушении доставки кислорода вследствие патологии легких, расстройствах макро- и микроциркуляции, нарушениях функции гемоглобина (низкая кислородная емкость крови при различных условиях).

 

Cohen и Woods (1976) разделяют лактат-ацидоз на две категории: тип А и тип В. Так, лактат-ацидоз, возникающий при клинических проявлениях низкой тканевой перфузии или оксигенации крови определен как тип А (быстрый).

 

Он обусловлен гиперпродукцией лактата (циркуляторные нарушения, патология легких, патология транспортной функции гемоглобина) или снижением утилизации молочной кислоты (патология печени, ингибирование процесса глюконеогенеза, недостаток тиамина, незавершенное окислительное фосфорилирование).

 

Изменение метаболизма лактата без гипоксии рассматривается как тип В лактат-ацидоза (медленный). В последнем случае причины включают высокий уровень гликолиза при низком уровне АТФ, несостоятельное окислительное фосфорилирование, низкий уровень расщепления лактата при дефиците тиамина, высокий уровень продукции АТФ из жировой ткани или низкий уровень синтеза АТФ, низкий уровень превращения лактата в глюкозу.

 

Также проблема возникает при нарушении функции гепатоцитов: возникает дефект глюконеогенеза (как побочный эффект действия медицинских препаратов, при врожденной недостаточности метаболических процессов). Опухолевые клетки продуцируют больше лактата, чем здоровые, даже в аэробных условиях.

 

Снижение выделения лактата практически всегда обусловлено печеночной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью также находятся в группе риска по развитию лактат-ацидоза.

 

В свою очередь, тип В лактат-адидоза по этиологии подразделяют на 3 подтипа:

  • В1 — обусловлен почечной и печеночной недостаточностью, диабетом или новообразованиями.
  • В2 — возникает при воздействии препаратов и токсинов, включая бигуаниды, алкоголь, препараты железа, изониазид, зидовудин и салицилаты.
  • В3 — развивается при врожденных аномалиях метаболизма.

 

Лабораторная диагностика лактат-ацидоза

 

Нормальный уровень лактата крови составляет у здоровых людей от 0,5 до 1 ммоль/л. У пациентов с тяжелой патологией, находящихся в отделении интенсивной терапии, принято считать нормальной величину концентрации лактата не более 2 ммоль/л.

 

Гиперлактатемия интерпретируется как незначительная при персистирующем повышении лактата плазмы в пределах 2–4 ммоль/л без явлений метаболического ацидоза. Когда концентрация лактата превышает 4 ммоль/л, говорят о наличии у пациента лактат-ацидоза.

 

Параллельно происходит снижение содержания пировиноградной кислоты. Изменяется соотношение лактат/пируват — 20/1 (при норме 10/1). рН крови снижается (менее 7,35).

 

При повышении уровня молочной кислоты в 3–4 раза прогноз неблагоприятный.

 

Поскольку возможность лабораторного подтверждения лактат-ацидоза в отечественных стационарах ограниченна, для диагностики этого состояния большое значение имеет сбор анамнеза (длительное течение сахарного диабета, сопровождающееся универсальным поражением сосудов — нефропатией, полинейропатией, ретинопатией и т.д.).

 

Клинические проявления

 

Подтверждением наличия у больного лактат-ацидоза являются следующие клинические проявления:

  • отсутствие реакции на введение вазопрессоров (вследствие гибели α1-адренорецепторов сосудов в условиях декомпенсированного ацидоза) при компенсированном ОЦК;
  • отсутствие компенсаторной тахикардии при гиповолемии как следствие снижения возбудимости миокарда в условиях декомпенсированного ацидоза.

 

Клиника напоминает картину кетоновой комы, но в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Однако в реальной жизни зачастую встречается комбинация этих двух видов ацидоза. Кома сопровождается гипотермией, тяжелой гипотензией, брадикардией, тахипноэ и значительной дегидратацией, очень тяжело поддается лечению.

 

Интенсивная терапия

 

Основным методом лечения данного состояния является снижение образования лактата путем восстановления адекватной тканевой оксигенации, ликвидация причин развития лактат-ацидоза. Приоритетными мероприятиями являются купирование и лечение шока, восстановление объема циркулирующей крови, борьба с сердечной недостаточностью.

 

По рекомендациям Американского общества нефрологов (2009) терапия лактат-ацидоза должна состоять из следующих шагов:

  1. Прекращение приема препаратов, ответственных за возможное развитие лактат-ацидоза (см. выше).
  2. Гидратация изоосмолярным солевым раствором.
  3. Мониторинг сердечной деятельности с целью диагностики развития аритмий.
  4. Кислород через маску или ИВЛ-поддержка.
  5. Назначение тиамина 100 мг и комплекса витаминов В по 1 амп. в/в каждые 12 часов.
  6. Перитонеальный диализ или гемодиализ с раствором гидрокарбоната натрия для пациентов с рН менее 7,15 и лактатемией, равной или более 10 ммоль/л.
  7. Активный поиск этиологического фактора, приведшего к развитию ацидоза, терапия основного заболевания.

 

Принципы коррекции кислотно-основного состояния при лактат-ацидозе аналогичны таковым при кетоацидозе. Ингаляция кислорода, ИВЛ по показаниям.

 

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 г.

www.ambu03.ru

Лактат-ацидоз (lactat-acidosis: синоним: молочнокислый ацидоз, лактацидемия) — патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 5 ммоль/л, что сопряжено со снижением рН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза. К основным производителям лактата в организме относятся эритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочка кишечника, сетчатка глаза и (потенциально) ткань опухоли, а к потребителям — печень и почки, где лактат либо подвергается обратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либо полностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты. Существует также дополнительный, запасной путь удаления лактата из крови почками при превышении порогового уровня его содержания, равного 7 ммоль/л. Лактат является конечным продуктом анаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится в равновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментом лактатдегидрогеназой.

Пируват называют «перекрестным метаболитом», подчеркивая его центральную роль во многих обменных процессах. При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат. Кроме того, в результате уменьшенной оксигенации образующегося количества АТФ недостаточно, чтобы покрыть энергетические потребности процесса глюконеогенеза, благодаря которому в норме в организме утилизируется накопившийся лактат.

Согласно общепринятой клинической классификации Коэна — Вудса (1976), выделяют два типа лактат-ацидоза — А и В. К типу А относят приобретенный лактат-ацидоз, причиной которого является нарушение снабжения тканей кислородом или кровью; к лактат-ацидозу типа В — наследственные формы нарушений обмена веществ, вызванные врожденными дефектами, которые отмечаются на уровне ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата, при этом система периферического кровообращения обычно не страдает.

Факторы, приводящие к возникновению приобретенного лактат-ацидоза, разнообразны.

В ряде случаев возможно временное бессимптомное повышение уровня лактата в сыворотке крови, что обусловлено спонтанным нарушением обмена, например при избыточном введении в организм углеводов, эмоциональном перенапряжении, алкогольной интоксикации, после тяжелой физической нагрузки или судорог. Выраженный лактат-ацидоз может развиться при респираторном дистресс-синдроме: заболеваниях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения, операциях на сердце с искусственным кровообращением; кардиогенном, гиповолемическом или септическом шоке с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови; у больных с обширными забрюшинными опухолями и у онкологических больных, находящихся на полном парентеральном питании; при отравлениях лекарственными и некоторыми другими веществами (метанолом, хлоридом кальция, натрия и аммония). Лактат-ацидоз наблюдается также при коматозных состояниях различной этиологии; может развиваться при лечении больных сахарным диабетом сахарпонижающими препаратами в таблетках (бигуанидами, особенно фенформином), что обусловлено блокадой этими средствами утилизации лактата печенью и стимуляцией его продукции на периферии.

Избыток лактата проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму активного переноса, что увеличивает его концентрацию в веществе головного мозга примерно в 3—4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плазме, составляющим 1,0—1,8 ммоль/л.

Полагают, что высокие концентрации лактата в веществе головного мозга оказывают на него нейротоксическое действие. Однако существует мнение, что высокие концентрации лактата в головном мозге возникают в результате его очаговой ишемии или при патологических процессах, которые сами по себе непосредственно нарушают окислительный метаболизм ц.н.с.

Клиническая картина приобретенного лактат-ацидоза характеризуется симптомами метаболического ацидоза — угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочевыделения. При этом отмечается тесная связь между уровнем гиперлактацидемии и неврологическими нарушениями. Симптоматика диабетического лактат-ацидоза та же, что и диабетического кетоацидоза или любого другого тяжелого метаболического ацидоза, за исключением тоо, что лактат-ацидоз сопровождается, как правило, артериальной гипотензией с возможным развитием шока.

Для лактат-ацидоза типа В характерны появление с первых дней жизни ребенка дыхательных (диспноэ, полипноэ, астмоподобные состояния) и неврологических (мышечная гипотония, арефлексия, непостоянные судороги, эпизоды нарушения сознания разной степени выраженности) расстройств, отказ от пищи, повторная рвота, боли в животе, увеличение размеров печени, иногда сыпь на коже. В дальнейшем отмечаются задержка физического и умственного развития, атаксия. Врожденный лактат-ацидоз, например при биотинзависимой недостаточности карбоксилаз, может проявляться и в более поздние сроки.

Диагностика лактат-ацидоза на основании лишь значительно варьирующих клинических симптомов весьма затруднительна. Она базируется на результатах лабораторных данных: рН артериальной крови ниже 7,3. дефицит оснований, гипогликемия, высокая концентрация лактата и (или) пирувата в крови, указывающие на дефект в глюконеогенезе. В специализированных центрах возможна постановка специфического ферментативного диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатией, а также гипогликемиями различного генеза, при которых уровень лактата, как правило, не повышается, в т.ч. с гликогенозами (из них только тип I, или болезнь Гирке, сопровождается лактат-ацидозом).

При всех формах лактат-ацидоза показана инфузия больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия. Назначают дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин. При лактат-ацидозе типа А одновременно осуществляется терапия основного заболевания. Так, при диабетическом лактат-ацидозе. с уровнем глюкозы крови выше 13,9 ммоль/л даже в отсутствие кетоацидоза или гиперосмолярности может оказаться эффективным введение малых доз инсулина. При врожденных клинических симптомах лактат-ацидоза типа В необходима коррекция ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия. Затем проводится коррекция диеты: при нарушениях глюконеогенеза эффективно частое кормление богатой углеводами пищей; при нарушении окисления пирувата жиры должны составлять 70% суточной калорийности пищи.

Прогноз при лактат-ацидозе типа А зависит от основного заболевания, выраженности лактацидемии, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Он может быть неблагоприятным в случаях развития осложнений (например, отек головного мозга, признаки транстенториального вклинения головного мозга или персистирующей комы). При лактат-ацидозе типа В прогноз, как правило, неблагоприятный.

medkarta.com

Что такое лактоацидоз?

Это хоть и редкий, но весьма опасный синдром (или осложнение), который возникает при повышенном накоплении молочной кислоты (МК) в крови, и ацидоз сопровождается большим анионным интервалом.

В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната).

Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Это и приводит к молочнокислому ацидозу.

Причины

Обычно молочнокислый ацидоз проявляется у тяжелобольных людей, которые не только болеют сахарным диабетом 2 типа, но и перенесли инфаркт миокарда, инсульт.

Основные признаки:

  • гипоксия тканей (проще говоря, недостаток кислорода или кислородное голодание)
  • анемия (малокровие)
  • обильные кровопотери в результате кровотечения
  • серьезное поражение печени
  • косвенно — почечная недостаточность на фоне приема метформина при наличии первого признака из списка
  • чрезмерная физическая нагрузка
  • шок или сепсис
  • остановка сердца
  • отравление угарным газом
  • тяжела форма ацидоза
  • неконтролируемый сахарный диабет в скопе с приемом сахароснижащих препаратов и имеющихся некоторых диабетических осложнений

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

  • нарушение сознания
  • помутнение рассудка
  • головокружение
  • потеря сознания
  • тошнота
  • рвота
  • частое глубокое дыхание
  • боль в животе
  • сильная слабость во всем теле
  • отмечается ослабление двигательной активности
  • глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

  • гипервентиляция
  • умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превышает критичные отметки)
  • снижение бикарбонатов плазмы крови и ее pH (уровень СО2 в крови падает)
  • наличие кетонов в крови отрицательное, а в моче их незначительное количество (только при условии длительного голодания)
  •  гиперфосфатемия (при отрицательном анализе на азотемию)
  • уровень молочной кислоты превышает значение в 6.0 ммоль/л — абсолютный диагностический критерий

Если взглянуть на вышеописанные симптомы, то большая часть этих признаков может быть предписана и другим болезням или осложнениям, которые, как правило, развиваются стремительно. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Поэтому, вся диагностика лактоацидоза строится в первую очередь на анализе крови! Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного.

Лечение лактоацидоза при сахарном диабете

Так как спровоцировать данное состояние может в первую очередь недостаток кислорода, то и лечение молочнокислого ацидоза строится по схеме насыщения клеток и тканей организма кислородом посредством аппаратной искусственной вентиляции легких.

Разумеется, при этом обязательно мониторят давление пациента и осуществляют контроль за всеми его жизненными показателями. Особенно тщательное наблюдение ведут за пожилыми людьми, страдающими артериальной гипертензией, имеющих печеночные осложнения или любые другие серьезные проблемы со здоровьем.

Прежде чем поставить диагноз лактоацидоза у пациента возьмут кровь на анализы, чтобы определить уровень рН и концентрацию калия.

В тяжелых случаях назначают бикарбонат натрия, но только если pH крови составляет <7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Обычно используют следующий раствор: 50 ммоль бикарбоната растворяют в 200 мл стерильной воды с 10 мЭкв хлорида калия. Постепенно вводят в течение 2 часов. Аналогом раствора может послужить 4гр бикарбоната в виде 200мл 2%-ного раствора, вводимого внутривенно также медленно и в течение одного часа.

Если же рН < 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит значение в 7.0.

Если у пациента также имеется и острая почечная недостаточность, то применяется гемодиализ почек. Также могут провести перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната крови.

Разумеется, при диабете используется адекватная инсулинотерапия с целью коррекции метаболизма углеводов. Могут применять в малых дозах гепарин и реополиглюкин.

netdia.ru

Этиология (причины) лактоацидоза

Развитие лактоацидоза провоцируют следующие состояния:

  • Воспалительные заболевания и заболевания инфекционные;
  • Массивного типа кровотечения;
  • Алкоголизм в хронической его стадии;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Физические травмы тяжелого характера;
  • Почечная недостаточность;
  • Заболевания печени (хронические).

В общем числе факторов, которые вызывают лактоацидоз и симптомы соответствующего типа, особое место закреплено за приемом бигуанидов. В данном случае лактоацидоза симптомы возникают у больных сахарным диабетом, принимающих препараты сахоропонижающего типа с наличием данного вещества в составе. Даже его минимальная доза при пораженных почках или печени может спровоцировать лактоацидоз, чему способствует в частности кумуляция в организме этих препаратов.

Развитие лактат-ацидоза происходит при гипоксии, возникающей в скелетных мышцах, что, к примеру, может быть связано с длительным физическим напряжением. Причиной возникновения лактоацидоза без явного наличия гипоксии может служить лейкоз, а также ряд другого типа опухолевых процессов. Сюда же относится дыхательная недостаточность, острый инфаркт одного из легких, кишечника, а также дефицит в организме тиамина.

Лактоацидоз: симптомы

Преимущественно развитие лактоацидоза происходит в острой форме в течение буквально нескольких часов, при этом предвестники для него могут отсутствовать. Затем пациентами может отмечаться мышечная боль и боль, возникающая за грудиной. Характерными признаками выступают различного рода диспепсические явления, апатия, учащение дыхания, бессонница или же, наоборот, сонливость.

Превалирующими симптомами, между тем, выступают проявления в виде сердечно-сосудистой недостаточности, которые усугубляются впоследствии тяжелым ацидозом. На его фоне впоследствии формируются изменения, отражающиеся в сократительной способности, характерной для миокарда.

Далее отмечается прогрессивное ухудшение динамики общего состояния пациента, при котором сопутствующими нарастанию ацидоза явлениями могут быть рвота, боли в животе. При ухудшении состояния при лактоацидозе симптомы  выделяются также и разнообразной неврологической симптоматикой, начиная от арефлексии и заканчивая парезами и гиперкинезами.

Непосредственно перед началом развития комы, сопровождающейся потерей сознания, отмечается шумное дыхание, которое характеризуется слышимыми на расстоянии дыхательными шумами, при этом характерный для этого явления запах ацетона отсутствует в выдыхаемом воздухе. Такого типа дыхание, как правило, сопровождает метаболический ацидоз.

Затем лактоацидоз характеризуется симптомами в виде развития коллапса: сначала с олигоанурией, а после – с анурией, на фоне которых происходит развитие внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдром). Нередко лактоацидоза симптомы отмечаются возникновением внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, касающихся пальцев ног и рук. Следует отметить, что быстрое развитие лактоацидоза, которое происходит в течение нескольких часов, выявлению признаков, свойственных диабетической коме, не способствует. К этим признакам в частности относятся сухость слизистой языка и оболочек, а также общая сухость кожи. Примечательно, что при этом порядка до 30% пациентов при гиперосмолярной и диабетической коме располагают элементами, соответствующими диагнозу лактат-ацидоз.

Диагностика и лечение лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при симптомах, указанных нами выше, определяется достаточно сложно, хотя и учитываются они в качестве критериев вспомогательного характера. Достоверный характер носят лабораторные критерии, которые основываются на определении в данном случае увеличения в содержании в крови молочной кислоты, а также снижении в ней бикарбонатов и резервной щелочности, умеренности гипергликемии и в отсутствии ацетонурии.

При рассмотрении лактоацидоза и его симптомов, лечение определяется, прежде всего, для оперативного устранения гипоксии, а также непосредственно ацидоза. Неотложная помощь при лактоацидозе и симптомах предусматривает внутривенное введение капельным методом раствора натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%) объемом до 2л/сут. В этом случае под контролем следует держать показатели уровня рН, а также показатели по уровню в крови калия. Также обязательным при лактоацидозе и симптомах лечением является инсулинотерапия интенсивного генно-инженерного характера действия либо же монокомпонентная терапия инсулином при коротком характере его действия. В качестве дополнительных компонентов при лактоацидозе и симптомах в лечении применяется внутривенно карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг/сут., актуальным является введение внутривенно плазмы крови, небольших доз гепарина, способствующих коррекции гемостаза, а также введение реополиглюкина.

simptomer.ru

Причины лактоацидоза

Лактацидоз появляется вследствии:

  1. Воспалительных и инфекционных заболеваний,
  2. Кровотечений массивного типа,
  3. Алкоголизма в хронической форме,
  4. Острого инфаркта миокарда,
  5. Физических травм тяжелого характера,
  6. Почечной недостаточности,
  7. Хронических заболеваний печени.

Лактоацидоз при сахарном диабетеКлючевым фактором, вызывающим лактацидоз является прием бигуанидов, например, часто принимают Метформин. В этом случае симптоматика лактоацидоза появляется у больных сахарным диабетом, принимающих лекарства сахароснижающей группы с данным веществом в составе.

Если поражены почки либо печень, даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз. Такое состояние вызывается кумуляцией лекарств в организме.

Лактацидоз возникает при гипоксии скелетных мышц. Гипоксия может появиться, например, при длительном физическом напряжении. Здесь также потребуется медикаментозное лечение.

Если нет явного присутствия гипоксии, то причиной состояния может быть лейкоз и несколько иных опухолевых процессов. Также причинами могут стать:

  • Дыхательная недостаточность,
  • Острый инфаркт одного из легких,
  • Инфаркт кишечника,
  • Дефицит тиамина в организме.

Важные признаки лактоацидоза

Лактоацидоз, чаще всего, входит в острую форму, практически за несколько часов. Характерно, что симптомы могут полностью отсутствовать, однако лечение необходимо.

Больные отмечают у себя мышечную боль и неприятные ощущения, появляющиеся за грудиной. Лактацидоз имеет следующие признаки:

  • апатия,
  • учащение дыхания,
  • бессонница,
  • сонливость.

Проявления сердечно-сосудистой недостаточности это классические симптомы тяжелой формы ацидоза. Такое нарушение провоцирует сократительную способность, характерную для миокарда, пока развивается лактоацидоз.

После этого лактацидоз провоцирует прогрессивное ухудшение общего состояния, при котором, благодаря нарастанию ацидоза, начинает болеть живот, наблюдается рвота.

Если состояние больного лактоацидоз существенно ухудшает, то симптоматика может быть самой разнообразной: от арефлексиии до парезов и гиперкенезов.

кома при лактоацидозеНепосредственно перед наступлением комы, которая сопровождается потерей сознания, у больного начинается шумное дыхание с еле слышимыми дыхательными шумами. Характерный запах ацетона лактацидоз при этом не вызывает. Обычно, дыхание такого типа бывает при метаболическом ацидозе.

Со временем лактатацидоз начинает проявляться симптоматикой развития коллапса. Сначала появляется олигоанурия, а после анурия. Вследствие этого начинается развитие ДВС-синдрома — внутрисосудистого свертывания крови. При обнаружении этих состояний врач должен незамедлительно выполнять лечение.

Лактоацидоз симптомы заключаются в появлении внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, пальцев ног и рук.

Обратите внимание, на то, как быстро формируется лактоацидоз, формирование происходит буквально за несколько часов.

К признакам появления состояния, относят:

  • сухость слизистой языка,
  • сухость оболочек,
  • сухость кожных покровов.

Лечение и диагностические мероприятия лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при всех вышеуказанных симптомах достаточно сложно определяется. Симптоматика учитывается в качестве вспомогательной составляющей.

Лабораторные данные имеют удовлетворительную достоверность, основывающуюся на определении молочной кислоты в крови. Кроме этого определяются такие показатели:

  • снижение в крови бикарбонатов,
  • степень умеренности гипергликемии,
  • отсутствие ацетонурии.

При рассмотрении симптомов лактоацидоза и самого состояния, необходимо, в первую очередь, определить, показания для оперативной ликвидации гипоксии.

При симптоматике состояния и самом лактоацидозе неотложная помощь заключается в внутривенном введении раствора натрия гидрокарбоната (4% или 2,5%) объемом до 2литров в сутки.

МетформинМетформин принимают при сахарном диабете, он понижает гипергликемию, но не развивает гипогликемию. В отличие от производных сульфонилмочевины, к которым относятся сульфаниламидные препараты, Метформин не стимулирует выработку инсулина.

В случае передозировки препаратом Метформин при диабете, может развиться лактоацидоз с угрозой фатального исхода. Причина заключается в кумуляции препарата из-за нарушения работы почек.

Если появляются признаки лактоацидоза, то Метформин лучше прекратить употреблять. Больного нужно срочно госпитализировать. Метформин лучше всего в медицинских условиях ликвидирует гемодиализ. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение.

Гипогликемия может развиться, если принимать Метформин вместе с препаратами сульфонилмочевины.

Важно контролировать показатели уровня рН и показатели уровня калия в крови.

Кроме этого, при лактоацидозе и симптоматике в качестве лечения применяется инсулинотерапия активного генно-инженерного характера действия или же монокомпонентная терапия «коротким» инсулином.

При лечении симптоматики и лактоацидоза также может внутривенно применяться карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг в сутки.

Лечение заключается во внутривенном введении плазмы крови и небольшого количества гепарина, что способствует коррекции гемостаза.

diabethelp.org

Äèàãíîç ëàêòàò-àöèäîçà ñòàâÿò ïðè íàëè÷èè çíà÷èòåëüíîãî ìåòàáîëè÷åñêîãî àöèäîçà è íàñòîëüêî âûñîêîé êîíöåíòðàöèè ëàêòàòà, êîòîðàÿ ìîãëà áû áûòü îñíîâíîé ïðè÷èíîé ñíèæåíèÿ ñîäåðæàíèÿ áèêàðáîíàòà â ïëàçìå êðîâè. Êàê ïðàâèëî, ðÍ àðòåðèàëüíîé êðîâè äîëæåí áûòü íèæå 7,2, à êîíöåíòðàöèÿ ëàêòàòà â ïëàçìå — áîëüøå 12 ìÌ Îäíàêî ÷àñòî ëàêòàò-àöèäîç äèàãíîñòèðóþò ïðè íåçíà÷èòåëüíîì ïîâûøåíèè êîíöåíòðàöèè ëàêòàòà â ïëàçìå (3—6 ìÌ) è ïî÷òè íîðìàëüíîì ðÍ. Ñóùåñòâóåò ìíîãî ïðè÷èí ïîâûøåíèÿ óðîâíÿ ëàêòàòà â ïëàçìå, íî òåðìèí ëàêòàò-àöèäîç ñëåäîâàëî áû óïîòðåáëÿòü ëèøü ïðè òåõ ñîñòîÿíèÿõ, ïðè êîòîðûõ äåéñòâèòåëüíî èìååòñÿ àöèäîç.Òðóäíîñòè âîçíèêàþò è òîãäà, êîãäà ó áîëüíîãî âûÿâëÿþò òÿæåëûé àöèäîç, íî êîíöåíòðàöèÿ ëàêòàòà íå íàñòîëüêî âûñîêà, ÷òîáû îáóñëîâèòü ïàäåíèå óðîâíÿ áèêàðáîíàòà (ò. å. èìååòñÿ ñìåøàííûé àöèäîç). Íàïðèìåð, ïðè äèàáåòè÷åñêîì êåòîàöèäîçå êîíöåíòðàöèÿ ëàêòàòà ñîñòàâëÿåò 3—6 ìÌ, íî ñíèæåíèå ðÍ îáóñëîâëåíî â îñíîâíîì àöåòîàöåòàòîì è b-ãèäðîêñèáóòèðàòîì.

Ëàêòàò-àöèäîç ñëåäóåò ïîäîçðåâàòü âñÿêèé ðàç, êîãäà ìåòàáîëè÷åñêèé àöèäîç ñîïðîâîæäàåòñÿ íàëè÷èåì àíèîííîé ùåëè, íî ïðè÷èíà îòñóòñòâèÿ àíèîíîâ îñòàåòñÿ íåÿñíîé. Àíèîííóþ ùåëü ìîæíî ðàññ÷èòàòü íåñêîëüêèìè ñïîñîáàìè; ïðîñòåéøèé èç íèõ ñëåäóþùèé-[Na+]—([Cl]+ [ÍÑÎ3]).  íîðìå ýòîò ïîêàçàòåëü êîëåáëåòñÿ îò 8 äî 16 ìÌ/ë, â ñðåäíåì îêîëî 12 ìÌ/ë. ×åòûðüìÿ íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííû ìè ïðè÷èíàìè ìåòàáîëè÷åñêîãî àöèäîçà ñ àíèîííîé ùåëüþ ÿâëÿþòñÿ äèàáåòè÷åñêèé èëè àëêîãîëüíûé êåòîàöèäîç, óðåìè÷åñêèé àöèäîç, ëàêòàò-àöèäîç è àöèäîç, âûçûâàåìûé ïðèåìîì òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ (ñàëèöèëàòû ìåòàíîë, ýòèëåíãëèêîëü, ïàðàëüäåãèä). Òàêèì îáðàçîì, â îòñóòñòâèå êåòîàöèäîçà è óðåìèè, à òàêæå êàêèõ-ëèáî óêàçàíèé íà îòðàâëåíèå âåðîÿòíîñòü òîãî, ÷òî ìåòaáoëè÷åñêèé àöèäîç ñî çíà÷èòåëüíîé àíèîííîé ùåëüþ îáóñëîâëåí ëàêòàò-àöèäîçîì, ñòàíîâèòñÿ äîñòàòî÷íî áîëüøîé.

Ëå÷åíèå

Åñëè ëàêòàò-àöèäîç âûçâàí øîêîì èëè ãèïîêñèåé, êîððåêöèÿ ýòèõ ñîñòîÿíèè ïðèâîäèò è ê èñ÷åçíîâåíèþ âòîðè÷íîãî àöèäîçà. Òðàäèöèîííîå ëå÷åíèå ïðåäóñìàòðèâàåò òàêæå âíóòðèâåííîå ââåäåíèå áîëüøèõ êîëè÷åñòâ áèêàðáîíàòà íàòðèÿ. Ñîìíåíèÿ â îïðàâäàííîñòè òàêîãî ïîäõîäà ñâÿçàíû ñ ýêñïåðèìåíòàëüíûìè äàííûìè î íåáëàãîïðèÿòíîì ýôôåêòå áèêàðáîíàòíîé òåðàïèè ó ñîáàê ñ ëàêòàò-àöèäîçîì, âûçâàííûì ãèïîêñèåé. Çíà÷åíèå ýòèõ äàííûõ äëÿ ÷åëîâåêà íåÿñíî, õîòÿ ëå÷åíèå áèêàðáîíàòîì è íå î÷åíü ýôôåêòèâíî Ïîêà â ýòîì âîïðîñå íåò ÿñíîñòè, ëå÷åíèå öåëåñîîáðàçíî íà÷èíàòü ñ èíôóçèè 1—2 ë 0,9% ñîëåâîãî ðàñòâîðà äëÿ óâåëè÷åíèÿ îáúåìà æèäêîñòè â îðãàíèçìå, à çàòåì óæå, åñëè íå íàñòóïèò óëó÷øåíèÿ, ïåðåõîäèòü íà èíôóçèþ áèêàðáîíàòà. Ïîêàçàíèÿ ê ïðèìåíåíèþ áèêàðáîíàòà îñíîâàíû íà òîì, ÷òî òÿæåëûé è äëèòåëüíûé àöèäîç ñàì ïî ñåáå ìîæåò âûçûâàòü ñîñóäèñòûé êîëëàïñ. Ðàñòâîðû áèêàðáîíàòà ãîòîâÿò ñëåäóþùèì îáðàçîì: äëÿ ïîëó÷åíèÿ èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà 150 ìë (3 ôëàêîíà ïî 50 ìë) áèêàðáîíàòà íàòðèÿ (1 ììîëü/ìë) äîáàâèòü ê 850 ìë ñòåðèëüíîé äèñòèëëèðîâàííîé âîäû.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ìîãóò ïîòðåáîâàòüñÿ ãèïåðòîíè÷åñêèå (5%) ðàñòâîðû, êîòîðûå èìåþòñÿ â ïðîäàæå.

Ó ëèö ïîæèëîãî âîçðàñòà è áîëüíûõ ñ íàðóøåííîé ôóíêöèåé ïî÷åê ââåäåíèå áîëüøèõ îáúåìîâ áèêàðáîíàòà ìîæåò âûçâàòü ïåðåãðóçêó æèäêîñòüþ. Êîãäà äåôèöèò æèäêîñòè ïîëíîñòüþ ëèêâèäèðîâàí, íàðÿäó ñ èíòåíñèâíîé îùåëà÷èâàþùåé òåðàïèåé ñëåäóåò ââîäèòü äèóðåòèêè. Èíîãäà äëÿ ïðîôèëàêòèêè îòåêà ëåãêèõ òðåáóåòñÿ ïåðèòîíåàëüíûé äèàëèç èëè ãåìîäèàëèç ñ èñïîëüçîâàíèåì ãèïåðòîíè÷åñêèõ ðàñòâîðîâ, òîãäà êàê äëÿ êîððåêöèè ëàêòàò-àöèäîçà äèàëèç íå ïîêàçàí.

Óñïåøíî ñêîððèãèðîâàòü ëàêòàò-àöèäîç ó ÷åëîâåêà óäàëîñü äèõëîðàöåòàòîì. Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî ýòî âåùåñòâî ñòèìóëèðóåò îêèñëåíèå ïèðóâàòà è ëàêòàòà ïóòåì àêòèâàöèè ïèðóâàòäåãèäðîãåíàçíîé ðåàêöèè. Õîòÿ ïðè äëèòåëüíîì ïðèìåíåíèè äèõëîðàöåòàò âûçûâàåò ïîëèíåâðîïàòèþ, ïîâðåæäåíèå òåñòèêóë, êàòàðàêòû è íàðóøåíèÿ ìåòàáîëèçìà îêñàëàòîâ, Stacpooleè ñîòð. íå îòìåòèëè ñåðüåçíûõ òîêñè÷åñêèõ ïîñëåäñòâèé ïðè îäíîêðàòíîì åãî ââåäåíèè â äîçå 50 ìã/êã ìàññû òåëà. Ýôôåêò îäíîé äîçû ñîõðàíÿåòñÿ â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ÷àñîâ. Ê ñîæàëåíèþ, íåñìîòðÿ íà óìåíüøåíèå àöèäîçà, áîëüøèíñòâî áîëüíûõ âñå æå ïîãèáëè. Ýòî ìîãëî áû ïîäòâåðæäàòü òî÷êó çðåíèÿ, ñîãëàñíî êîòîðîé ëàêòàò-àöèäîç ñëóæèò ïðåäâåñòíèêîì íàäâèãàþùåéñÿ ñìåðòè îò êàêîãî-ëèáî òÿæåëîãî çàáîëåâàíèÿ, à íå îñíîâíîé åå ïðè÷èíîé. Äëÿ îöåíêè âîçìîæíîñòè ïðèìåíåíèÿ äèõëîðàöåòàòà â êëèíèêå íåîáõîäèìû äàëüíåéøèå èññëåäîâàíèÿ.

×èòàòü äàëåå: Ãëàâà 329. Ãèïîãëèêåìèÿ; èíñóëèíîìà è äðóãèå ãîðìîíàëüíî-àêòèâíûå îïóõîëè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû

www.rusmedserver.ru

Симптомы лактат-ацидоза

  • Обычно у пациента с лактат-ацидозом присутствуют признаки того или иного заболевания, например: шок (часто АД <80/40 мм);
  • Дыхание Куссмауля;
  • Тахипноэ;
  • Угнетение сознания;
  • Полиорганная недостаточность, включая сердечную, печеночную и почечную недостаточность;
  • Клинические симптомы нарушения тканевой перфузии (холодные и цианотичные периферические кожные покровы).

Лабораторно-инструментальные исследования

  • Газы артериальной крови (рН <7,34, тяжелый ацидоз, если рН <7,2).
  • Электролиты, в том числе бикарбонат и хлориды для вычисления анионной разницы, при невозможности определения лактата. Анионная разница повышена, если составляет более 16 ммоль/л [анионная разница = (Na*+ К*) — (бикарбонаты + хлориды)].
  • OAK (анемия, нейтрофилез).
  • Глюкоза крови.
  • Лактат крови >5 ммоль/л (с использованием фторидной трубки).
  • Скрининг на сепсис (посев крови, СРБ, средняя порция мочи и др.).
  • Исследование мочи на содержание лекарственных препаратов, если причина остается неясной.

Оценка тяжести

О тяжести лактат-ацидоза судят по содержанию в крови лактата и выраженности ацидоза. Интерпретация результатов исследования может быть затруднена наличием острой почечной недостаточности. На начальных стадиях рН артериальной крови может быть нормальным или даже повышенным, так как накопившийся лактат вызывает центральную гипервентиляцию с развитием компенсаторного респираторного алкалоза. Уровень артериального рН является наилучшим предвестником выживаемости. При концентрации лактата >5 ммоль/л и рН <7,35 летальность составляет более 50%.

Лечение лактат-ацидоза

  • Основной принцип ведения больных с лактат-ацидозом — диагностика и этиопатогенетическое лечение основного заболевания. Все пациенты должны получать лечение в отделении интенсивной терапии или реанимации.
  • Сепсис. Назначают антибиотики широкого спектра действия (например, цефотаксим и метронидазол или амоксициллин, гентамицин и метронидазол).
  • Диабетический лактат-ацидоз. Лечение состоит в назначении инфузионной терапии и инсулина.
  • Рекомендуют проведение инвазивного мониторинга гемодинамики.
  • Почечная недостаточность. Необходимо проведение постоянной гемофильтрации. Такие пациенты обычно не в состоянии перенести процедуру гемодиализа. В настоящее время при проведении гемодиализа рекомендуют одновременно назначить бикарбонатный диализ.
  • Метанол. Вводят этиловый спирт (конкурентный метаболизм).
  • Ацидоз. Значение бикарбоната натрия противоречиво, так как он может снизить рН спинномозговой жидкости и нарушать диссоциацию оксигемоглобина (происходит сдвиг кривой диссоциации влево). В контролируемых исследованиях не обнаружено преимущества бикарбоната по сравнению с эквимолярным раствором хлорида натрия.

Причины лактат-ацидоза

  • Тканевая гипоперфузия (шок).
  • Тяжелая анемия.
  • Тяжелая гипоксия.
  • Избыток катехоламинов (например, при феохромоцитоме или при экзогенном введении).
  • Тяжелая физическая нагрузка.
  • Сепсис.
  • Печеночная/ почечная недостаточность.
  • Сахарный диабет (неконтролируемый).
  • Злокачественные новообразования (лейкемия, лимфома).
  • Острый панкреатит.
  • Передозировка парацетамола.
  • Индуцированный приемом лекарственных препаратов  (метформин, метанол, этанол, салицилаты, цианиды).
  • Врожденные дефекты метаболизма.

www.sweli.ru