Молочнокислый ацидоз что это такое



Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

32 Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз

Накопление органических кислот в крови является маркёром метаболических нарушений, а не первичной патологией. Более важным представляется не акцентировать внимание з данной главе на органических кислотах, так как основная проблема связана не с ними, а с метаболическими расстройствами. Сказанное придаёт большую значимость применению натрия гидрокарбоната при проведении интенсивных терапевтических мероприятий, что рассмотрено ниже.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ- АЦИДОЗ)


Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) [l,2]. Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л 2). Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представлены на рис. 32-1.

КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком [З].


СУЩЕСТВУЕТ ЛИ АНЕМИЧЕСКИЙ ШОК?

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз [2], но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью рО2 в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал [4]. Более тяжёлую гипоксемию в клинической практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Причины лактат-ацидоза

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

Что касается тяжёлой анемии [2], то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют.


ачительную информацию по этому вопросу можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображениям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при снижении у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается [5]. Проявлениям анемии противодействует усиление сердечного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока [6]. Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопровождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механизмов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА

Недостаток тиамина (витамин В1) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях [7]. Дело в том, что тиамин является предшественником тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.


Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную ярму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина [7]. Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях [4], это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЛКАЛОЗ

Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) [4, 8]. Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) [8]. Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов.

D-ЛAKTAT-АЦИДОЗ

Как известно, молочная кислота — оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращаюший изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.


коррекция лактат-ацидоза

Рис 32-2. Механизмы, лежащие в основе коррекции лактат-ацидоза натрия гидрокарбонатом, тиамином и дихлорацетатом. Объяснение в тексте.

D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli [9]. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц [10, 11]. Принимая во внимание способность микрофлоры кишечника вырабатывать D-молочную кислоту, можно думать, что данное заболевание более распространено, чем кажется на первый взгляд.

D-лактат-ацидоз можно предполагать у больных с некомпенсированным метаболический ацидозом и высокой анионной разницей. Диарея и хирургические вмешательства на кишечнике в анамнезе должны усилить настороженность врача по поводу возможного D-молочно-кислого ацидоза. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях.


ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА

К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относятся адреналин и натрия нитропруссид. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата.

Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Как указано в главе 20, способность цианидов вызывать молочнокислый ацидоз выявлена относительно недавно; более того, значительное повышение содержания цианидов в крови возможно и без возрастания уровня лактата в сыворотке крови.

ДИАГНОСТИКА

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница (АР). При лактат-ацидозе АР никогда не бывает нормальной, хотя степень её возрастания может значительно варьировать. В отсутствие факторов, снижающих АР, обменный ацидоз почти всегда присутствует при АР, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ АР более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. АР от 20 до 30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.


Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная — метаболизирующую функцию печени. Мы отдаём предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или лёгочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови чётко коррелирует с её концентрацией в артериальной крови [13]. Пробы крови следует немедленно охладить до 0-40С (например, поместить в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень её правовращающего изомера.

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА

При лечении необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя, в частности, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Лечебные мероприятия при шоке рассмотрены в главах 12-15. Однако некоторые специфические аспекты терапии там не упомянуты.


ВВЕДЕНИЕ НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА (НАТРИЯ БИКАРБОНАТА)

В последние годы в литературе большое внимание привлекает дискуссия о коррекции лактат-ацидоза с помощью натрия гидрокарбоната, что обусловлено противоречивыми данными об эффективности последнего, а также его способностью вызывать ряд побочных эффектов. Представляет ли ацидемия серьёзную опасность? При ацидозе снижается сократительная способность миокарда, в то же время сердечный выброс обычно даже возрастает вследствие стимуляции (бета-адренорецепторов сердца высвободившимися катехоламинами и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов [14, 15]. Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, но данный вопрос до сих пор до конца не изучен.

Одним из наилучших аргументов в пользу отсутствия неблагоприятных эффектов ацидемии остаётся то, что у больных с диабетическим кетоацидозом при рН крови ниже 7,0 не наблюдается угрожающего жизни коллапса (см. ниже).

Опасно ли применение натрия гидрокарбоната? Натрия гидрокарбонат вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната [15]. Возрастание уровня молочной кислоты в крови, по-видимому, обусловлено повышенной продукцией лактата эритроцитами [18].

Лечебный эффект натрия гидрокарбоната.


сто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для снижения рН крови. Это объясняется способностью препарата образовывать двуокись углерода, что показано на рис. 32-2. Двуокись углерода обычно выводится лёгкими, но может также диффундировать в клетки, где при участии воды образуются ионы водорода; кроме того, в крови появляется дополнительный лактат. Все это приводит к усугублению расстройств КОС, является главным недостатком лечения препаратом и требует поиска других щелочных растворов, не приводящих к повышенному образованию двуокиси углерода.

Рекомендации. Для коррекции лактат-ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьёзных последствий (см. ниже).

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Ответ организма на внутривенное вливание натрия гидрокарбоната помогает установить показание к использованию препарата для дальнейшего лечения. Так, нормальная реакция на быстрое внутривенное введение натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объёма одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО3) , необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО3= 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО3— количество НСО3в сыворотке крови).

Содержание НСО3в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависит от рСО2 в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО315 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО3внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО3провести в течение 4-6 ч, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушений КОС.

Карбикарб. Раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната, чем в растворе натрия гидрокарбоната (табл. 32-1). По сравнению с последним карбикарб вызывает меньшее образование двуокиси углерода. Вследствие этого он быстрее, чем натрия гидрокарбонат, повышает рН сыворотки крови, не увеличивая (в отличие от натрия гидрокарбоната) содержания лактата в крови [18]. В настоящее время проводятся широкие клинические испытания карбикарба, предварительные результаты весьма обнадёживают

Натрия дихлорацетат (НД) снижает образование лактата путём стимулирования пируватдегидрогеназы, участвующей в окислении пирувата до ацетил-КоА в составе пируват-дегидрогеназного комплекса ферментов, направляя тем самым пировиноградную кислоту на путь окисления в митохондриях (см. рис. 32-2). В результате уровень молочной кислоты в сыворотке крови понижается, что подтверждено клиническими испытаниями [19]. НД также оказывает положительное инотропное действие, что весьма ценно, поскольку при ацидозе уменьшается сократительная способность миокарда. Использование НД для коррекции ацидоза очень заманчиво, но клинические исследования, подтверждающие эффективность препарата, ещё не закончены [19].

КЕТОАЦИДОЗ

Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, — конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата.

* Широко используется также трисамин (триоламин, ТНАМ), который в отличие от натрия гидрокарбоната устраняет внутриклеточный ацидоз и не повышает уровня двуокиси углерода в крови. — Прим. ред.

Таблица 32-1

Сравнительная характеристика щелочных растворов

Показатель

Карбикарб

Натрия гидрокарбонат (NaHCOs)

Na+ ммоль/л

1000

1000

НСО3, ммоль/л

333

1000

СО32- ммоль/л

333

0

РСО2, мм рт.ст.

3

Свыше 200

рН (при 25°С)

9,6

8,0

Осмоляльность, мосм/кг Н2О

1667

2000

 

Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал) тепла, следовательно, их энергетическая ценность выше таковой углеводов (3,4 ккал/г). Основные кетоновые тела* — ацетоуксусная (АУК) и бета-оксимасляная кислоты (БОМК) — существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты:

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В отличие от высокой АР при молочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15-20 мэкв/л) или даже остаётся нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

НИТРОПРУССИДНЫЙ ТЕСТ (КАЧЕСТВЕННАЯ ПРОБА)

Тест с использованием натрия нитропруссида — колориметрический метод для экспресс-определения кетоновых тел в крови и моче. Для этого применяют специальные таблетки или бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит натрия нитропруссид; с их помощью определяют только присутствие ацетоуксусной кислоты и ацетона в исследуемой жидкости в довольно высокой концентрации. Тест будет положительным лишь при уровне ацетоуксусной кислоты, превышающем 3 мэкв/л, что показано на рис. 32-3.

* К кетоновым телам также относится ацетон; все они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям. — Прим. ред.

Содержание кетоновых тел в сыворотке крови

Рис. 32-3. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови при алкогольном и диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольныи кетоацидоз; ДКА — диабетический кетоацидоз.

Недостатком нитропруссидного теста является то, что с его помощью невозможно определить р-оксимасляную кислоту, преобладающую при кетоацидозе всех типов. Соотношение кетоновых тел при диабетическом и алкогольном кетоацидозе продемонстрировано на рис. 32-3, на котором видно, что концентрация ацетоуксусной кислоты едва превышает порог её определения с помощью нитропруссидного теста. Это указывает на то, что требования, предъявляемые к стандартным методам определения кетоновых тел, слишком низки и не соответствуют значимости проблемы нарушений КОС при разных видах кетоацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нормального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания [21], стремительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетогенез. — Прим. ред.

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и т, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания [21]. Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350 мг%, или 19,4 ммоль/л) [22], нормальной величине анионной разницы [23] или сдвиге рН в щелочную сторону [24].

К наиболее часто встречающимся “атипичным” проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, поскольку них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

Таблица 32-2

Лечение диабетического кетоацидоза

Инсулин

Вводят в/в в начальной дозе 10 ЕД с последующей инфузией со скоростью 0.1 ЕД/(кг.ч)

Устранение дефицита жидкости

С помощью изотонического раствора NaCl или 5% раствора альбумина

Возмещение потерь:

При содержании К+ в сыворотке, мэкв/л

Инфузия, мэкв/ч

Калия

> 6

5-6

4-5

3-4

< 3

0

10

20

30

40

Фосфора

Обычно неэффективно; при резко выраженной гипофосфатэмии (концентрация РО4 в сыворотке < 10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчета 7.7 мг/кг через 4 ч)

Введение натрия гидрокарбоната

Не рекомендуется, так как неэффективно

 

  1.  Поскольку у больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела [21], лечение следует начинать с введения солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида). Однако при этом возникает опасность развития отёка мозга или лёгких, что снижает энтузиазм врачей в отношении применения солевых растворов. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствора альбумина) [21], способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать осмотическое давление и рН крови (см. главу 17). Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использовать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови (см. главу 17).
  2. Истощение запасов калия — часто наблюдаемое явление, причём потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить (как можно скорее), соответствующие рекомендации даны в табл. 32-2 (обычно вводят препараты калия, в частности калия хлорид).
  3.  Потеря фосфора — также характерное явление и составляет в среднем 1-1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятии по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике. Такой подход приемлем лишь у больных с резко выраженной гипофосфатемией (концентрация РО2 в сыворотке крови ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжёлых осложнений. (Для получения более полной информации по проблеме гипофосфатемии см. главу 38.)
  4. Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больных из состояния кетоацидоза, но и способствует образованию кетоновых тел. В настоящее время натрия гидрокарбонат используют лишь в случаях резистентной (не поддающейся лечению) артериальной гипотензин.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 ч [21], а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 2500 мг/л (250 мг%, или 13,9 ммоль/л) её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а также вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НСОз» не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НСО3 в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.

АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

Развитие алкогольного кетоацидоза, по всей вероятности, обусловлено несколькими причинами. Во-первых, такие больные получают с пищей недостаточно питательных веществ, т.е. развивается неполное или частичное голодание, которое сопровождается усилением кетогенеза и кетонемией; следствием кетонемии становится метаболический («голодный») ацидоз. Во-вторых, окисление спирта этилового до ацетальдегида в печени приводит к образованию НАД-Н, способствующего синтезу кетоновых тел. В-третьих, обезвоживание будет снижать экскрецию кетоновых тел с мочой.

ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

В отличие от вызванного спиртом этиловым лактат-ацидоза (встречается в период неумеренного пьянства) алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1-3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом ацидоз может быть резко выраженным, а концентрация этанола в крови — ничтожной. Как и в случае диабетического кетоацидоза, величина анионной разницы» варьирует весьма значительно.

НАДН, образованный в результате окисления спирта этилового в печени, способствует превращению ацетоацетата в бета-оксимасляную кислоту. Поскольку с помощью нитропруссидного теста для обнаружения кетоновых тел в сыворотке крови определяют только приблизительное содержание ацетоуксусной кислоты, концентрация кетоновых тел (точке, ацетоацетата) в сыворотке крови при алкогольном кетоацидозе может быть ничтожной (см. рис, 32-3). В связи с этим для диагностики алкогольного кетоацидоза наибольшую ценность представляют клинические данные. Несмотря на то что при указании состоянии иногда бывает незначительная гипергликемия, отсутствие резкого повышения уровня глюкозы в крови (более 3000 мг/л, или 16,7 ммоль/л) позволяет отличить алкогольный кетоацидоз от диабетического.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

Алкогольный кетоацидоз обычно поддается коррекции в течение 24 ч внутривенным введением солевых растворов и глюкозы (5% раствор, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида). При этом глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию кетоновых тел с мочой. Восполнение потери калия нужно только при значительном снижении его содержания в сыворотке крови. Необходимость введения натрия гидрокарбоната обычно отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

  1. Kruse JA, Carlson RW. Lactate metabolism. Crit Care Clin 1987; 3:725-746.
  2. Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989; 35:237-300.
  3. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 26:989-1001.
  4. EIdridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966; 274:878-882.
  5. Ott DD, Cooley DA. Cardiovascular surgery in Jehovah’s Witnesses. Report of 542 operations without blood transfusions. JAMA 1977; 238:1256-1263.
  6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987; 83:77-82.
  7. Campbell CH. The severe lactic acidosis of thiamine deficiency: Acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet 1984: 3:446-449.
  8. Bersin RM, Arieff Al. Primary lactic alkalosis. Am J Med 1988; g5:867-871.
  9. D-ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

  10. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Use of D-lactic acid measurements in the diagnosis of bacterial infections. J Infect Dis 1986; 354:658-664.
  11. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-lactic-acidosis due to abnormal gut flora. N Engi J Med 1982; 306:1344-1348.
  12. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy after jejunoileostomy: Response to overfeeding and to fasting in humans. Mayo Clin Proc 1984; 59:141-145.
  13. ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

  14. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
  15. Well MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood. Crit Care Med 1987; 35:489-490.
  16. Mehta PM, Kloner RA. Effects of acid-base disturbance, septic shock, and calcium and phosphorous abnormalities on cardiovascular function. Crit Care Clin 1987; 3:747-758.
  17. Graf H, Arieff Al. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986; 32:286-288.
  18. Stacpoole PW. Lactic Acidosis. The case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 305:276-279.
  19. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: The case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 306:615-618.
  20. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: An effective substitute for NAHCOs for the treatment of acidosis. Surgery 1987; 302:835-839.
  21. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dichloroacetate in the treatment of lactic acidosis. Ann Intern Med 1988; 308:58-63.
  22. КЕТОАЦИДОЗ

  23. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et at. Ketosis of starvation: A revisit and new S perspectives. Clin Endocrin Metab 1983; 22:359-379.
  24. Kriesberg RA. Diabetic ketoacidosis: An update. Crit Care Clin 1987: 3:817-834.
  25. Brandt KR, Miles JM. Relationship between severity of hyperglycemia and metabolic acidosis in diabetic ketoacidosis. Mayo Clin Proc 1988; 63:1071-1074.
  26. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetic ketoacidosis presenting with a normal anion gap. Am J Med 1986; 80:758-760.
  27. Zonszein J, Baylor P. Diabetic ketoacidosis with alkalernia: A review. West J Med 1988; 349:217-219.
  28. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ke; toacidosis. N Engi J Med 1982; 307:1603-1610.
  29. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986; 305:836-840.
  30. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Problems in Critical Care: The Substance Abuser. Dellinger RP (ed), Philadelphia, J.B. Lippincott, Vol. I, pp. 66-77,1987.
  31. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Dellinger RP ed. The substance abuser. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1987; 66-77.

 

Содержание

 

 

lekmed.ru

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате диареи. В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками;  злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение сахарного диабета первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Ацидоз причины

Ацидоз считается на сегодня широко распространённым феноменом современного мира. А вот для нормального функционирования нашего организма необходимо поддержание его внутренней среды и кислотности в абсолютном постоянстве. Так как нормальная кислотность это величина рН с показателями 7,35–7,45, то ацидоз – это патологическое состояние, при котором снижается кислотность ниже рН 7,35.

Причинами закисления организма выступают определённые факторы, такие как загрязнённая окружающая среда; образ жизни, в котором очень мало движений и, конечно же, неправильный рацион питания. Это всё становится причиной плохого качества жизни в виде головных болей и усталости.

К сожалению, современный человек питается сегодня такими продуктами, которые приводят к образованию у него ацидоза. Кроме того, ошибочно думать, что продукты кислого характера вызывают закисление или ацидоз в организме. Вообще, кислоты являются следствием процесса обмена веществ в организме при расщеплении и переработке продуктов питания, которые содержат жиры, углеводороды, фосфаты, аминокислоты, содержащие серу. В результате процесса расщепления всех этих веществ образуются кислоты органического происхождения, которые могут пройти нейтрализацию анионами свежих овощей и фруктов, поступающих в организм, а также благодаря щелочным веществам, которые образуются в результате обмена веществ.

Для поддержания кислотного и щелочного равновесия необходимы буферные системы крови, а также лёгкие и почки. С помощью лёгких из организма выводятся летучие кислоты, а почками – нелетучие. Кроме того, на кислотность организма может влиять питание человека, психическое его состояние и даже время суток. Как правило, вторая половина ночи характеризуется большим выделением в мочу кислых продуктов обмена, которые можно определить в количестве одного процента с помощью лакмусовой бумажки. А 99% кислот выделяются с мочой в связанном состоянии. Нормальные показатели рН мочи соответствуют величинам от 6,2 до 6,9. А если эти значения снижены от 4,5 до 6,0, то это говорит о том, что в организм поступает значительное количество продуктов, которые вызывают образование в организме кислот.

Кроме того, тяжёлые патологии лёгких, почек или общие нарушения обменных процессов могут стать причиной развития ацидоза. А вот многие формы хронических заболеваний могут привести к латентному ацидозу, который будет долгосрочно оказывать негативное воздействие на организм. Также ещё существует несколько заболеваний, вызывающих патологические состояния ревматического характера, злокачественные новообразования, кариес, аллергические реакции, воспаления тканей хронического свойства и неврозы.

Ацидоз симптомы

Практически все признаки и симптомы ацидоза в лёгкой или умеренно протекающей степени связаны с имеющимся основным заболеванием. А вот симптоматическая картина данного патологического состояния зависит от степени наличия в крови кислот.

Как правило, основные признаки ацидоза скрываются под симптомами главного заболевания и их достаточно трудно отличить. Например, лёгкая форма ацидоза протекает практически бессимптомно или иногда отмечается утомляемость, тошнота и рвота. А вот при тяжёлом метаболическом ацидозе проявляется гиперпноэ, которое вначале характеризуется глубиной дыхания, а затем уже и частотой (синдром Куссмауля). В некоторых случаях отмечаются признаки уменьшенного объёма ЭЦЖ, потеря щелочей через ЖКТ. Кроме того, тяжело протекающий ацидоз становится причиной развития циркуляторного шока в результате нарушения сердечных сокращений и реакции сосудов на периферии, на катехоламины, а также вызывает оглушённость.

Симптомы ацидоза на фоне адекватной формы дыхательной компенсации и слабого наличия в крови кислот (ацидемия) выражены достаточно слабо, чем при метаболическом и дыхательном ацидозе в сочетании. При этом нарушается работа проводящей сердечной системы, когда показатели pH крови менее 7,2. Очень сильно повышается риск возникновения аритмий при имеющихся сердечных патологиях или других нарушениях электролитного обмена. В результате ацидемии снижается реакция сосудов и сердца на катехоламины, а это становится причиной падения в дальнейшем артериального давления при наличии гиповолемии или шока.

При ацидозе усиливается дыхание, развивается инсулинорезистентность, ускоренно распадается белок и тормозится синтез АТФ. При тяжёлой форме этого патологического состояния нарушаются обменные процессы в головном мозге, что вызывает постоянную сонливость и кому.

Острая форма метаболического ацидоза проявляется поносом или недостаточным кровоснабжением тканей. Как правило, это характеризуется лактатацидозом, который легко обнаружить с помощью физикального обследования. Сниженный кровоток предполагает обезвоживание, острую кровопотерю, шок или сердечный порок. Характерным симптомом хронического метаболического ацидоза у ребёнка, в сочетании с недостаточной функцией почек, может быть замедленное его развитие. А спонтанно начавшаяся полиурия, свидетельствует о наличии диабетического кетоацидоза и не диагностированного ранее сахарного диабета. Врождённая патология обменных процессов проявляется судорогами или заторможенностью общего характера.

Гепатомегалия при метаболическом ацидозе наблюдается на фоне печёночной недостаточности, приобретённых сердечных пороках, сепсисе.

Лабораторная симптоматика складывается из изменений показателей электролитов, глюкозы, азота мочевины в крови, а также мочи.

При голодании или плохом питании развивается кетоз и гастроэнтерит. Кроме того, при почечной недостаточности сочетается высокий и нормальный анионный интервал.

Ацидоз и алкалоз

Большинство патологических процессов, которые протекают в организме, могут оказывать влияние на равновесие кислот и оснований в его внутренней среде, вызывая при этом ацидоз (закисление) и алкалоз (защелачивание).

При компенсированном ацидозе и алкалозе происходит изменение абсолютного количества угольной кислоты и Гидрокарбоната натрия, однако их соотношение остаётся в норме 1:20.

Ацидоз и алкалоз декомпенсированного свойства представляют собой состояния, при которых происходят изменения не только общего количества кислот и щелочей, но и сдвиг этих соотношений либо в сторону кислот, либо в сторону оснований.

Признаками дыхательных нарушений в отличие от недыхательных являются напряжением в крови углекислого газа и избытка оснований.

Нереспираторная форма ацидоза достаточно часто развивается в организме в результате накопления различных продуктов обмена, которые не прошли окисление. К ним можно отнести молочную кислоту, ацетоуксусную и оксимасляную. Значительное количество кетоновых тел возникает при пониженном содержании в печени гликогена в результате интенсивного распада жиров, на фоне кислородного голодания, нарушенной работы цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, различные патологические состояния только способствуют увеличению концентрации кетоновых тел в несколько раз, хотя и  значительное их количество выводится почками в виде солей натрия и калия. А это становится результатом потери большого количества щелочей и развития ацидоза декомпенсированного характера.

Кратковременная форма ацидоза возникает в результате интенсивных физических нагрузок как следствие образования молочной кислоты. Это может проявляться при заболеваниях сердца и лёгких на фоне кислородного голодания. А вот при нарушенном выведении почками аминов органического происхождения, сульфатов, фосфатов может сформироваться метаболический ацидоз или выделительный. Как правило, большинство почечных патологий сопровождаются подобными синдромами.

При поносах отмечается потеря значительного количества щелочей с последующим развитием метаболического ацидоза, либо выделяется щелочной кишечный сок через энтеростому. В результате данного ацидоза включаются в работу компенсаторно-приспособительные механизмы, которые пытаются поддержать кислотный и щелочной гомеостаз.

Для компенсации сдвигов pH крови, которые возникают в организме, характерно быстрое вступление в работу механизмов, которые участвуют в разбавлении избыточного количества кислот жидкостями, находящимися за пределами клеток. При этом они взаимодействуют с щелочами буферных систем клеток и жидкостями за их пределами. В результате этого уменьшается алкалоз, а ацидоз увеличивается.

Важным признаком ацидоза считается гиперкалиемия. Лишнее количество ионов водорода частично распространяется в кости, где и происходит их обмен на катионы минерализованной части скелета. В дальнейшем из костей в кровь поступают натрий и кальций и, таким образом, на фоне длительного тяжёлого обменного ацидоза наблюдается размягчение, то есть декальцинация костной ткани. При этом увеличивается концентрация катионов кальция, натрия и калия в плазме крови.

Кроме того, метаболический ацидоз характеризуется поступлением в капилляры и вены значительного количества кислот и уменьшения углекислого газа. Однако мощная карбонатная буферная система способствует ослаблению образования угольной кислоты из кислот. Она очень нестойка и из неё быстро образуется вода и углекислый газ. Таким образом, начинает работать система «кровь – лёгкие». В результате этого возбуждается дыхание, в лёгких развивается гипервентиляция, а из крови высвобождается значительное количество углекислого газа до восстановления равновесия между угольной кислотой и гидрокарбонатом натрия. При этом сохраняются гиперхлоремия и гипернатриемия.

В случае прекращения вентиляции лёгких отмечается накопление в организме углекислого газа и тогда ацидоз представляет собой некомпенсированную форму.

Почки в процессе компенсации ацидоза выполняют незначительную роль, так как бикарбонатов в них формируется и фильтруется небольшое количество, а те, которые прошли фильтрацию, подвергаются реабсорбированию. Но при этом кислотность в моче увеличивается благодаря значительному содержанию в ней титруемых кислот. Большая их часть представляет собой свободные органические кислоты.

Ацидоз и алкалоз способны вызывать различные нарушения деятельности организма. Это проявляется периодическим типом дыхания, глубоким падением тонуса сосудов, нарушением ёмкости сосудистого русла по отношению к кровяному давлению, снижением минутного объёма сердца и артериального давления. В результате этого уменьшается кровообращение в почках, и нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции. Как правило, данные патологические состояния вызывают изменения в работе водного и электролитного равновесия.

В результате длительных процессов ацидоза и алкалоза кости становятся мягкими, и образуется декальцинация. При этом в мышечной ткани миокарда уменьшается количество калия, а в плазме возрастает содержание катионов. Все эти процессы становятся причинами развития сердечных патологий. В итоге у миокарда появляется извращённая чувствительность к адреналину, что может привести к фибрилляции. Также образуются в различных формах аритмии, изменяются показатели  ЭКГ и отмечается сниженная сократительная функция сердечной мышцы. А вот нарушение баланса электролитов приводит к угнетению возбудимости нервов и мышц. Кроме того, повышенная осмотическая концентрация жидкости вне клеток, приводит к отёчности тканей и клеточному обезвоживанию.

При газовом ацидозе накапливается углекислота в крови в результате нарушенной проходимости дыхательных путей, отёка лёгких, пневмонии, гиповентиляции, черепно-мозговой травмы, внутричерепной гипертензии, кровоизлияния, высокого содержания углекислого газа в той среде, в которой находится человек.

Молочнокислый ацидоз

Это патологическое состояние, при котором в крови накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз характеризуется двумя основными формами: тип (А) и тип (В). При первом типе происходит явная тканевая аноксия, а при типе (В) не наблюдаются эти проявления.

Характерная форма D-молочнокислого ацидоза отмечается у тех, кто имеет анатомическое или функциональное укорочение тонкого кишечника. На фоне выработки бактериями ферментов образуется молочная кислота, что вызывает усиление развития ацидоза, связанного с пробелом анионов, а также кому или ступор. При этом лактат остаётся нормальным.

Молочнокислый ацидоз типа (А) встречается чаще других, как следствие разных видов шока. Основу патогенеза молочнокислого ацидоза составляет перфузия тканей, последующая аноксия и накопление ионов водорода и лактата. Показатель очищения печени от лактата снижается в результате того, что уменьшается перфузия в чревной артерии и печёночной, а также развивается ишемия гепатоцеллюлярного генеза. При низком показателе pH или при значении в 7,0, почки и печень могут продуцировать лактат. Лечение больного с молочнокислым ацидозом состоит из коррекции причинных факторов возникновения шока, так как существует тесная связь между высоким содержанием лактата в крови и смертностью.

Кроме того, гипоксия в острой и тяжёлой форме может стать причиной образования молочнокислого ацидоза данного типа, который возникает при асфиксии, отёке лёгких, астматическом состоянии, выраженном обострении хронической патологии лёгких и вытеснении карбоксигемоглобином, метгемоглобином, сульфгемоглобином кислорода.

Молочнокислый ацидоз типа (В) развивается внезапно, в промежутке нескольких часов. Факторы, которые могут стать причиной развития этого патологического состояния до конца не выяснены. Предполагают, что на образование молочнокислого ацидоза данного типа оказывают влияние процессы субклинического регионарного нарушения тканевой перфузии. Очень часто тяжёлая форма этого состояния приводит к циркуляторной недостаточности, что затрудняет его диагностирование и отличие от типа (А). Кроме того, молочнокислый ацидоз типа (В) характеризуется тремя подтипами.

В первом случае эта форма ацидоза возникает в результате диабета, заболеваний почек и печени, инфекций, судорожных состояний и неоплазии. Нарушения работы печени в сочетании с молочнокислым ацидозом приводят к массивному некрозу и циррозу. Также очень часто почечная недостаточность в острой и хронической форме сопровождаются этим ацидозом, хотя и не отмечается особая причинно-следственная связь между ними. Кроме того, бактериемия, лейкоз, болезнь Ходжкина, генерализованная лимфома, миелома, эпилепсия могут спровоцировать возникновение молочнокислого ацидоза.

Для второго подтипа характерно возникновение в результате воздействия токсинов, ядохимикатов и медикаментов. При этом уровень лактата в крови резко возрастает.

Третья форма молочнокислого ацидоза встречается достаточно редко и обусловлена гликогенозом первого типа и дефицитом печёночной фруктозобифосфатазы.

Ацидоз лечение

При ацидозе не наблюдается особо выраженной симптоматической картины. Необходимость проведения его коррекции заключается в возможности образования костных патологий, как следствии постоянной задержки ионов водорода и развития гиперкалиемии.

При умеренно протекающем ацидозе ограничивают употребление белковой пищи, что способствует снижению ацидоза. Медикаментозная терапия включает применение Гидрокарбоната натрия внутрь, а при острых формах состояния – внутривенное его введение. В случае, когда необходимо ограничить концентрацию натрия и на фоне гипокальциемии, назначают Карбонат кальция.

Но в основном терапия ацидоза состоит из комплексного лечения, включающего устранение этиологических факторов, анемии, гипопротеинемии, коррекции процессов дыхания, расстройств электролитов, гиповолемии, процессов окисления в тканях и др. После этого используют в назначении щелочные растворы.

Для лечения метаболического ацидоза субкомпенсированного происхождения назначают Кокарбоксилазу, Гидрокарбонат натрия, Глутаминовую кислоту, Никотиновую кислоту и Рибофлавин-мононуклеотид. При острых формах желудочно-кишечных патологий применяют орально Регидратационную соль, в состав которой входит Гидрокарбонат натрия. Также для коррекции данного патологического состояния применяют Димефосфон, который используется при наличии острых и хронических патологий бронхов и лёгких, рахите и сахарном диабете. Однако данный препарат может стать причиной диспептических расстройств.

В лечении тяжело протекающего метаболического ацидоза некомпенсированного происхождения используют инфузионную ощелачивающую терапию в виде раствора Гидрокарбоната натрия, определяемого по формуле Аструпа. А для ограниченного поступления в организм натрия, назначают Трисамин, который считается неплохим диуретиком с сильными алкализирующими действиями, снижающий показатель рСО2. Как правило, он применяется при рН крови 7,0. А вот для лечения грудничков и недоношенных детей его желательно не использовать, так как он вызывает угнетение дыхания, накопление щелочей в клетках и провоцирует гипогликемию и гипокалиемию.

Для лечения молочнокислого ацидоза широко применяется препарат Дихлорацетат, который активирует комплекс ферментов, а также Карнитин и Липоевую кислоту.

При введении медикаментозных средств антиацидотического свойства обязательно ведётся контролирование показателей равновесия между кислотами и щелочами и одновременно определяется ионограмма.
Также для лечения ацидоза больному необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Кроме того, желательно отказаться от употребления спиртных напитков и кофе, которые можно заменить натуральными соками, компотами, фруктовыми и ягодными отварами. А макаронные изделия, белый хлеб, животные жиры уравновесить ягодами, фруктами, свежими овощами, жирами растительного происхождения. Иногда для того, чтобы не допустить развитие ацидоза принимают отвар из риса, который выводит из организма токсины, шлаки и другие вредные вещества.

vlanamed.com

Метаболический ацидоз

Самым распространенным видом ацидоза является метаболический. При данном виде вырабатывается много кислоты, которая в очень малых количествах выводится.

Метаболический ацидоз делится на виды:

  • Диабетический кетоацидоз, при котором наблюдается избыток кетоновых тел в организме.
  • Гиперхлоремический ацидоз формируется при потерях бикарбоната, например, после диареи.
  • Лактоацидоз – накопление молочной кислоты из-за злоупотребления алкоголем, больших физических нагрузок, злокачественных опухолей, гипогликемии, употребления некоторых медикаментов, анемии, судорожном синдроме и т. д.

Метаболический ацидоз проявляется в следующих симптомах:

  1. Оглушенное, сопорозное или заторможенное состояние.
  2. Учащенное дыхание.
  3. Шок и, как результат, смерть.

Данный вид болезни диагностируется путем анализа крови на кислотно-щелочной баланс. Лечение направлено на устранение первопричины. Внутривенно вводится бикарбонат натрия или раствор Гидрокарбонат натрия внутрь. Чтобы не было летального исхода, к которому приводит метаболический ацидоз, следует его лечить.

перейти наверх

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз является еще одним распространенным заболеванием, при котором отмечается значительное накопление молочной кислоты. Тип А отмечается явной тканевой аноксией. Тип В практически не проявляет себя.

Тип А проявляется чаще. Тип В проявляется очень быстро, причины чего учеными пока достоверно не выявлены.

Тип А молочнокислого ацидоза развивается по причине:

  1. Диабета.
  2. Эпилепсии.
  3. Судорожных состояний.
  4. Болезни Ходжкина.
  5. Болезней печени и почек.
  6. Неоплазии.
  7. Миеломы.
  8. Инфекций.
  9. Лейкоза.
  10. Бактериемии.
  11. Генерализованной лимфомы.

Тип В молочнокислого ацидоза развивается по причине воздействия ядохимикатов, токсинов и лекарств.

перейти наверх

Причины ацидоза

Сохранение нормального кислотно-щелочного баланса является таким же немаловажным фактором, как и отсутствие любых инфекционных болезней. Главными причинами возникновения ацидоза являются образ жизни, малоподвижный режим дня и неправильное питание. Также сказывается экология, в которой человек пребывает.

Очень важную роль играет питание. Кажется, что лишь кислые продукты способствуют развитию ацидоза. На самом деле кислота в организме является результатом распада и окисления элементов продуктов питания. Важно, чтобы при этом хорошо работали почки и легкие. Почки помогают в выведении нелетучих элементов, а легкие – летучих.

Помимо этого, в организме не должен быть нарушен обмен веществ, а также должны отсутствовать хронические заболевания, которые провоцируют латентное протекание ацидоза. К ним относят опухоли, аллергические реакции, неврозы, ревматизм, воспаление тканей и пр.

перейти наверх

Симптомы ацидоза

Ацидоз зачастую проявляется теми симптомами, которыми выражается главное заболевание. В легкой форме он может вообще не проявляться. Порой он вызывает тошноту, рвоту и утомляемость. Тяжелая форма проявляется в нарушениях частоты и глубины дыхания, сердечных сокращениях и оглушенности. Также тяжелая форма отмечается нарушениями в обмене веществ в головном мозге. Это приводит к постоянной сонливости и коме.

Острая форма ацидоза распознается по появлению поноса и недостаточному кровоснабжению тканей. Сниженный кровоток провоцирует обезвоживание, шок, острую кровопотерю и сердечный порок.

У детей ацидоз может проявляться по причине врожденности заболевания. Это сказывается на его развитии, приводит к судорогам и заторможенности характера.

Начальную стадию можно распознать по:

  • Слабости.
  • Головной боли.
  • Сонливости.
  • Вялости.
  • Угнетенности нервной системы.

Усугубление ацидоза сопровождается появлением:

  • Одышки при физических нагрузках.
  • Учащенности дыхания и сердцебиения.
  • Проблем с пищеварением: диарея, рвота, тошнота, что приводит к обезвоживанию.

При сахарном диабете отмечается запах фруктов во рту, помимо прочих признаков.

перейти наверх

Ацидоз и алкалоз

Ацидоз и алкалоз являются отклонениями при нарушении обменных процессов в организме. Ацидозом является повышение уровня кислот. Алкалозом называется отклонение в сторону щелочей.

При компенсированной форме болезней происходит изменение Гидрокарбоната натрия и угольной кислоты. При декомпенсированной форме отмечается нарушение количества кислот и щелочей в сторону избытка одного из веществ.

Достаточно часто ацидоз возникает на фоне нереспираторных причин. Это накопление молочной кислоты, ацетоуксусной или оксимасляной кислоты. Накопление молочной кислоты часто отмечается по причине нарушений в работе сердца или легких (кислородное голодание). Также заболевание развивается на фоне поноса. В таком случае организм включает компенсаторные функции, когда происходит баланс между кислотами и щелочами.

Алкалоз и ацидоз сказываются на работе организма. Изменяется дыхание, падает тонус сосудов, снижается минутный объем сердца и артериальное давление. Нарушается водный и электролитный баланс. Кости теряют свою твердость, постепенно возникают изменения в работе сердца.

перейти наверх

Лечение ацидоза

Поскольку ацидоз практически себя не проявляет, то лечение направляется на устранение причин его возникновения.  Однако само явление не оставляют без внимания. Ацидоз лечат белковой пищей при легкой форме его проявления. Из лекарств назначают Гидрокарбонат натрия внутрь при легкой форме или внутривенно при тяжелой. Карбонат кальция назначают, если необходимо ограничить количество натрия и при гипокальциемии.

Метаболический ацидоз лечится:

  1. Гидрокарбонатом натрия.
  2. Никотиновой кислотой.
  3. Кокарбоксилазой.
  4. Рибофлавин-мононуклеотидом.
  5. Глутаминовой кислотой.
  6. Дихлорацетатом.

При патологиях в ЖКТ орально принимают Регидратационную соль, Димефосфон.

Главный упор делается на правильном питании. Во время лечения следует отказаться от кофе и спиртных напитков. Фрукты, жиры растительного происхождения, ягоды, свежие овощи принимаются вместе с белым хлебом, макаронными изделиями, животными жирами. Активно рекомендуется принимать отвар из риса для выведения токсинов, шлаков и прочих вредных элементов.

перейти наверх

Прогноз

Ацидоз сказывается на функциональности всего организма. Если нарушается кислотно-щелочной баланс, тогда нарушаются и прочие системы. В основном страдают сердце, легкие и почки. Однако ацидоз часто указывает на развитие других болезней, которые и влияют на нарушение обменных процессов. Прогноз полностью зависит от лечебных мер по устранению причины и самого ацидоза.

Продолжительность жизни зависит от того, как быстро человек лечит ацидоз. В некоторых случаях речь идет о летальном исходе, если больной не предпринимает никаких мер.

slovmed.com

Причины нарушения кислотно-щелочного баланса

Чаще всего кислоты накапливаются при нарушениях обмена веществ. Например, при почечной недостаточности, сахарном диабете или тиреотоксикозе. Произойти это может и из-за неправильного питания, когда в пище недостаточное количество углеводов и переизбыток жиров, при голодании или длительном применении низкоуглеводных диет, а также после приема некоторых лекарств, например, салицилатов и препаратов, содержащих хлористый аммоний. Недостаток щелочей для нейтрализации кислот бывает из-за потери организмом биокарбоната натрия во время рвоты, диареи и при других расстройствах пищеварения.

Реже встречается так называетмый респираторный ацидоз, который возникает из-за недостаточности кровообращения и нарушений функции дыхательной системы. Это приводит к накоплению в крови углекислоты. Причиной этого может быть также длительное нахождение человека в закрытом помещении без вентиляции.

Симптомы, по которым можно определить ацидоз

Что это такое нужно знать даже мамам маленьких детей, ведь у них это состояние протекает особенно тяжело. Отсутствие нейтрализации кислот приводит к головным болям, вялости, нарушениям сна и понижению давления. Часто встречаются запорыацидоз причины или поносы, потеря аппетита и рвота. При ацидозе бывает учащение дыхания, кислый или химический запах изо рта и от кожи. Накопление кислот в тканях может привести к гастритам и язве, воспалениям кишечника и циститам. Выделение кислого пота вызывает экземы и другие заболевания кожи, например, целлюлит. Из-за накопления солей в суставах развивается артрит или подагра. Тяжелые случаи могут привести к угнетению центральной нервной системы и коме.

Как предотвратить ацидоз?

Что это такое нужно знать каждому, даже здоровому человеку. Ведь очень часто увлечение женщин диетами и голоданием приводит к ацидозу. А у детей он может появиться и-за неправильного питания, например, увлечения выпечкой, фаст-фудом и отсутствия в рационе свежих овощей и фруктов.

респираторный ацидозАцидоз может появиться также из-за длительных физических нагрузок или кислородного голодания. Поэтому, чтобы здоровому человеку предотвратить это состояние, нужно следить за своим питанием, больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек. В рационе должны преобладать сырые растительные продукты. Нужно отказаться от колбас, животных жиров, кондитерских изделий и консервированных продуктов. Необходимо пить как можно больше свежей воды. А для быстрого снятия симптомов отравления кислотами можно выпить раствор соды.

Очень опасное состояние, которое может привести к смерти — это ацидоз. Что это такое нужно знать, чтобы избежать тяжелых поражений органов и тканей.

fb.ru