Диабетическая дистальная полинейропатия

Диабетическая полинейропатия – комплекс заболеваний нервной системы, протекающих медленно и возникающих в результате избыточного количества сахара в организме. Для того, чтобы понять, что такое диабетическая полинейропатия, нужно вспомнить, что сахарный диабет относится к категории серьезных обменных нарушений, которые негативно влияют на работу нервной системы.

В том случае, если не была проведена грамотная лечебная терапия, повышенный уровень сахара в крови начинает угнетать процессы жизнедеятельности всего организма. Страдают не только почки, печень, кровеносные сосуды, но и периферические нервы, что проявляется разнообразными симптомами поражения нервной системы. Из-за колебания уровня глюкозы в крови нарушается работа автономной и вегетативной нервной системы, что проявляется затруднением дыхания, нарушением сердечного ритма, головокружением.

Диабетическая полинейропатия встречается практически у всех больных сахарным диабетом, её диагностируют в 70% случаев. Чаще всего она обнаруживается на поздних стадиях, однако при регулярных профилактических осмотрах и внимательном отношении к состоянию организма её можно диагностировать и на ранних сроках. Это дает возможность приостановить развитие болезни и избежать возникновения осложнений. Чаще всего диабетическая полинейропатия нижних конечностей проявляется нарушением чувствительности кожи и болевыми ощущениями, чаще возникающими ночью.

Механизм развития обменных нарушений при сахарном диабете

• Из-за избытка сахара в крови происходит усиление окислительного стресса, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов. Они оказывают токсическое воздействие на клетки, нарушая их нормальное функционирование.
• Переизбыток глюкозы активизирует аутоиммунные процессы, которые тормозят рост клеток, формирующих проводящие нервные волокна, и разрушительно действуют на нервную ткань.
• Нарушение обмена фруктозы ведет к избыточной продукции глюкозы, которая накапливается в большом объеме и нарушает осмолярность внутриклеточного пространства. Это, в свою очередь, провоцирует отек нервной ткани и нарушение проводимость между нейронами.
• Пониженное содержание миоинозита в клетке тормозит продукцию фосфоинозита, который представляет собой важнейшую составляющую нервной клетки. В результате понижается активность энергетического обмена и абсолютное нарушение процесса проведения импульса.

Как распознать диабетическую полинейропатию: начальные проявления

Нарушения работы нервной системы, развивающиеся на фоне СД, проявляются разнообразной симптоматикой. В зависимости от того, какие нервные волокна поражаются, выделяют специфическую симптоматику, возникающую при поражении малых нервных волокон, и симптомы поражения больших нервных волокон.

1. Симптомы, развивающиеся при поражении малых нервных волокон:

• онемение нижних и верхних конечностей;
• чувство покалывания и жжения в конечностях;
• потеря чувствительности кожного покрова к колебаниям температуры;
• озноб конечностей;
• покраснение кожи стоп;
• отеки в области стоп;
• болевые ощущения, которые беспокоят больного в ночное время;
• повышенное потоотделение стоп;
• шелушение и сухость кожи на ногах;
• появление костных мозолей, ран и незаживающих трещин в районе стоп.

2. Симптомы, возникающие при поражении больших нервных волокон:

• нарушения равновесия;
• поражение больших и малых суставов;
• патологически повышенная чувствительность кожного покрова нижних конечностей;
• болевые ощущения, возникающие при легком прикосновение;
• нечувствительность к движениям пальцами.

Помимо перечисленных симптомов, также наблюдаются следующие не специфические проявления диабетической полинейропатии:

• недержание мочи;
• расстройства стула;
• общая мышечная слабость;
• снижение остроты зрения;
• судорожный синдром;
• дряблость кожи и мышц в районе лица и шеи;
• речевые расстройства;
• головокружение;
• нарушения глотательного рефлекса;
• сексуальные расстройства: аноргазмия у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Классификация

В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.

Выделяют следующие виды заболевания:

• Поражение центральных отделов нервной системы, приводящее к развитию энцефалопатии и миелопатии.
• Поражение периферического отдела нервной системы, приводящее к развитию таких патологий, как:
  — диабетической полинейропатии моторной формы;
  — диабетическая полинейропатия сенсорной формы;
  — диабетическая полинейропатия сенсомоторной смешанной формы.
• Поражение проводящих нервных путей, приводящее к развитию диабетической мононейропатии.
• Диабетическая полинейропатия, возникающая при поражении вегетативной нервной системы:
  — урогенитальная форма;
  — бессимптомная гликемия;
  — кардиоваскулярная форма;
  — гастроинтестинальная форма.

Также выделяют диабетическую алкогольную полинейропатию, развивающуюся на фоне регулярного употребления алкоголя. Она также проявляется ощущением жжения и покалывания, болью, мышечной слабостью и полным онемением верхних и нижних конечностей. Постепенно болезнь прогрессирует и лишает человека способности свободно передвигаться.

Современная классификация диабетической полинейропатии включает в себя следующие формы:

• Генерализированные симметричные полинейропатии.
• Гипергликемическая нейропатия.
• Мультифокальные и фокальные нейропатии.
• Пояснично-грудная радикулонейропатия.
• Диабетическая полинейропатия: острая сенсорная форма.
• Диабетическая полинейропатия: хроническая сенсомоторная форма.
• Автономная нейропатия.
• Краниальная нейропатия.
• Тонельные фокальные нейропатии.
• Амиотрофия.
• Воспалительные демиелинизирующая нейропатия, протекающая в хронической форме.

Какие формы встречаются чаще всего?

Дистальная диабетическая полинейропатия или полинейропатия смешанной формы.

Такая форма является наиболее распространенной и встречается примерно у половины больных хроническим сахарным диабетом. Из-за избытка сахара в крови страдают длинные нервные волокна, что провоцирует поражение верхних или нижних конечностей.

К основным симптомам относятся:

• утрата способности ощущать давление на кожу;
• патологическая сухость кожного покрова, выраженный красноватый оттенок кожи;
• нарушение работы потовых желез;
• нечувствительность к температурным колебаниям;
• отсутствие болевого порога;
• невозможность чувствовать изменение положения тела в пространстве и вибрацию.

Опасность данной формы заболевания в том, что человек, страдающий недугом, может серьезно поранить ногу или получить ожог, даже не почувствовав этого. В результате на нижних конечностях появляются раны, трещины, ссадины, язвы, также возможны и более серьезные травмы нижних конечностей – переломы суставов, вывихи, сильные ушибы.

Всё это в дальнейшем приводит к нарушениям работы опорно-двигательного аппарата, мышечной дистрофии, деформации костей. Опасным симптомом является наличие язв, которые образуются между пальцами на ногах и на подошве стоп. Язвенные образования не причиняют вреда, так как больной не испытывает болевых ощущений, однако развивающийся воспалительный очаг может спровоцировать ампутацию конечностей.

Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.

Такой вид недуга развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда неврологические осложнения имеют выраженный характер. Как правило, нарушения сенсорики наблюдаются через 5-7 лет с момента постановки диагноза «сахарный диабет» От других форм дибетической полинейропатии сенсорная форма отличается специфичными выраженными симптомами:

• устойчивыми парастезиями;
• чувством онемения кожного покрова;
• нарушениями чувствительности в любой модальности;
• симметричными болевыми ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в ночное время суток.

Автономная диабетическая полинейропатия.

Причиной вегетативных расстройств служит избыток сахара в крови – человек испытывает усталость, апатию, головную боль, головокружение, также часто возникают приступы тахикардии, повышенное потоотделение, потемнение в глазах при резком изменении положения тела.

Помимо этого автономная форма характеризуется пищеварительными расстройствами, что замедляет поступление пищевых веществ в кишечник. Нарушения пищеварения осложняют противодиабетическую терапию: сложно стабилизировать уровень сахара в крови. Нарушения сердечного ритма, часто возникающие при вегетативной форме диабетической полинейропатии, могут привести к летальному исходу из-за внезапной остановки сердца.

Лечение: основные направления терапии

Лечение сахарного диабета всегда комплексное и ставит перед собой цель контролировать уровень сахара в крови, а также нейтрализовать симптомы заболеваний, носящие вторичный характер. Современные комбинированные препараты воздействуют не только на обменные нарушения, но и на сопутствующие заболевания. Первоначально нужно привести в норму уровень сахара – иногда этого бывает достаточно, чтобы остановить дальнейшее прогрессирование недуга.

Лечение диабетической полинейропатии включает в себя:

• Применение препаратов для стабилизации уровня сахара в крови.
• Прием витаминных комплексов, обязательно содержащих витамин Е, который улучшает проводимость нервных волокон и нейтрализует негативное влияние высокой концентрации сахара в крови.
• Прием витаминов группы В, которые благотворно влияют на работу нервной системы и опорно-мышечного аппарата.
• Прием антиоксидантов, особенно липоевой и альфа кислот, которые препятствуют накоплению избытков глюкозы во внутриклеточном пространстве и способствуют восстановлению пораженных нервов.
• Прием обезболивающих препаратов – анальгетиков и анастетиков местного действия, которые нейтрализуют болевые ощущения в конечностях.
• Прием антибиотиков, которые могут понадобиться в случае инфицирования язвенных образований на ногах.
• Назначение препаратов магния при судорогах, а также миорелаксантов при спазмах.
• Назначение препаратов, корректирующих сердечный ритм, при стойкой тахикардии.
• Назначение минимальной дозы антидепрессантов.
• Назначение актовегина – препарата, который восполняет энергетические ресурсы нервных клеток.
• Ранозаживляющие средства местного действия: капсикам, финалгон, апизартрон и т.д.
• Немедикаментозная терапия: лечебный массаж, специальная гимнастика, физиотерапия.

Своевременная диагностика, основанная на регулярных профилактических осмотрах, проведение грамотной лечебной терапии и соблюдение профилактических мер – всё это позволяет сгладить симптомы диабетической полинейропатии, а также предотвратить дальнейшее развитие недуга. Человек, страдающий таким серьезным нарушением обмена веществ как сахарный диабет, должен быть предельно внимателен к своему здоровью. Наличие начальных неврологических симптомов, даже самых незначительных – повод для неотложного обращения за медицинской помощью.

pro-diabet.net

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за сахарного диабета у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе. Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета. За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

• сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
• моторная – характеризуется нарушений движений;
• сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

• 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
• 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

• 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Также все симптомы доктора разделяют на два типа — «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

• жжение;
• болевой синдром кинжального характера;
• покалывания;
• усиленная чувствительность;
• ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

• одеревенелость;
• онемение;
• «омертвение»;
• покалывания;
• неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

• оценку сухожильного рефлекса;
• определение тактильной чувствительности;
• выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

• уровень холестерина и липопротеидов;
• содержание глюкозы в крови и моче;
• количество инсулина в крови;
• С-пептид;
• гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

• ЭКГ и УЗ исследование сердца;
• электронейромиографию;
• биопсия;
• МРТ.

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

• витамины группы Е;
• антиоксиданты;
• ингибиторы;
• актовегин;
• обезболивающие;
• антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

• согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
• использование специальных ортопедических стелек;
• обрабатывать раны антисептиком;
• лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

• сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
• пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
• потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
• по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
• вытянув ноги сгибать голеностопы;
• рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
• катание скалки или валика только стопами;
• стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

• глина;
• финики;
• травы;
• календула;
• козье молоко;
• корень лопуха;
• мускатный орех;
• мумиё;
• отвары из трав;
• лимон и мёд.

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

simptomer.ru

Диабетическая нейропатия (ДН) — одно из наиболее частых хронических осложнений СД, которое отличается полиморфизмом проявлений, встречается с высоким постоянством и, по данным различных исследователей, обнаруживается у 30-90 % больных. В связи со значительным прогрессом, достигнутом в сфере совершенствования методов контроля гликемии, продолжительность жизни больных СД в последние десятилетия существенно увеличилась. Это привело к увеличению в популяции числа лиц с продолжительным анамнезом заболевания. Соответственно возрос процент поздних осложнений СД, среди которых одно из центральных мест занимает диабетическая нейропатия.

Многие годы существовало не оправдавшее себя мнение, что строгий контроль гликемии является необходимым и достаточным условием профилактики ДН. На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования ДН. Исследования последних лет показывают, что гипергликемия — несомненно, важный фактор, способствующий развитию ДН через посредство многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и ДН до сих пор не получено. Можно предполагать, что для развития ДН необходимым условием являются метаболические нарушения, однако основой для их проявления является генетическая предрасположенность [Garcia De Los Rios M. et al., 1999).

В последние годы появилось значительное число исследований, посвященных различным аспектам СД. Однако проблема диабетической нейропатии для практических врачей всех специальностей по-прежнему остается одной из актуальнейших вследствие все более широкого распространения СД и его осложнений среди населения.

Морфология. При гистологическом исследовании биоптатов тканей и аутопсийного материала от больных СД выявляются признаки поражения всех отделов периферической и центральной нервной системы. Отмечено, что при СД уменьшается количество клеток в спинномозговых ганглиях и передних рогах серого вещества спинного мозга, количество аксонов в стволах периферических нервов, видны признаки аксонального повреждения, с существенным преобладанием изменений в дистальных отделах нейронов. Обнаруживают множественные очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации первичного и вторичного характера. Характерны изменения сосудов и соединительно-тканных образований нервных стволов: пролиферация и гипертрофия эндотелиальных клеток, истончение и удвоение базальной мембраны капилляров, увеличение числа запустевающих капилляров, уменьшение плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови, увеличение интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена. Дегенеративные изменения видны в клетках симпатических ганглиев, в белых преганглионарных волокнах вегетативных нервов. Наиболее уязвимой частью нервной клетки при ДН является аксон, повреждение шванновских клеток, формирование участков демиелинизации и ремиелинизации в конечном итоге приводят к его сморщиванию [Котов С.В. и соавт., 2000].

Отмечаются существенные изменения микроциркуляторного русла. Происходит утолщение стенок эндоневральных капилляров вследствие удвоения их базальной мембраны. Пролиферация эндотелиальных клеток и пристеночное отложение фибрина приводят к сужению просвета сосудов. В биоптатах нервов больных СД количество «запустевших» капилляров значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста, причем их число коррелирует с тяжестью поздних осложнений [Токмакова А.Ю., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Патогенез. ДН развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в центральной, так и в периферической нервной системе. Многочисленные исследования по изучению патогенеза ДН выявили ряд ключевых биохимических механизмов, участвующих в патофизиологических процессах ее формирования, между которыми, безусловно, существуют тесные взаимосвязи, до сих пор, однако, изученные не достаточно точно.

Основные звенья патогенеза ДН:

• микроангиопатия [показать]
• тканевая гипоксия [показать]
• активизация полиолового шунта [показать]
• дефицит миоинозитола [показать]
• гликирование белков [показать]
• окислительный стресс [показать]
• дефицит эндотелиального релаксирующего фактора [показать]
• дефицит α-липоевой кислоты [показать]
• Нарушение обмена липидов в нервных волокнах (снижение синтеза цереброзидов, уменьшение активности уксусной тиокиназы, активация перекисного окисления липидов) способствует демиелинизации нервных волокон.
• Развитие аутоиммунных реакций в нервных волокнах (обнаружены антитела к фосфолипидам нервных клеток, фактору роста нервных волокон).

Особое место в развитии центральной нейропатии занимают

• дислипидемия и атеросклероз [показать]
• макроангиопатия [показать]
• артериальная гипертензия [показать]

Метаболический синдром До недавнего времени артериальная гипертензия, атеросклероз и ИНЗСД считались независимыми нозологическими формами. Однако частое сочетание всех этих заболеваний у одних и тех же больных («микстный» характер патологии) позволило сделать предположение о наличии единых патогенетических факторов их развития и течения и обозначить подобную патологию как «метаболический синдром X». В настоящее время под этим термином понимают каскад метаболических нарушений, приводящих к развитию не только ИНЗСД, но и артериальной гипертензии, атеросклероза, ожирения с центральным перераспределением жира, дислипидемии. При этом саму проблему рассматривают как проявление биологического старения и сопутствующего ему изменения образа жизни [Muller D.C. et al., 1996].

Метаболический синдром «X» оценивают как ведущий фактор риска сердечно-сосудистых и сосудисто-мозговых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда, развивающегося вследствие снижения коронарного резерва и обусловленного спазмом сосудов микроциркуляторного русла уже на ранних стадиях ИБС [Langes К. et al., 1995].

Дистальная полинейропатия

Дистальная полинейропатия — основной вид поражения периферических нервов. Симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсо-моторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) — наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Возникает у абсолютного большинства больных СД.

Клиническая картина. Как правило, в клинически выраженной форме проявляется через 5 лет от дебюта СД у 30- 50 % больных; у остальных (по данным ЭМГ, ССВП) имеются субклинические нарушения. Важнейшие ее проявления следующие:

• болевой синдром — тупые диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей, иногда настолько интенсивные, что нарушают ночной сон. Локализуются они чаще в дистальных отделах конечностей. Вначале боли возникают ночью, рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становятся постоянными;
• парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, «гудения», «жжения»;
• часто ощущаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, несколько реже — в мышцах стоп, бедер и кистей. Обычно они возникают в покое, ночью (чаще после утомления ног при физической нагрузке, длительной ходьбе, беге и т. д.);
• ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;
• снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, в основном ахилловых и коленных (раньше и чаще ахилловых, реже — коленных). Изменения рефлексов на верхних конечностях наблюдаются реже;
• нарушения чувствительности характеризуются гипестезией по типу «носков и перчаток». Наиболее часто и раньше других страдает вибрационная чувствительность. Нарушается также чувствительность болевая, тактильная и температурная;
• двигательные нарушения характеризуются снижением мышечной силы, гипотрофией мышц дистальной группы, чаще нижних конечностей;
• вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

В типичных случаях ДПНП нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже — на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток»; в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофия мышц, формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.

Сенсомоторные расстройства при ДПНП нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо, ограничиваясь чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение — прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами. Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой — как проявление диабетической энцефалопатии.

Чувствительные расстройства, появляющиеся в дебюте СД на фоне лечения инсулином или пероральными сахароснижающими средствами, проявляются парестезиями и болями в дистальных отделах нижних конечностей. Они могут быть обусловлены регенерацией периферических нервов на фоне нормализации метаболизма и не требуют специального лечения.

Диагностика ДН базируется в первую очередь на клинических данных: анамнезе, характерных жалобах, полиневритическом типе чувствительно-двигательных расстройств. Из методов функциональной диагностики наиболее информативны электронейромиография (ЭНМГ) и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). При использовании электрофизиологических методов исследования выявляется удлинение латентных периодов вызванных потенциалов, снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам. Характерно, что чувствительные волокна (по данным ССВП) страдают в большей степени, чем двигательные. Наиболее ранним показателем, значительно опережающим клиническую манифестацию полинейропатии, является снижение амплитуды ответа чувствительных нервов [Dyck P.J., 1988], указывающее на начинающуюся демиелинизацию, причем нервы нижних конечностей поражаются раньше, чем верхних.

Диабетическая стопа

«Диабетическая стопа» (ДС) — совокупность патологических симптомов, которые возникают в результате поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами на стопах больного сахарным диабетом.

Синдром диабетической стопы встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом, а диабетические язвы стоп — у 6-12% больных. Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. 20-25% больных сахарным диабетом имеют риск развития синдрома диабетической стопы.

В патогенезе синдрома диабетической стопы ведущую роль играют три основных фактора: нейропатия и ангиопатия нижних конечностей, клинические признаки которых — ишемический синдром, чувствительная, двигательная и вегетативная недостаточность, которые предшествуют и постоянно сопутствуют развитию ДС, и инфекция. Выделяются три клинических формы диабетической стопы:

• нейропатическая [показать]
• нейроишемическая [показать]
• смешанная [показать]

Ведущий патогенетический фактор диабетической стопы — микроангиопатия стоп, появляется чаще и раньше, чем ангиопатия сетчатки и почек. Специфические для СД изменения периферических сосудов с обеднением коммуникантных и коллатеральных связей приводят к формированию феномена «концевых артерий», когда кровоснабжение каждого пальца стопы осуществляется из одного артериального ствола, окклюзия которого вызывает развитие «сухой» гангрены.

Клиническая картина. Основные жалобы, предьявляемые больными ДС, — утомляемость и боли в ногах при ходьбе, парестезии, возникающие при нагрузке и в покое, перемежающаяся хромота, повышенная восприимчивость к холоду. Характерными чертами болей ишемического характера являются постоянство и уменьшение интенсивности при согревании.

Характерные признаки ишемических расстройств:

• изменение цвета кожных покровов конечности при перемене ее положения (при опускании — акроцианоз, при поднятии — бледность);
• изменение окраски и температуры кожи стоп;
• асимметрия пульса, симптом Мочутковского;
• вторичные трофические расстройства (шелушение кожи, выпадение волос, деформация ногтей, отеки, язвеннонекротические дефекты).

Ведущие патогенетические факторы при невропатической форме ДС — ДПНП и вегетативная (автономная) нейропатия. Невропатическая ДС имеет характерные клинические проявления. При осмотре обнаруживают атрофию мягких тканей стопы, деформацию суставов, цианоз кожи, «когтистость» пальцев, омозолелости подошв; в неврологическом статусе — снижение или выпадение всех видов чувствительности, рефлекторную и двигательную недостаточность. Анестезия стоп нередко приводит к их травматизации с развитием язв и гнойно-некротических осложнений, вплоть до флегмоны. С развитием сенсорной недостаточности связана поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

Одно из важнейших проявлений ДС — трофические язвы — небольшие (1-2 см в диаметре), почти безболезненные образования, представляющие собой глубокие дефекты, дном которых являются сухожилия, суставные поверхности, кость. Типичная локализация язв — области стопы, наиболее часто подверженные травматизации: выступающие головки плюсневых костей, медиальная поверхность I пальца, пятка, тыльная поверхность и подушечки пальцев стопы.

Нарушение вегетативной иннервации проявляется нарушением потоотделения, зябкостью стоп, снижением восприятия тепла и холода, изменением цвета кожных покровов. Нередко выявляются признаки остеоартропатии: вначале это односторонняя припухлость всей стопы или голеностопного сустава (часто поражается сустав Шопара), позже — нарушение подвижности и крепитация в нем. Рентгенологические признаки диабетической остеоартропатии — остеопороз, остеолиз, краевые остеофиты, фрагментация участков кости, параоссальные и параартикулярные обызвествления.

Программа обследования

1. Осмотр и пальпация стоп и голеней. Следует обратить внимание на следующие признаки (цит. по М. Б. Анциферову с соавт., 1995):
   • цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко); бледный, цианотичный (при ишемии);
   • деформации: молоткообразные, крючковатые пальцы стоп, hallux valgus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;
   • отеки: двусторонние — нейропатические (дифференцировать с сердечной и почечной недостаточностью); односторонние — при инфицированном поражении или артропатии Шарко;
   • состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии; изменение окраски при наличии грибкового поражения;
   • гиперкератозы: особенно выражены при нейропатии на участках стопы, испытывающих давление, в первую очередь в области проекции головок метатарзальных костей;
   • язвенные поражения: при нейропатических формах — на подошве, при нейроишемических — акральные некрозы;
   • пульсация: на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует с обеих сторон при нейроишемической форме и нормальная при нейропатической форме.
2. Неврологическое обследование.
   • исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона;
   • исследование тактильной и температурной чувствительности;
   • исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов.
3. Оценка состояния артериального кровотока стопы (см. в нейроишемической форме).
4. Рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях.

Проксимальная нейропатия

Асимметричная, преимущественно моторная проксимальная нейропатия (AMПН) — одно из проявлений ДН, встречающееся не чаще, чем у 0,1-0,3 % больных СД. AM ПН наиболее часто диагностируют при ИНЗСД у пациентов 50-60 лет, что, как правило, связано с длительно существующей неконтролируемой гипергликемией. При этой форме ДН определенное патогенетическое значение имеют такие факторы, как остеохондроз, деформирующий спондилез, пролабирование межпозвонковых дисков, травмы, сопутствующие СД. Структурный дефект при AM ПН локализуется в области клеток передних рогов спинного мозга, стволов и корешков периферических нервов и обусловлен мультифокальным поражением ишемического, метаболического, травматического, а чаще сочетанного характера.

Клиническая картина. АМПН проявляется внезапно возникающими на фоне декомпенсации СД амиотрофиями чаще тазового, реже — плечевого пояса. В типичных случаях вначале возникает острая или подострая боль пояснично-крестцовой локализации, иррадиирующая в ногу, затем присоединяются слабость и атрофии мышц тазового пояса и бедра. Поражение in.iliopsoas и m.quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа. Рефлекторные расстройства проявляются угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова. Сенсорные нарушения проявляются жжением, ощущением «мурашек», болей в области кожи бедра, голени и стопы, не связанными с движениями и чаще появляющимися ночью. Как правило, патологический процесс остается асимметричным. Поражение проводников спинного мозга нехарактерно. Лечение AM ПН длительное, до 1,5-2 лет; степень восстановления нарушенных функций находится в прямой зависимости от компенсации сахарного диабета.

Следует проводить дифференциальную диагностику AMПН с грыжей диска пояснично-крестцового отдела и поражением пояснично-крестцового сплетения метастазами рака или другими патологическими процессами, локализованными в области малого таза. Основные дифференциально-диагностические признаки:

• небольшая интенсивность или отсутствие болей в спине днем;
• возникновение или усиление их по ночам;
• отсутствие эффекта от постельного режима;
• распространение амиотрофий за пределы иннервации одного корешка;
• отсутствие признаков сдавления «пораженных» корешков при нейровизуализации.

Высокая частота изменений позвоночника, обнаруживаемых у больных с диабетической АМПН, позволяет думать об определенном «предрасполагающем» действии дегенеративнодистрофических изменений позвоночника в отношении развития амиотрофических процессов [Котов С.В. и соавт., 2000].

Радикулопатия

Радикулопатия (РП) обычно развивается у больных среднего возраста с нетяжелым течением СД, проявляется интенсивными, остро дебютирующими болями. Боль захватывает шейно-грудную зону, проявляясь межреберной невралгией или брахиоплексалгией, пояснично-крестцовую зону с развитием люмбоабдоминального синдрома или ишиалгией. РП возникает после провокации (охлаждение, физическая нагрузка), вначале напоминает вертеброгенный процесс: связана с движениями, сопровождается симптомами натяжения нервных стволов, позже постепенно усиливается до степени мор-финных, приобретает отчетливый симпатический характер, достаточно длительно сохраняется после прекращения раздражающего воздействия. Отмечается характерная диссоциация: грубая пальпация или активные движения не усиливают болевых ощущений, в то время как нежное прикосновение сопровождается вспышкой жгучих распространенных болей. Парестезии встречаются редко. Локализация боли обычно односторонняя, лишь в редких случаях они могут быть симметричными, не ограничиваясь зоной кожной иннервации какого-либо одного корешка. Иногда можно обнаружить гипотрофию мышц, иннервируемых соответствующим сегментом спинного мозга. В происхождении болей такого характера важную роль играют ишемия спинномозговых корешков, их отек и локальная демиелинизация нервных волокон. Возможно, определенную роль играет и активизация персистирующей герпетической инфекции (герпетический симпатоганглионит).

Мононейропатия

Диабетическая мононейропатия (МНП) — поражение отдельных периферических нервов, причинами которой чаще всего являются развитие очага ишемии (реже микрогеморрагии) в стволе нерва или его ущемление в физиологически узких пространствах («капканная» — туннельная МНП).

Выделяют диабетическую мононейропатию черепных и периферических нервов.

Патология черепных нервов наблюдается чаще у лиц с длительным диабетом и выявляется, как правило, на фоне дистальной полинейропатии, имеет длительное прогрессирующее течение.

Основные симптомы поражения черепномозговых нервов:

1-я пара — обонятельный нерв (поражение наблюдается у 53-60% больных):

понижение обоняния, обычно умеренного характера, чаще бывает у больных старше 50 лет с длительным диабетом;

2-я пара — зрительный нерв (поражение наблюдается у 0.16-5% больных СД):

обычно протекает, как двусторонний хронический ретробульбарный неврит;

зрение падает медленно;

отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля зрения. Могут быть скотомы на красный, зеленый, белый цвет;

обнаруживается побледнение височных половин сосков зрительных нервов;

возможны вторичные «восходящие» поражения зрительных нервов;

у больных ювенильным СД описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер.

3-я, 4-я, 6-я пары — группа глазодвигательных нервов (патология наблюдается у 0.5-5% больных СД):

парезы глазодвигательных мышц обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и сопровождаются болями в глазнице и височной области;

расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков, слабая реакция зрачков на мидриатики.

5-я пара — тройничный нерв. Поражение тройничного нерва проявляется тригеминальной невралгией, и реже, невритом.

7-я пара — лицевой нерв. Поражение при СД проявляется невритом и параличом лицевого нерва.

8-я пара — слуховой и вестибулярный нервы. Поражение этих нервов проявляется снижением слуха, а также головокружением, нистагмом, атаксией, рвотой.

9-я и 10-я пары — языкоглоточный и блуждающий нервы. Поражения проявляются нарушением глотания, неподвижностью мягкого неба, поперхиванием, снижением вкусовой чувствительности, гипомоторно-гипотоническими нарушениями желудочно-кишечного тракта (поражение дистальных отделов блуждающего нерва). В связи с поражением n.reccurens (веточки n.vagus) возможно нарушение функции гортани — охриплость, осиплость голоса.

Из черепных наиболее часто поражаются глазодвигательный (III), отводящий (VI), лицевой (VII) нервы.

Своеобразной формой множественной МНП черепных нервов является синдром Толоса — Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса (КС) с поражением стволов III, IV, V (I ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются двоение, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва. Характерен обратимый характер неврологических нарушений и их быстрый регресс при назначении преднизолона в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут, однако следует помнить — назначение стероидных средств при СД крайне нежелательно в связи с высокой вероятностью развития декомпенсации основного заболевания.

• Нарушения зрения при сахарном диабете [показать]
• Поражение лицевого нерва [показать]
• Кохлеарная невропатия [показать]
• Туннельные МНП периферических нервов [показать]

Автономная нейропатия

Автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия (АН), обусловленная поражением центрального и/или периферического (парасимпатического и симпатического) отделов вегетативной нервной системы (ВНС), во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД.

Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли, — симпаталгии — практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин обездвижения и инвалидизации больных СД.

Вегетативные нарушения, возникающие при АН, в соответствии с органоспецифическими проявлениями можно разделить на сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые. К системным проявлениям АН относятся нарушения потоотделения и бессимптомная нейрогликопения.

• Сердечно-сосудистые проявления [показать]
• Желудочно-кишечные расстройства [показать]
• Мочеполовые нарушения [показать]

Реже при сахарном диабете наблюдаются другие проявления автономной нейропатии: нарушения функции зрачка, дисфункция потовых желез с сухостью кожи дистальных отделов конечностей и компенсаторным гипергидрозом остальных участков кожи, нейропатия мозгового вещества надпочечников с развитием артериальной гипотензии, бессимптомная гипогликемия (гипогликемическая кома развивается без предвестников, что обусловлено нарушением секреции катехоламинов).

• Нарушение потоотделения [показать]
• Бессимптомная нейрогликопения [показать]

Диагностика АН основана на ряде простых, доступных и достаточно информативных тестов.

• Оценка активности парасимпатической нервной системы
  • Тест с глубоким дыханием. Глубокое редкое дыхание (6 вдохов в 1 мин) у здорового человека замедляет пульс не менее чем на 15 уд/мин. Замедление менее чем на 10 ударов указывает на снижение функциональной активности системы блуждающего нерва.
  • Проба с давлением на глазные яблоки (Данини — Ашнера). Надавливание на глазные яблоки в течение 6-10 с в положении лежа рефлекторно повышает тонус блуждающего нерва, при этом урежается пульс, удлиняется интервал P-Q(R) на ЭКГ. Отсутствие реакции или парадоксальное учащение сердечного ритма указывают на преобладание тонуса симпатической нервной системы.
  • Проба Вальсальвы. Больной производит выдох в трубку ртутного сфигмоманометра до тех пор, пока давление не повысится до 40-60 мм рт.ст., и задерживает уровень на 10-15 с. При этом соотношение длительности кардиоинтервалов во время пробы (максимальная брадикардия) и после нее (максимальная тахикардия) в норме превышает 1,2. Снижение этого показателя свидетельствует о снижении активности парасимпатической нервной системы.
• Оценка активности симпатической нервной системы
  • Клиноортостатическая проба. Регистрируют ЭКГ в положении больного лежа, а затем — после 10 мин неподвижного пребывания в положении стоя. При этом учащение сердцебиений в норме не превышает 15 уд/мин. При АН отмечается «монотонный» сердечный ритм: нефизиологическая тахикардия в положении лежа сохраняется и в вертикальном положении.
  • Проба со сжатием кисти в кулак. Во время пробы у здорового человека диастолическое артериальное давление повышается не менее чем на 15 мм рт.ст. в течение не более 5 мин. При автономной нейропатии такого повышения не происходит.

Источник:

1. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 2001. — 272 с.: ил.
2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

bono-esse.ru

Основным видом поражения периферических нервов у наблюдавшихся нами больных была дистальная полинейропатия, которая выявлялась у 831 (63,9%) из 1300 больных. У всех этих больных отмечалась дистальная полинейропатия с поражением нервов нижних конечностей и у 375 из них (45,1%) еще и верхних конечностей. Из больных с дистальной полинейропатией нижних конечностей она была слабо выражена у 28,5%, умеренно у 43,7% и резко у 27,8% больных. Соответственно для дистальной полинейропатии верхних конечностей эти показатели были 71,4, 23,8 и 4,8%.

Симптомы дистальной полинейропатии. Для анализа частоты и выраженности отдельных симптомов дистальной полинейропатии мы отобрали 130 больных в возрасте 10-65 лет, у которых до выявления диабета отсутствовали заболевания периферической нервной системы.

У наблюдавшихся нами больных среди субъективных нарушений наиболее часто отмечался болевой синдром. В основном это были тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей. У отдельных больных они были настолько сильными, что нарушали ночной сон. У 68 больных боли усиливались в покое, а у 32 при ходьбе. Нередко боли усиливались в покое после продолжительной ходьбы. У 85 больных боли локализовались в голенях, у 53 в стопах, у 26 в бедрах, у 5 в кистях рук, у 13 в предплечье и у 10 в области плеча.

Нередкими были и парестезии, которые проявлялись чувством покалывания, "ползания мурашек", онемения, зябкости, "гудения" и жжения. На ощущение жжения, в основном в стопах, указывали 12,3% больных (кроме того, при детальном опросе такое ощущение удавалось выявить и у некоторых других больных, но оно было нерезким, непостоянным и мало их беспокоило). При наличии указанного симптома больные предпочитали ночью не закрывать стопы и прикасались подошвой к холодным предметам. Иногда чувство жжения усиливалось при прикосновении белья, что заставляло таких больных бинтовать ноги, ибо даже прикосновение шелкового нижнего белья вызывало ощущение "как будто ноги режут". Указанные ощущения усиливались в сырую погоду. Парестезии чаще локализовались в симметричных участках стоп и голеней и лишь у 3,1% больных в кистях рук.

Больные, имеющие дизестезии, жаловались, что они ходят, как "на резиновых подошвах", что у них "ватные или деревянные ноги", на подошвы "одет мех" или "насыпан песок" и т. д.

Чувство слабости и тяжести в нижних конечностях (а у некоторых еще и в верхних) отмечали 24 больных, хотя при исследовании снижение силы выявлялось у 16 из них. В период выраженной декомпенсации сахарного диабета частота указанных нарушений значительно увеличивалась.

У 92 больных выявлялась болезненность мышц, хотя у ряда из них отсутствовали спонтанные боли в этих мышцах. Болезненность мышц голени отмечалась у 90 больных, мышц бедер у 68, мышц предплечья у 41 и мышц плеча у 37 больных. У 24 больных эта болезненность была несколько сильнее выражена по ходу нервных стволов (в основном седалищного нерва). Все же чаще это была диффузная болезненность мышц.

У ряда больных диабетом, как и у здоровых лиц, выявляется болезненность при пальпации (особенно глубокой) в области внутренней поверхности верхней половины голени (медиальная головка икроножной мышцы и медиальная часть камбалообразной мышцы), вероятно, за счет проходящего здесь сосудисто-нервного пучка (большеберцовый нерв и его ветви, задняя большеберцовая артерия и ее ветви). Особенно четко эта болезненность отмечается при перкуссии неврологическим молоточком. Вот почему при диагностике дистальной полинейропатии и нейромиалгии (при декомпенсации диабета) мы учитываем только диффузную болезненность трехглавой мышцы голени. Указанная болезненность последней при дистальной полинейропатии, как правило, намного сильнее, чем болезненность мышц бедра, что может быть использовано в диагностике этой полинейропатии.

При исследовании симптома Ласега у 36,8% в первой фазе появлялась болезненность в подколенной области, в области икроножных мышц или по всей задней поверхности бедра. Однако обычно при этом боль не распространялась по ходу седалищного нерва и не возникали боли в поясничной области. Таким образом, указанный симптом в основном был связан с растяжением болезненных мышц.

Приведенные данные показывают, что ирритативно-болевой синдром, включающий боли, парестезии, дизестезии, болезненность мышц и нервных стволов, наблюдается часто при дистальной полинейропатии. Этот синдром следует отличать от нейромиалгии периода декомпенсации диабета. Последняя форма патологии известна в литературе как "гипергликемический неврит" или "гипергликемическая невралгия". С нашей точки зрения эту форму правильнее обозначить как "нейромиалгия при декомпенсации диабета" (или для краткости "нейромиалгия"). Ибо гипергликемия, как известно, является самым характерным признаком сахарного диабета, а указанный вид неврологической патологии возникает лишь у некоторых больных и лишь в период выраженной декомпенсации диабета. Кроме того, клиническая симптоматика (диффузный характер болей и болезненности мышц) типична для нейромиалгии, а не для невралгии или неврита.

Как показали наши наблюдения, у заболевших диабетом в возрасте до 12 лет (и особенно в возрасте до 7 лет), несмотря на тяжелое течение диабета, нейромиалгии периода декомпенсации диабета наблюдалась значительно реже, чем у больных, заболевших диабетом в более старшем возрасте. Так, из 139 больных, у которых диабет возник в возрасте до 12 лет и у которых не было признаков дистальной полинейропатии, указанная нейромиалгии отмечалась лишь у 14 (10,8%) больных и, как правило, была нерезко выраженной. Среди же больных, у которых диабет возник в более старшем возрасте, эта нейромиалгии наблюдалась в 4-6 раз чаще. На возможных причинах указанного различия мы остановимся ниже.

Нередко возникновение нейромиалгии у больных с недлительным диабетом вызывает ошибочную диагностику "диабетического полиневрита" или "невропатии", а с исчезновением ее при компенсации диабета пишут о "ремиссии полиневрита". При проведении дифференциальной диагностики нужно учитывать, что указанная нейромиалгия в отличие от ирритативно-болевого синдрома при дистальной полинейропатии возникает только в период выраженной декомпенсации диабета, болевые ощущения при ней не сопровождаются парестезиями и обычно носят диффузный характер, охватывая, помимо верхних и нижних конечностей, еще и мышцы туловища и, наконец, нейромиалгия быстро исчезает при компенсации диабета.

При дистальной полинейропатии часто страдает вибрационная чувствительность, на что указывают многие авторы. Мы определяли восприятие интенсивности и длительности вибрации с помощью камертона по методике С. В. Бабенковой. Восприятие интенсивности вибрации было изучено у всех 130 больных с дистальной полинейропатией, а восприятие длительности вибрации — у 83 из них (в возрасте до 55 лет), а также у 15 больных диабетом, не имеющих признаков дистальной полинейропатии, и у 22 здоровых исследуемых.

В целом у больных диабетом в высокой степени достоверно снижено восприятие длительности вибрации на нижних и верхних конечностях по сравнению со здоровыми исследуемыми. У больных без признаков поражения периферических нервов восприятие длительности вибрации было даже несколько больше, чем в контрольной группе. У больных с ирритативно-болевым синдромом при отсутствии нарушения поверхностных видов чувствительности и рефлекторных расстройств по сравнению с больными, не имеющими признаков поражения периферических нервов, выявлялось достоверное укорочение восприятия длительности вибрации. Укорочение длительности вибрации несколько нарастает у больных с ирритативно-болевым синдромом и понижением коленных и ахилловых рефлексов. У больных со снижением коленных и ахилловых рефлексов и гиперестезией стоп происходит дальнейшее понижение вибрационной чувствительности. Минимальное восприятие длительности вибрации было у больных, имеющих снижение коленных и ахилловых рефлексов и гипестезию по типу "носков". У 12 (из 83) больных было отмечено выпадение вибрационной чувствительности на лодыжках и голени, но ни в одном из этих случаев не наблюдалась анестезия, а была лишь гипестезия поверхностных видов чувствительности. Индивидуальный анализ показал, что состояние вибрационной чувствительности у лиц, заболевших диабетом до 12-летнего возраста, отличается от наблюдавшегося при более позднем начале заболевания.

Аналогичные данные были получены при оценке у больных ощущения интенсивности вибрации. При этом оказалось, что у больных в первую очередь снижается восприятие интенсивности вибрации и во вторую — ее длительности.

Анализ выявил определенный параллелизм в нарушении вибрационной чувствительности на верхних и нижних конечностях. Все же это нарушение в большей степени было на нижних конечностях.

Так, только на нижних конечностях отмечалось выпадение вибрационной чувствительности.

Асимметричное (но не одностороннее) нарушение вибрационной чувствительности отмечалось у 1/3 больных на нижних и у 1/2 больных на верхних конечностях.

Представляют интерес и следующие наблюдения. У 4 из 12 больных с выпадением вибрационной чувствительности на нижних конечностях при быстрых повторных исследованиях камертоном через 2-8 раздражений возникало ощущение вибрации, которое при продолжении исследования через 4-15 раздражений вновь исчезало. По-видимому, у этих 4 больных по сравнению с остальными 8 имело место менее значительное поражение вибрационной чувствительности.

Приведенные данные свидетельствуют — снижение вибрационной чувствительности у больных диабетом в возрасте 20-55 лет (за исключением заболевших диабетом в возрасте до 12 лет) является одним из ранних объективных признаков поражения периферических нервов, что может быть использовано для диагностики наличия и выраженности дистальной полинейропатии. Последнее не относится к больным старше 55-60 лет, у которых обычно имеется возрастная гипопаллестезия.

Нередко при дистальной полинейропатии страдает и болевая чувствительность. Из 82 больных с нарушением этого вида чувствительности у большинства больных (у 58) отмечалась, гипералгезия, а у 24 гипалгезия (из них у 5 анальгезия). Снижение тепловой и холодовой чувствительности шло обычно параллельно. Из 46 больных с тактильной гипестезией у 11 она достигала степени анестезии.

Наши исследования показали, что нарушение поверхностной чувствительности на тыле стопы (которая иннервируется кожными ветвями малоберцового нерва) возникает раньше и нарастает сильнее, чем на подошвенной поверхности стопы (прежде всего в средней ее трети, где обычно отсутствует омозолелость кожи) , которую иннервируют кожные ветви большеберцового нерва. Нами было проведено сопоставление состояния чувствительности на тыльной и подошвенной поверхности стоп у 177 больных со средней и тяжелой формами диабета в возрасте от 8 до 73 лет и с продолжительностью диабета от 1 года до 33 лет. У этих больных отсутствовали заболевания периферической нервной системы недиабетического характера и не было выраженной омозолелости кожи подошв. Гипестезия на тыльной поверхности стоп была у 69 больных, из которых чувствительность на подошвенной поверхности стоп была сохранной у 7 (10,2%), повышенной у 52 (75,3%) и сниженной у 10 (14,5%).
 
Если для больных с гиперестезией на подошве стоп были характерны жалобы типа: "на подошву насыпан песок", то для больных с гипестезией подошв эти жалобы были иные: "хожу, как на вате", "не чувствую почвы под ногами" и "могу упасть, особенно ночью". Среди 10 больных с такой гипестезией в основном были лица старше 50 лет, с тяжелой формой диабета, с продолжительностью диабета более 15 лет, имеющие выраженную микроангиопатию (вызвавшую у 4 практическую слепоту), а также выраженную макроангиопатию нижних конечностей (у 2 больных ранее была гангрена пальцев одной из стоп). Из них женщин было 3 и мужчин 7 (среди всей группы 177 больных было 99 женщин и 78 мужчин), что свидетельствует о значительном преобладании мужчин среди больных с гипестезией подошв стоп. При динамическом наблюдении за 6 из этих 10 больных было обнаружено, что гипестезия на подошве стоп возникает спустя несколько лет после ее появления на тыле стоп. Приведенные наблюдения свидетельствуют, что хотя в литературе нередко указывается на наличие в рамках дистальной полинейропатии гипестезии типа "носок" и "чулок", однако во многих таких случаях гипестезия имеется только на тыле стопы, а на подошве, по-видимому, отсутствует. Это же относится, как мы полагаем, и к другим, по нашей терминологии, "дистальным полинейропатиям": сенильной, атеросклеротической, гипертонической, интоксикационным и др.

Вопрос о состоянии осязания у больных с диабетической дистальной полинейропатией имеет наиболее важное значение в группе больных с резким снижением зрения, поскольку в результате нарушения осязания существенно ограничивается способность таких больных к самообслуживанию, а также снижается возможность чтения по методу Брайля. Основное место в формировании осязания, как известно, занимает тактильная чувствительность, и наиболее распространенным методом исследования остроты осязания является определение дискриминационного порога с помощью циркуля Вебера.

Анализ показал, что из 85 больных с умеренно и резко выраженными нарушениями дискриминационной чувствительности преобладали лица старше 40 лет с длительностью диабета более 10 лет, с резко выраженной дистальной полинейропатией нижних конечностей. У больных с детским типом развития дистальной полинейропатии указанное нарушение возникало при прочих равных условиях (длительность и степень тяжести диабета, наличие микроангиопатии и др.) заметно позже, чем у больных со взрослым типом развития дистальной полинейропатии.

Из 22 больных, утративших зрение, у 20 выявлялось нарушение дискриминационной чувствительности, но лишь у 7 оно оказалось резко выраженным. Указанные данные приобретают интерес в связи с тем, что наличие умеренного нарушения дискриминационной чувствительности не препятствовало у наших больных обучению чтения по методу Брайля. Правда, некоторым из таких больных приходилось при чтении многократно увлажнять палец, чтобы лучше воспринимать наколки, а другим — избегать брать "грубую" надомную работу, так как после нее им было трудно в течение нескольких дней "различать" буквы.

Реже других видов чувствительности страдало мышечно-суставное чувство, которое у 9 больных проявлялось в плохом распознавании небольших движений пальцев стоп и лишь у 3 больных ото было более выраженное снижение.

Нарушение указанных видов чувствительности отмечалось значительно чаще и в более выраженной степени на нижних конечностях, чем на верхних и в основном распределялось по полиневритическому (дистальному) типу в виде "носков" и "перчаток", распространяясь в случаях умеренно и особенно резко выраженной полинейропатии до уровня коленных и локтевых суставов, а у отдельных больных до уровня тазобедренных и плечевых суставов. При этом максимальная частота и степень выраженности указанных нарушений была на стопах. Лишь у 25 из 109 больных зоны нарушения чувствительности имели "пятнистый" вид. У 1/3 больных отмечались четкие асимметрии (но не односторонность) в степени выраженности чувствительных нарушений.

Таким образом, нарушения чувствительности у больных с дистальной полинейропатией проявляются сочетанием симптомов раздражения и выпадения. Вначале обычно возникают симптомы раздражения, а затем — выпадения. Последнее, в частности, является причиной того, что при длительном существовании дистальной полинейропатии выраженность болевого синдрома, несмотря на нарастание объективной симптоматики этой полинейропатии, уменьшается.

Двигательные нарушения были у 21 больного. Из них у 11 отмечался парез стоп. Только у 4 больных этот парез достигал выраженной степени. Снижение силы в проксимальных отделах конечностей выявлялось у 14 больных, а гипотрофия и атрофия этих отделов были обнаружены у 3 больных. Этот тип атрофии в отличие от проксимальных амиотрофии был диффузным, симметричным с одновременной атрофией мышц дистальных отделов. Он характерен для длительного диабета у больных пожилого и старческого возраста, у которых имеется как резко выраженная макроангиопатия нижних конечностей, так и резко выраженная дистальная полинейропатия. Худые ноги у этих больных часто сочетаются с ожирением туловища. Атрофия захватывает мышцы бедра, голени и стоп. Пульсация артерий стоп отсутствует. Кожа стоп и голени атрофична, имеет вид "лакированной", атрофические пигментные пятна на голени, трофические изменения ногтей. Ахилловы и коленные рефлексы отсутствуют. Гипестезия по дистальному типу. Повышена утомляемость ног при ходьбе, без переменяющейся хромоты.

В то же время ишемический тип амиотрофии в "чистом" виде наблюдается у больных пожилого и старческого возраста с недлительным диабетом, имеющих выраженный облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и проявляется так же, как и у больных, не страдающих диабетом.

Амиотрофия при дистальной диабетической полинейропатии обычно умеренно выражена и в основном ограничивается мышцами дистальных отделов нижних конечностей. Атрофия же мышц дистальных отделов верхних конечностей наблюдается реже и в менее выраженной степени, чем нижних, о чем свидетельствуют не только наши наблюдения, но и данные других авторов. Так, в 1968 г. М. Ellenberg на значительном клиническом материале среди больных диабетом в возрасте старше 60 лет лишь у 24 выявил симметричную атрофию мышц кистей. Из наших 6520 больных аналогичную атрофию мы наблюдали только у 19 больных.

Наконец, следует остановиться на том типе диффузной амиотрофии, который часто наблюдался в доинсулиновую эру, а в настоящее время встречается крайне редко. Этот тип можно обозначить как "кахектический". Он связан с тяжелым некомпенсированным диабетом, приводящим к резкому истощению больного. По-видимому, к этому типу следует отнести и "невропатическую кахексию", хотя нам и не ясна роль неврогенного фактора при этой кахексии. Сюда же относится амиотрофия при сенильном истощении.

Таким образом, можно выделить следующие четыре типа диабетических амиотрофии конечностей: 1) дистальный (невропатический), 2) проксимальный, 3) ишемико-невропатический, А) кахектический.

У ряда больных отмечались значительная плотность и некоторое увеличение в объеме мышц нижних конечностей и особенно икроножных. Особенно резкая гипертрофия мышц наблюдалась у женщин с "синдромом гипермускулярной липодистрофии". Из 14 обследованных нами таких больных, страдающих также сахарным диабетом, у 6 выявились признаки дистальной полинейропатии. Однако мы исключили их из анализа в связи с наличием у них "вторичного" диабета.

Страница 1 — 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

www.blackpantera.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Приступ сахарного диабета симптомы Симптомы сахарного диабета у женщин Почему возникает сахарный диабет Сахарный диабет и его осложнения От чего появляется сахарный диабет Кожный зуд при сахарном диабете Признаки диабета у ребенка Препараты для лечения сахарного диабета