Сахарный диабет определение

Диабет сахарный — заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет весьма распространен. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета.

  Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон — глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,— третий гормон — соматостатин.
  Инсулин — сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.

  Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина — проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.

  Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В  настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.
Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.

  Клиническая  картина, клинические формы, классификация и осложнения.
  Основные симптомы сахарного диабета — гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности.  Помимо этих  характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.

  При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов— микроангиопатия и крупных — макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.

  Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.

  Первая стадия — умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.
  Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9—0,7.
  В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8.
  Четвертая стадия — пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.

  Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.
  Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.

  Первая — скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.
  Вторая стадия — протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка — цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена.

  При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей  и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти.

  Поражения сосудов нижних конечностей  проявляются  похолоданием,  ощущением  ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.

  Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный.
  При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.
  Такая возможность существует в следующих случаях:
  1) если оба родителя больны сахарным диабетом;
  2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом;
  3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом;
  4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой — в пределах нормы.

  При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч — более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч — более 1,3 г/л (130 мг%).

  При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.

  При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3—3 г/л, суточная потребность в инсулине — больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.

  В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина — об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина.

  Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая — в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.

  По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.
  Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы — гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.

  При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6—0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное — для диабета средней тяжести.

  Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых.

  При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.

  Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.
  В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.

  Определение содержания сахара в крови. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна — Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8—1,2 г/л (80—120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи—Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6—1 г/л (60—100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона — 0,5—0,95 г/л (50—95 мг%).

  Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3—0,4 г/л.

ЛЕЧЕНИЕ

  Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6—1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6—1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови.
 
  О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений.

  При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.

  При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).

  При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания.

  При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Лечение инсулином таким больным не проводят. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.

Поделиться опытом / Задать вопрос

Читайте также

10doctorov.ru

Определение

Диабет является комплексом заболеваний, вызванных различными причинами. Больные диабетом имеют повышенное содержание глюкозы в крови или гипергликемию.

Диабет является следствием нарушения метаболизма. В пищеварительном тракте распадаются углеводы и крахмал, которые  содержатся во многих продуктах, превращаясь в глюкозу, которая попадает в кровь. Гормон инсулина помогает клеткам организма усваивать глюкозу, благодаря которой они получают энергию. Инсулин вырабатывает поджелудочная железа. Уровень глюкозы в крови после еды поднимается и поджелудочная железа начинает производить инсулин. В поджелудочной железе скапливаются клетки, называемые островками, которые производят инсулин и выпускают его в кровь.

Диабет развивается, когда организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или не в состоянии эффективно использовать инсулин. В результате глюкоза собирается в крови, а не поглощается клетками в организме. Клетки организма, таким образом, не получают энергии, несмотря на высокое содержание глюкозы.

Со временем, высокая концентрация глюкозы в крови повреждает нервы и кровеносные сосуды, что приводит к осложнениям, таким как болезни сердца, инсульту, заболевания почек, слепоты, болезни зубов, и ампутаций. Другие осложнения сахарного диабета являют собой повышенную восприимчивость к другим болезням, потере подвижности при старении, депрессии и проблемам при беременности.

Причины

Основная причина заболевания СД — абсолютный или относительный дефицит инсулина в организме.

Абсолютный дефицит инсулина связан с повреждением β-клеток островков поджелудочной железы. Относительный дефицит инсулина обусловлен инактивацией инсулина, чрезмерной выработкой контринсулярных гормонов, повышенным разрушением инсулина — инсулиназою, а также уменьшенным количеством инсулиновых рецепторов в периферических тканях и снижением их чувствительности (особенно в  жировой и мышечной). Абсолютное или относительное отсутствие инсулина приводит к снижению проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, натрия и калия, к ослаблению фосфорилирования и других обменных преобразований глюкозы. Происходит мобилизация гликогена, белков и жиров в печени, мышцах, жировой ткани, усиливается неоглюкогенеза из жиров, белков. Все это вызывает значительные нарушения белкового, жирового, углеводного, энергетического обменов.

Диабет 1 типа или иммунозависимый диабет возникает, когда инсулин не вырабатывается совсем, потому что инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы были уничтожены. Нет точной информации, почему эти клетки были повреждены, но наиболее вероятной причиной является ненормальные реакции в клетках этого органа. Другим фактором, провоцирующим заболевание является избыток контринсулярных гормонов (глюкагон, глюкокортикостероиды, АКТГ, СТГ и др.), которые в свой черед вызывают микроциркуляторные и иммунные нарушения, нарушение функции органов кровообращения. Гиперпродукция контринсулярных гормонов может быть спровоцирована синдромом Иценко-Кушинга; гипоталамическим синдромом; акромегалией; тиреотоксикозом.

Диабет 2 типа возникает в результате генетических и факторов внешней среды, и спровоцирован инсулинорезистентностью – недостаточным биологическим ответом клеток на воздействие инсулина при его достаточном содержании в крови. Среди факторов, способствующих инсулинорезистентности, можно выделить:

• преклонный возраст — снижение чувствительности к инсулину;
• ожирение — наблюдается у 85% пациентов и является причиной инсулинорезистентности;
• переедание, малоподвижный образ жизни;
• гипертоническая болезнь встречается в 1,5 раза чаще в больных СД;
• дислипопротеидемия — повышение уровня триглицеридов ЛПНП и снижение уровня холестерина ЛПВП и активности липопротеидлипазы;
• голодание грудных детей и детей младшего возраста;

Симптомы

Клиническое развитие болезни зависит от типа заболевания. Острое начало характерно для людей с сахарным диабетом первого типа, в частности для молодого возраста. Такие больные отмечают жажду, полиурию, сухость во рту, быструю потерю веса.

Сахарный диабет типа 2 чаще обнаруживают случайно, при обследовании других заболеваний. Для него характерное медленное начало, стабильный ход, наличие неспецифических симптомов, на которые пациенты не обращают внимания, поэтому обращаются к специалистам другого профиля. Жажда и полиурия проявляются незначительно, и могут быть обнаружены только во время тщательного и активного опроса больных.

Одним из частых симптомов является зуд анальный, половых органов и зуд кожи, эпидермофития, пародонтоз, общая слабость.

Сахарный диабет 1 типа характеризуется следующими симптомами:

• частое мочеиспускание;
• необычные жажды;
• экстремальный голод;
• необусловленная потеря веса;
• изменение цвета мочи;
• крайняя усталость и раздражительность.

Сахарный диабет 2 типа определяют такие симптомы:

• любой из симптомов 1-го типа;
• частые инфекции;
• нечеткость зрения;
• раны и другие повреждения медленно заживают;
• покалывание, онемение рук / ног;
• повторяющиеся инфекции кожи, десен или мочевого пузыря.

Иногда люди с диабетом второго типа не наблюдают у себя никаких симптомов, пока болезнь не проявится, и не будет нанесен ущерб организму. Поэтому очень важно своевременное профилактическое обследование.

Классификация

Есть 2 основных типа сахарного диабета:

• диабет 1 типа сахарного диабета, требующий инъекций инсулина (ИЗСД).
• сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый (ИНСД), который можно лечить с помощью антидиабетических средств, не требующий инсулина. Этот тип диабета встречается в 85% всех случаев СД;

Кроме того, выделяют также:

• латентный аутоиммунный, или сахарный диабет взрослых (LADA) типа 1;
• MODY-диабет (Maturity-onset type diabetes of the young) — инсулиннезависимый диабет людей юношеского возраста, или ранний инсулиннезависимый сахарный диабет, масонский тип;
• диабет, обусловленный нищетой рациона, в последнее время случается очень редко.
• гестационный сахарный диабет (ГСД), или диабет во время беременности;

Сравнительная характеристика основных типов сахарного диабета приведена ниже в таблице.

Диагностика

СД диагностируют при наличии характерных клинических проявлений: жажда, сухость во рту, полиурия и другие. Однако во многих случаях болезнь может иметь скрытое течение на протяжении  времени. Поэтому следует обращать внимание на наличие фурункулеза, поражения десен, зубов, на снижение пульсации сосудов. Для определения типа сахарного можно воспользоваться диагностическим алгоритмом сахарного диабета.

Профилактика

Сейчас нет известных способов для предотвращения диабета типа 1. Но исследователи работают над предотвращением болезни или дальнейшим разрушением островковых клеток у людей, которые недавно диагностированы.

Когда же  дело касается сахарного диабета 2 типа – наиболее распространенный тип диабета – предотвращение  болезни зависит всецело от вас самих. Профилактика диабета особенно важна, если вы в группе повышенного риска развития диабета, например, если у вас лишний вес или  имеющаяся семейная история этого заболевания.

В основе профилактики диабета несколько простых правил, соблюдение которых поможет избежать болезнь: здоровое питание, физическая активность и потеря нескольких лишних килограммов – и это никогда не поздно начать. Еще несколько простых изменений в образе жизни, могут помочь избежать серьезных осложнений сахарного диабета в будущем, таких как повреждение нервов, сердца и почек. Вот несколько советов для профилактики:

Совет 1: Ведение более активного образа жизни.

Есть много преимуществ для регулярной физической активности. Физические упражнения могут помочь вам:

• худеть;
• снизить уровень сахара в крови;
• повышает чувствительность к инсулину — который помогает сохранить уровень сахара в крови в пределах нормального диапазона.

Исследования показывают, что несколько упражнений и силовых тренировок в неделю, в частности фитнес  может помочь контролировать диабет.

Совет 2: Потребляйте много клетчатки.

Она грубая и  тяжелая  – и это может помочь вам:

• уменьшить риск развития диабета путем контроля повышения уровня сахара в крови;
• снизить риск сердечных заболеваний;
• способствует потере веса.

Продукты с высоким содержанием волокна включают фрукты, овощи, цельные зерна, орехи, бобы и семена.

Совет 3: Включите в рацион продукты из цельного зерна

Хотя это и не ясно, почему, цельное зерно может снизить риск диабета и помогает поддерживать уровень сахара в крови, попробуйте включить по крайней мере несколько продуктов из цельного зерна в ваш рацион. Многие продукты, сделанные из цельного зерна готовые к употреблению, в том числе различные виды хлеба, макаронных изделий и многих зерновых культур.

Совет 4: Сбросьте лишний вес

Если у Вас избыточный вес, профилактика сахарного диабета может зависеть от потери веса. Каждый килограмм, который вы потеряете, может улучшить ваше здоровье. И вы удивитесь насколько.

Совет 5: Диета и здоровое питание

Низкоуглеводные и  другие диеты, с одной стороны, могут помочь вам потерять вес, но их эффективность в предотвращении диабета не известна, равно как и их долгосрочные последствия. За счет исключения или строгого ограничения определенной группы еды, вы можете отказаться от необходимых питательных веществ. Вместо этого сделайте выбор в пользу здорового и полноценного питания.

med36.com

Сахарным диабет (СД) — эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушенном всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютном или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов.

Сахарный диабет — одно из наиболее частых хронических заболеваний, остается важнейшей проблемой здравоохранения практически всех стран. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), по своей распространенности он занимает место непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, его частота составляет 5-7%, и в настоящее время на земном шаре диабетом страдает около 130 млн человек. Количество больных неуклонно растет, удваиваясь каждые 10-15 лет (ожидаемая распространенность к 2010 г. составит около 215 млн человек).

Широкая распространенность заболевания во многом обусловлена изменением образа жизни (гипокинезия), особенностями питания (потребление рафинированных продуктов и избыточного количества животных жиров), ухудшением экологической обстановки (нарастание груза генетических мутации и изменения в иммунной системе).

СД опасен своими осложнениями: поражение сосудов при диабете является причиной инфаркта миокарда и инсульта головного мозга, нарушения работы почек, ампутации конечностей, потери зрения (общество слепых на 60-80% состоит из больных диабетом). Вероятность возникновения всех этих осложнений у больных сахарным диабетом в 10-15 раз выше, а средняя продолжительность жизни на 20-30 лет меньше, чем у населения в целом.

Ему сопутствуют другие хронические патологические состояния (нейропатия, инфекции, нарушения половой функции); больные диабетом нуждаются в госпитализации приблизительно вдвое чаще, чем население в целом. С диабетом связаны прямые издержки системы здравоохранения, включая время работы специалистов, стоимость лекарств и служб реабилитации, затраты на медицинское обслуживание, пенсии и пособия в связи с потерей трудоспособности, вызванной инвалидностью больных. Так, в США затраты, связанные с СД, в 1997 г. составили 98 млрд. долларов, а стоимость расходов на лечение 1 больного СД — около 10 тыс. долларов в год, в то время как на одного человека без диабета — около 2,7 тыс. долларов в год, что свидетельствует и о большом экономическом уроне, причиняемым этим заболеванием.

В Российской Федерации зарегистрировано около 2 млн больных СД (на основании же данных эпидемиологических исследований, количество таких больных должно составлять 7-8 млн человек), в Санкт-Петербурге, по данным на 1 января 2000 г., диабет зарегистрирован у 85791 человека. В связи с такой распространенностью, большой медико-социальной значимостью и в целях комплексного решения проблем, связанных с СД, Правительство Российской Федерации 7 октября 1996 г. утвердило федеральную целевую программу «Сахарный диабет», а в городах, например, в Санкт-Петербурге, в марте 1997 г. и в октябре 1998 г. была принята городская медико-социальная программа «Диабет». Эти программы учитывают рекомендации ВОЗ и других международных организаций по улучшению диагностики типов СД, а также выявлению таких осложнении, как ангиопатии, нефропатии, ретинопатии.

Претворение в жизнь мероприятий программы уже дает положительный эффект; в частности, в Санкт-Петербурге выявление в ходе проведенного скрининга в 1997-2000 гг. 6000 пациентов с начальными стадиями болезни позволило предотвратить развитие поздних осложнений диабета, лечение которых связано со значительными затратами бюджетных средств. Однако практика диабетологии показывает, что при несвоевременном установлении диагноза уже при первичном обращении к врачу более 30% пациентов имеют тяжелые осложнения СД, то есть вопросы диагностики, контроля за течением заболевания, компенсации по прежнему актуальны.

За последние десятилетия были получены дополнительные данные об иммунологичсских, генетических, метаболитических особенностях отдельных групп СД, его распространенности в различных популяциях. Это позволило американской диабетической ассоциации (АДА) и комиссии ВОЗ по СД выдвинуть предложения по пересмотру диагностических критериев и классификации СД. В связи с тем, что эти предложения еще находятся в стадии обсуждения, и не ко всем из них диабетологи отнеслись однозначно, в данном материале используются установленные ранее критерии и классификация, предложенная комитетом экспертов ВОЗ по СД в 1980 г. и получившая всеобщее признание. С учетом сделанных замечаний и предложений она представлена в табл.3.1 [показать] .

В диагностике СД важную роль играют лабораторные методы исследования и правильная их интерпретация. Актуальной задачей является ранняя диагностика СД еще в доклинической стадии. Лабораторные исследования назначаются больным СД для подтверждения правильности поставленного диагноза, мониторинга гликемии, оценки эффективности лечения и своевременного выявления осложнений. Основной предпосылкой, оправдывающей осуществление программ скрининга на СД (рис.3.1), является предположение о том, что раннее выявление и эффективный контроль гипергликемии у больных СД при отсутствии симптомов (или если симптоматика незначительна) снижает показатель заболеваемости. Особое значение имеет диагностика ранних форм диабета в условиях стационара, где наиболее часто выявляется множественность заболеваний, часть из которых может быть отнесена к факторам риска (рис. 3.2).

В докладе экспертов ВОЗ обращается внимание на некоторое несоответствие и опасность путаницы при использовании терминов «инсулинозависимый СД (ИЗСД)» и «инсулинонезависимый СД (ИНСД)» и терминов «I тип СД» и «II тип СД», данных в более ранней классификации. В связи с тем, что термины «I тип СД» и «II тип СД» широко используются, комитет экспертов ВОЗ по СД рекомендует рассматривать их как полные синонимы терминов ИЗСД и ИНСД соответственно, то есть как не имеющие никакого самостоятельного этиопатогенетического значения (табл. 3.2 [показать] ).

Основой для проведения различия между главными подклассами СД является зависимость жизни больного от инсулина или ее отсутствие. Считают, что такая зависимость существует, если классические симптомы диабета (повышенная жажда, полиурия, похудание и, наконец, в тяжелых случаях — ступор и кома) сопровождаются значительным повышением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. Всех остальных больных, у которых выявляются гликемические критерии диабета, относят к подклассу больных инсулинонезависимым диабетом, если только они не страдают диабетом, связанным с недостаточностью питания или диабетом беременных (рис.3.3).

В последней классификации, предложенной ВОЗ и АДА, термины инсулинозaвисимый и инсулинонезависимый СД исключены вообще, оставлены только «СД I и II типа». Это сделано для того, чтобы врач основывался на данных патогенеза, а не на виде проводимой терапии.

В случае явного, манифестного СД выделяют диабет легкой, средней и тяжелой степеней (рис. 3.4).

Критерием декомпенсации манифестного СД является появление кетоновых тел в крови и моче. Диабетический кетоацидоз является осложнением СД и развивается вследствие резкого нарушения обмена веществ. Развитие диабетического кетоацидоза проходит через несколько стадий: кетоацидотическое состояние, прекома, начинающаяся кома и полный симптомокомплекс комы.

В зависимости от генеза и клинической картины различают следующие виды комы: гиперкетонемическую, гиперосмолярную, гиперлактатемическую, гипогликсмическую (табл. 3.3 [показать] ).

Принципы лечения СД сводятся к достижению стойкой компенсации, сохранению или восстановлению трудоспособности, нормализации массы тела, профилактике острых и хронических осложнений. Компенсация СД на протяжении длительного срока задерживает время проявления первых признаков сосудистых осложнений диабета и способствует стабилизации и даже незначительному регрессу уже развившихся начальных сосудистых осложнений.

Под компенсацией понимают не только достижение нормогликемии и аглюкозурии, но и нормализацию других метаболических нарушений липидного, белкового и минерального обменов. Достижение стойкой компенсации диабета является профилактикой сосудистых поражений и развития других осложнений.

Ремиссии чаще наблюдаются при легких формах диабета в пожилом возрасте, при СД, развившемся на фоне ожирения (по мере снижении массы тела больных), при вторичном симптоматическом диабете после ликвидации основного заболевания. В случаях, когда диабет развился остро после инфекции или психотравмы, устранение причины может привести к ликвидации гипергликемеи и глюкозурии. У лиц молодого возраста начатое лечение может предотвратить прогрессировать заболевания и способствовать восстановлению функции инсулярного аппарата.

Своевременное назначение диеты и физического режима, при необходимости добавление гипогликемизирующих препаратов приводят к длительной нормализации глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Об излечении диабета, о восстановлении функции β-клеток можно говорить только в тех случаях, когда обследуемый в течение ряда лет, получая физиологическую диету с нормальным содержанием углеводов, выполняя обычную рабочую нагрузку, сохраняет нормальную толерантность к углеводам.

Объективным контролем компенсации СД является мониторинг гликемии на протяжении как суток, так и месяцев. При компенсации гликемия натощак не должна превышать 7 ммоль/л, после еды — 10 ммоль/л, то есть в течение суток у лиц, получающих физиологическую диету, верхний уровень глюкозы в крови должен составлять 8,8-9,9 ммоль/л.

Надо иметь в виду, что гликемия и глюкозурия — показатели очень лабильные и не отражают нормализации других метаболических нарушений, кроме нарушений углеводного обмена, поэтому продолжается изыскание новых, более информативных или дополнительных показателей. К ним, в первую очередь, может быть отнесено определение гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Предложено считать, что 2,0-2,8 ммоль/л — нормальное содержание фруктозамина; 2,8-3,2 ммоль/л — компенсация удовлетворительная; выше 3,2 ммоль/л — декомпенсация.

Определение гликозилированного гемоглобина в крови с этой целью рекомендуют проводить один раз в квартал, принимая за оптимальный уровень компенсации стойкое поддержание уровня гликозилированного гемоглобина не более 7% (при норме — 6,5%).

Отмечается определенная зависимость между показателями лактатемии и тяжестью состояния больных. В тех случаях, когда содержание лактата не превышает 5 ммоль/л, исход заболевания, как правило, благоприятен. При уровне этого показателя 5-10 ммоль/л выживают до 50% больных. Если содержание лактата выше 10 ммоль/л — в 90% случаев отмечается летальный исход.

Для постановки диагноза СД рекомендуется использовать лабораторные показатели и тесты, приведенные в табл. 3.4. [показать] .

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕСТЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
И ХАРАКТЕРА ФОРМИРУЮЩИХСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

1. Определение истинной глюкозы в периферической крови натощак [показать] .
2. Определение глюкозы в моче [показать] .
3. Пероральный тест толерантности к глюкозе [показать] .
4. Внутривенный тест толерантности к глюкозе [показать] .
5. Кортизон (преднизолон) глюкозотолерантный тест [показать] .
6. Внутривенный тoлбутамидный тест [показать] .
7. Инсулиновый тест [показать] .
8. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ) [показать]
9. Определение динамики концентрации С-пептида в крови после нагрузки глюкозой [показать] .
10. Определение глюкагона [показать] . Тест стимуляции аргинином [показать] .
11. Депрессия НЭЖК в плазме при нагрузке глюкозой [показать] .
12. Определение инсулиносодержащих эритроцитов (ИСЭ) [показать] .
13. Определение гликозилированного гемоглобина (HbA_1C) [показать] .
14. Определение фруктозамина [показать] .
15. Определение гликозилированного фибриногена [показать] .
16. Определение кетоновых тел в крови и моче [показать] .
17. Определение лактата в крови [показать] .
18. Определение количества ретикулоцитов [показать] .
19. Определение РАS-положительных веществ в лимфоцитах [показать] .
20. Определение общих липидов в сыворотке крови
21. Определение активности транскетолазы крови после нагрузки глюкозой
22. Определение антиинсулиновых антител [показать] .
23. Определение соматотропного гормона (СТГ) в крови
24. Определение свободного и связанного оксипролина в биологических жидкостях
25. Определение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в биологических жидкостях
26. Определение малонового диальдегида в сыворотке крови
27. Определение диеновой конъюгации жирных кислот в сыворотке крови
28. Определение фруктозо-2,6-бисфосфата в лимфоцитах [показать] .
29. Определение глюкозы в ушной сере.
30. Определение НТL антигенов [показать] .

Другие возможные показатели метаболизма при сахарном диабете

При нарушении утилизации глюкозы клеткой изменяется активность ферментных систем эритроцита, участвующих в обмене глюкозо-6-фосфата, что сопровождается уменьшением запасов энергии, дефицитом ключевых ферментов гликолиза и пентозного шунта (фосфофруктокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, транс-кетолазы) и недостаточностью образования НАДФН₂, необходимого для образования восстановленной формы глютатиона, участвующего в стабилизации клеточной мембраны эритроцита.

Определение активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, фосфофруктокиназы, транскетолазы, уровня восстановленного глутатиона, малонового диальдегида (МДА), цAМФ могут быть использованы дополнительно, в частности для дифференциальной диагностики сахарного диабета.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

bono-esse.ru

Причины и механизм развития сахарного диабета

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

• генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
• ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
• нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
• сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
• хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
• диабетогенного действия некоторых лекарств — глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
• хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация сахарного диабета

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

• инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
• инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы сахарного диабета

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа — напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения сахарного диабета

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика сахарного диабета

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина — значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение сахарного диабета

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния — лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) — замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие — метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы — снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

www.krasotaimedicina.ru

син.: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью; характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией. Сахарный диабет – самая распространенная эндокринная патология: в большинстве стран мира им болеют примерно 3 % населения. В развитии заболевания существенную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Инсулин образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде предшественника – проинсулина, который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Нарушение процесса превращения проинсулина в инсулин является одним из механизмов развития сахарного диабета.

Выделяют инсулинзависимый (типI) и инсулиннезависимый (тип II) сахарный диабет. Сахарный диабет I типа встречается сравнительно редко (чаще им болеют дети и подростки), поскольку его возникновение связывают с генетически обусловленным аутоиммунным разрушением бета-клеток и снижением на этой почве выработки инсулина. Диабетом II типа страдают до 85 % всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных диабетом этого типа характерна избыточная масса тела: более 70 % таких больных страдают ожирением. Гипергликемия при сахарном диабете II типа возникает вследствие нарушения регуляции секреции инсулина в зависимости от уровня глюкозы, а также в связи со снижением его биологической активности. Кроме того, выделяют сахарный диабет, возникающий при ряде заболеваний и патологических состояний, например при болезни Иценко – Кушинга, диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии. К сахарному диабету могут привести панкреатит и некоторые другие заболевания поджелудочной железы; ряд наследственных болезней сопровождается сахарным диабетом. Вызвать сахарный диабет может длительный и бесконтрольный прием препаратов кортикостероидов в больших дозах, гормональных противозачаточных и мочегонных средств.

В группу лиц, имеющих достоверный риск развития сахарного диабета, входят, например, люди, у которых оба родителя больны сахарным диабетом; однояйцовый близнец больного сахарным диабетом; женщины; у которых в период беременности выявлялось нарушение толерантности (устойчивости) к глюкозе или родившие ребенка массой (при рождении) более 4500 г.

Выраженному диабету предшествует период нарушенной толерантности к глюкозе, во время которого отсутствуют его клинические признаки, концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако при пробе на толерантность к глюкозе выявляется чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1 – 2 ч после нагрузки глюкозой. Пробу проводят натощак: берут кровь на сахар, потом дают выпить стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы, после чего через 30 мин, 1 и 2 ч определяют содержание глюкозы в крови. Нормальным является содержание глюкозы менее 5,5 мммоль/л натощак и 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки. Установлено, что сахарный диабет развивается у 9 – 10 % лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, которую констатируют при гликемии 7,8 – 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки.

Клинические проявления заболевания определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами являются жажда, (полидипсия), сухость во рту, потеря веса (или ожирение), слабость и повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выделенной за сутки больным, может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности.

При легком течении болезни клиническая картина диабета выражена нерезко; диабетическая ретинопатия может быть выявлена только с помощью чувствительных специфических методов. Компенсация достигается диетой, без лекарственного лечения.

При диабете средней тяжести кетоацидоз отмечают очень редко (иногда он развивается после тяжелого стресса или резкого нарушения диеты); диабетическая ретинопатия диагностируется при осмотре глазного дна, однако на функцию зрения она не влияет; развивается поражение мелких сосудов почек (микроангионефропатия), которое на этой стадии болезни редко оказывает влияние на функцию почек. Компенсация достигается назначением сахаропонижающих (противодиабетических) лекарственных средств или инсулина обычно в дозе до 60 ЕД в день.

При тяжелом течении болезни часто развивается кетоацидоз, вплоть до кетоацидотической комы. Выраженная диабетическая ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия – к почечной недостаточности. Компенсация часто невозможна, используемые дозы инсулина нередко превышают 60 ЕД в день.

При декомпенсации сахарного диабета у больных отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза. При длительном течении заболевания нередко развиваются нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

Поражение крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия) при декомпенсированном сахарном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого процесса является перемежающаяся хромота. Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения, иногда вплоть до полной слепоты, микроангионефропатия приводит к острой почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом чаще развивается катаракта, нередко возникает глаукома.

Осложнения сахарного диабета опасны прежде всего развитием коматозных состояний, при которых необходима неотложная помощь. Наиболее часто встречаются кетоацидотическая диабетическая кома и гипогликемическая кома.

Диагноз сахарного диабета при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клинических симптомов не вызывает сомнений. Однако на практике часто встречаются ситуации, когда для диагностики сахарного диабета необходимо провести пробу с нагрузкой глюкозой.

Лечение сахарного диабета направлено на устранение нарушений обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина (в первую очередь на коррекцию гипергликемии), профилактику диабетических ком и на устранение осложнений диабета – в первую очередь поражений кровеносных сосудов. В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета. Примерно для 20 % больных сахарным диабетом II типа диета является единственным и вполне достаточным для достижения компенсации методом лечения. У больных диабетом I типа, особенно при ожирении, лечебное питание должно быть направлено на устранение избыточной массы тела. После ее нормализации или уменьшения снижается, а иногда и полностью отпадает необходимость в применении сахаропонижающих препаратов.

Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больного сахарным диабетом должно быть физиологичным. Необходимо, чтобы доля белков составляла 16 – 20 %, углеводов – 50 – 60 %, жиров – 24 – 30 %. Рацион рассчитывают, исходя из так называемой идеальной, или оптимальной, массы тела, с учетом роста и характера выполняемой больным работы, а также типа диабета. При сахарном диабете I типа поступление энергии должно соответствовать ее потреблению, при диабете II типа диета должна быть пониженной калорийности. Так, если при выполнении легкой физической работы организм нуждается в получении 30 – 40 ккал на 1 кг идеальной массы, то при фактической массе тела 70 кг необходимо в среднем 35 ккал на 1 кг, т. е. 2500 ккал. Зная содержание пищевых веществ в пищевых продуктах, можно вычислить количество килокалорий, приходящихся на единицу массы каждого из них.

Рекомендуется режим дробного питания (прием пищи 5 – 6 раз в день). Больным запрещают сахар, конфеты, варенье, мед и другие сладости, фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), пряности, а также прием алкоголя. Заменители сахара (сорбит, ксилит и др.) можно включать в рацион в количестве не более 25 – 30 г в сутки. В зависимости от типа сахарного диабета и массы тела больного потребление хлеба составляет от 100 до 400 г, мучных изделий – до 60 – 90 г в сутки. Картофель ограничивают до 200 – 300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30 – 40 г, их рекомендуют заменять растительными маслами или маргаринами. Овощи – белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки практически не ограничиваются. Употребление свеклы, моркови, яблок и других несладких фруктов не должно превышать 300 – 400 г в сутки. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты – не более 500 г, творог – 150 г. Необходимо умеренное (до 6 – 10 г) ограничение поваренной соли. Дневной рацион больных должен содержать достаточное количество витаминов, в частности витаминов А, С, витаминов группы В. Не менее важен характер кулинарной обработки продуктов, которая также должна производиться с учетом сопутствующих заболеваний, например холецистита, гастрита, язвенной болезни.

Наиболее часто к утяжелению состояния приводит несоблюдение больным диеты, поэтому важнейшей задачей медицинских работников является контроль за правильным питанием больного сахарным диабетом. Подобный контроль упрощается при использовании специальных счетчиков рационального питания, которыми может пользоваться сам больной.

Лечение инсулином проводится всем больным сахарным диабетом I типа. При диабете II типа показаниями к назначению инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахаропонижающих лекарственных средств, кетоацидоз и прекоматозное состояние, длительные инфекционные заболевания (туберкулез, хронический пиелонефрит), а также печеночная и почечная недостаточность.

Инсулин назначает врач, инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия делятся на три основные группы: препараты короткого, промежуточного и продленного (пролонгированного) действия. Когда больной получает одну инъекцию инсулина в сутки, приходится комбинировать препараты инсулина различной продолжительности действия. Однако применение препаратов инсулина продленного действия не всегда позволяет добиться компенсации диабета. Поэтому нередко больные сахарным диабетом I типа нуждаются в дробном введении простого инсулина 3 – 4 раза в день или в двух подкожных инъекциях препарата инсулина промежуточного действия перед завтраком и ужином в сочетании с препаратом инсулина короткого действия.

К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии относятся гипогликемические состояния, возникающие в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда больной не соблюдает диету или испытывает повышенную физическую нагрузку. Одним из осложнений инсулинотерапии является аллергия на инсулин, при которой больной должен быть госпитализирован для лечения в специализированное эндокринологическое отделение. Аллергические реакции могут быть местными (покраснение, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока (см. Анафилаксия). Другое осложнение инсулинотерапии – липодистрофия – проявляется образованием «провалов» или «ям» в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.

Сахаропонижающие лекарственные средства применяют внутрь при сахарном диабете II типа и неэффективности диетотерапии. К ним относятся производные сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина клетками островков поджелудочной железы и способствующие усвоению глюкозы тканями, и бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечнике и способствуюшие усвоению ее периферическими тканями. Используют производные сульфанилмочевины – букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил), глюренорм. Лечение начинают с минимальных доз препаратов, дозу постепенно увеличивают до стабилизации уровня глюкозы в крови на приемлемом уровне (не выше 8 ммоль/л). Применение этих препаратов требует постоянного контроля за концентрацией глюкозы в крови, поскольку они могут вызвать тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают реже. Это связано с тем, что они могут обусловливать повышение содержания молочной кислоты в крови и приводить к тяжелому осложнению – лактацидозу у больных старше 60 лет, у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также при хронических инфекциях и др., т. е. во всех тех случаях, когда может возникнуть дефицит в снабжении тканей кислородом. Поэтому лечение бигуанидами (адебит и др.) целесообразно при сахарном диабете II типа у относительно молодых пациентов с выраженным ожирением.

Важную роль играет обучение больного основным приемам контроля за своим состоянием. Необходимо, чтобы и члены семьи больного имели представление об этом заболевании, могли в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному.

Прогноз при хорошо организованных лечении и наблюдении за больным для жизни благоприятный. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные сахарным диабетом находятся на постоянном диспансерном наблюдении у эндокринолога.

Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резким снижением использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и накоплением их в крови. Причиной декомпенсации диабета может быть необоснованное снижение или отмена сахароснижающих средств, нарушения диеты, присоединение инфекции, интоксикации. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8 – 38,9 ммоль/л (500 – 700 мг/100 мл) и более. Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, которое проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотензией, тахикардией. С мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону (ацидоз); связанная с ним тяжелая интоксикация и нарушение функции ЦНС являются основными причинами диабетической комы.

Диабетическая кома развивается постепенно, ей предшествуют появление общей слабости, вялости, исчезновение аппетита, возникновение сильной жажды, полиурия, головная боль, тошнота, нередко рвота, боль в животе. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульс учащается, АД начинает снижаться. Живот болезненный при пальпации, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители. Признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы приведены в таблице.

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемии) и чаще обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается в появлении у больного профузного пота, дрожания конечностей, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, возможна потеря сознания. Обычно развивается при снижении концентрации глюкозы в крови до 3,3 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).

Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза (и соответственно запаха ацетона), более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической диабетической коме (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и, как результат, повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете, требует срочного установления характера и причины комы. При подозрении на гипогликемическую кому следует немедленно ввести больному внутривенно 40 – 80 мл 40 % раствора глюкозы (ошибочное введение глюкозы при диабетической коме не утяжеляет состояние больного). Если больной пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его экстренной госпитализации. Больного надо накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на следующий день должна быть снижена на 8 – 10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4 – 6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, необходимо снизить на 4 – 6 ЕД. При развитии кетоацидотической диабетической комы необходима скорейшая госпитализация. В том случае, если первая медицинская помощь будет оказываться фельдшером или медсестрой, при наличии абсолютной уверенности в том, что у больного развилась именно кетоацидотическая кома, необходимо: 1) ввести больному внутримышечно 6 ЕД инсулина; 2) наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 1 л/ч; 3) организовать доставку больного в стационар.

При кетоацидотической коме доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно; в последующем продолжается капельное введение малых доз инсулина со скоростью 6 ЕД/ч либо 6 ЕД внутримышечно каждый час. Во всех случаях инсулинотерапия сопровождается введением жидкостей и раствора хлорида калия, назначением сердечно-сосудистых средств при гипотонии. Определение содержания глюкозы в крови и ацетона в моче следует проводить каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови. При лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5 – 10 % спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать ожоги кожи из-за потери болевой чувствительности и нарушения кровообращения.

vocabulary.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Симфония tcgm Диабетическая нейропатия нижних конечностей Выбор глюкометра Диабетическая и алкогольная полинейропатия что это такое Сахарный диабет во время беременности Признаки сахарного Анализ на гликированный гемоглобин Препараты от сахарного диабета 2 типа