Субкомпенсация это

Особенностью данного заболевания является то, что оно в самом своем начале часто протекает латентно (скрыто), не заставляя больного думать о том, что у него имеются какие-то неполадки со стороны здоровья и со стороны печени, в частности.

Больной, естественно, в поликлинику за медицинской помощью не обращается. Это обстоятельство не позволяет начать раннее, эффективное лечение данного заболевания, которое, несомненно, привело бы к выздоровлению больного. А когда симптомы характерны и становятся уже явными, то и лечение оказывается запоздалым, поэтому и неэффективным, не может остановить прогрессирование болезни. И приходит момент, когда все манипуляции становятся уже бесполезными. Наступает смерть больного. Ведь правильное, своевременно начатое лечение значительно увеличивает шансы на выздоровление при любом заболевании.

Этапы болезни

Условно в развитии данного заболевания можно выделить три стадии:

компенсация,
субкомпенсация и
декомпенсация.

Такое деление, исходя из самих названий, основано на величине функциональной способности печени в течение данного заболевания – в каком объеме она выполняет свою, возложенную на нее, функцию.

Компенсированная стадия

При компенсированной стадии больной еще даже не подозревает, что у него имеется данное заболевание. Дело в том, что нарушенную функцию поврежденных циррозом гепатоцитов берут на себя здоровые клетки печени. Они гипертрофируются, т.е. увеличиваются в своих размерах. Соответственно, увеличивается функциональная способность их. Но в общем и целом, функция печени пока еще не страдает. Субъективно ничто больного не беспокоит, чувствует он себя достаточно хорошо, совершенно не подозревая, что у него имеется наличие данного заболевания.

Стадия субкомпенсации

При субкомпенсации, с одной стороны, наличие первых признаков заболевания уже налицо, а с другой стороны, печень еще справляется со своей работой. В этой стадии имеет место как бы грань, переступив которую, заболевание переходит в стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации

В последней стадии симптомы заболевания уже становятся явными, что может быть определено как при объективном осмотре больного, так и подтверждено лабораторно-биохимическими исследованиями. Печень уже не в состоянии выполнять свою функцию. Ничто не может помочь ей в этом, ведь печень – орган непарный, и ни о каком компенсаторном механизме, при котором функцию одного страдающего парного органа берет на себя другой (как это можно наблюдать, например, в случае с почками), говорить не приходится.

Это происходит потому, что все гепатоциты практически разрушены, замещаются соединительной тканью. Несмотря на то, что печень внешне увеличена в своих размерах (в данной ситуации – больше не значит хорошо), функция ее страдает и в итоге сводится к нулю. На этой стадии, используя препараты современной медицины, можно лишь продлить дни жизни больного, облегчить его участь, но полное излечение его, к сожалению, является проблематичным.

При диагностике цирроза печени необходимо с должным вниманием отнестись к жалобам, которые предъявляет больной. Могут они быть на ухудшение аппетита или полное отсутствие такового. Может наблюдаться потеря веса на фоне обычного уклада жизни больного без применения им каких-либо диет или повышенных физических нагрузок. Больной может испытывать беспричинную усталость, повышенную утомляемость. Может нарушаться сон, эмоционально больной становится неуравновешенным.

Появляется кожный зуд и желтушная окраска кожи. Характерно появление на кожных покровах так называемых сосудистых звездочек. Появляются проблемы со стороны пищеварительного тракта в виде различных диспепсических расстройств, сопровождающихся тошнотой, рвотой, может наблюдаться вздутие живота (метеоризм). Больной может пожаловаться на тяжесть в правом боку. Присоединяется субфебрилитет.

Объективно наблюдается увеличение печени и селезенки, причем селезенка, так же, как и печень, может достигать внушительных размеров. На теле отмечается повсеместное варикозное расширение вен. Кожные покровы имеют желтушную окраску.

Наблюдается потеря мышечной массы, причем обусловленная не только уменьшением мышечной массы, но и жировой. Внешне больной выглядит похудевшим. Нередко отмечаются носовые кровотечения и кровоточивость десен.

Наличие цирроза печени подтверждается лабораторными исследованиями. В биохимическом анализе крови четко прослеживаются изменения картины печеночных ферментов, повышение одних и уменьшение других. Значительно вырастает содержание в крови билирубина, а вот количество альбуминов, наоборот, уменьшается. Изменения наблюдаются и в показателях содержания специфических печеночных ферментов.

В этой стадии, к сожалению, больной полностью неизлечим. Но каким-то образом облегчить страдания человека, продлить дни его жизни, безусловно, можно. На данном этапе в том и состоит основная задача медиков.

gepatolog.com

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

Декомпенсация(от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов.

Субкомпенсация – это одна из стадий заболеваний, во время которой клинические симптомы постепенно нарастают и самочувствие ухудшается. Обычно именно в это время больные начинают задумываться о своем здоровье и обращаются к врачу.

Таким образом, всего в течение заболевания выделяют 3 последовательные стадии: компенсации (начальная, болезнь себя никак не проявляет), субкомпенсации и декомпенсации (терминальная стадия).

36master.ru

ГЛАВНАЯ
ГЛЮКОМЕТРЫ
- Акку-чек
  - Акку-Чек Мобайл
  - Акку-Чек Актив
  - Акку-Чек Перформа Нано
  - Акку-Чек Перформа
  - Акку-Чек Гоу
  - Акку-Чек Авива
- OneTouch
  - OneTouch Select Simple
  - OneTouch Ultra
  - OneTouch UltraEasy
  - OneTouch Select
  - OneTouch Horizon
- Сателлит
  - Сателлит Экспресс
  - Сателлит Экспресс Мини
  - Сателлит Плюс
- Diacont
- Optium
  - Optium Omega
  - Optium Xceed
  - Freestyle Papillon
- Prestige IQ
  - Prestige LX
- Bionime
  - Bionime gm-110
  - Bionime gm-300
  - Bionime gm-550
  - Rightest GM500
- Ascensia
  - Ascensia Elite
  - Ascensia Entrust
- Контур-ТС
- Ime-dc
  - iDia
- Icheck
- Glucocard 2
- CleverChek
  - TD-4209
  - TD-4227
- Laser Doc Plus
- Омелон
- Accutrend GC
  - Accutrend plus
- Клевер Чек
  - СКС-03
  - СКС-05
- Bluecare
- Глюкофот
  - Глюкофот Люкс
  - Глюкофот Плюс
- B.Well
  - WG-70
  - WG-72
- 77 Elektronika
  - Sensocard Plus
  - Autosense
  - SensoCard
  - SensoLite Nova
  - SensoLite Nova Plus
- Wellion Calla Light
- Trueresult
  - Truebalance
  - Trueresulttwist
- GMate
ПИТАНИЕ
- Спиртные напитки
  - Водка и коньяк
  - Пиво
  - Вино
- Праздничное меню
  - Масленица
  - Пасха
- Напитки безалкогольные
  - Соки
  - Кофе
  - Минералка
  - Чай и чайный гриб
  - Какао
  - Вода
  - Кисель
  - Квас
  - Компот
  - Коктейли
- Крупы, каши, бобовые
  - Овёс
  - Рис
  - Ячка
  - Пшеница
  - Гречка
  - Кукуруза
  - Перловка
  - Пшено
  - Горох
  - Отруби
  - Фасоль
  - Чечевица
  - Мюсли
  - Мука
  - Манная каша
- Фрукты
  - Гранаты
  - Груши
  - Яблоки
  - Бананы
  - Хурма
  - Ананас
  - Унаби
  - Киви
  - Авокадо
  - Дыня
  - Манго
  - Персики
  - Абрикосы
  - Сливы
  - Айва
- Масло
  - Льняное
  - Каменное
  - Сливочное
  - Оливковое
- Овощи
  - Картофель
  - Капуста
  - Свекла
  - Редька и хрен
  - Сельдерей
  - Морковь
  - Топинамбур
  - Лук
  - Имбирь
  - Перец
  - Тыква
  - Помидоры
  - Сельдерей
  - Огурцы
  - Чеснок
  - Кабачки
  - Щавель
  - Баклажаны
  - Спаржа
  - Редис
  - Репа
  - Черемша
- Ягоды
  - Калина
  - Виноград
  - Черника
  - Шиповник
  - Клюква
  - Арбуз
  - Брусника
  - Облепиха
  - Шелковица
  - Смородина
  - Вишня
  - Клубника
  - Кизил
  - Черешня
  - Рябина
  - Земляника
  - Малина
  - Крыжовник
- Цитрусовые
  - Помело
  - Мандарины
  - Лимон
  - Грейпфрут
  - Апельсины
- Орехи
  - Миндаль
  - Кедровые
  - Грецкие
  - Арахис
  - Фундук
  - Кокос
  - Семечки
- Блюда
  - Холодец
  - Салаты
  - Супы
  - Рецепты блюд
  - Язык
  - Суши
  - Пельмени
  - Запеканка
  - Гарниры
  - Окрошка и ботвинья
- Бакалея
  - Икра
  - Сало
  - Мясо
  - Рыба и рыбий жир
  - Макароны
  - Хлеб
  - Колбаса
  - Сосиски, сардельки
  - Печень
  - Яйца
  - Маслины
  - Грибы
  - Крахмал
  - Соль и соленое
  - Желатин
  - Соусы
- Сладкое
  - Печенье
  - Варенье
  - Шоколад
  - Зефир
  - Конфеты
  - Фруктоза
  - Глюкоза
  - Выпечка
  - Тростниковый сахар
  - Сахар
  - Торт
  - Блины
  - Тесто
  - Десерт
  - Мармелад
  - Мороженое
- Сухофрукты
  - Курага
  - Изюм
  - Чернослив
  - Инжир
  - Финики
- Сахарозаменители
  - Сорбит
  - Заменители сахара
  - Стевия
  - Изомальт
  - Фруктоза
  - Ксилит
  - Аспартам
- Молочные продукты
  - Молоко
  - Творог
  - Сыр
  - Кефир
  - Йогурт
  - Сырники
  - Сметана
- Продукты пчеловодства
  - Прополис
  - Перга
  - Мёд
  - Подмор
  - Пчелиная пыльца
  - Маточное молочко
- Способы термообработки
  - В мультиварке
  - В пароварке
  - В аэрогриле
  - Сушка
  - Варка
  - Тушение
  - Жарка
  - Запекание
ДИАБЕТ У…
- У женщин
  - Зуд влагалища
  - Аборт
  - Месячные
  - Кандидоз
  - Климакс
  - Кормление грудью
  - Цистит
  - Гинекология
  - Гормоны
  - Выделения
- У мужчин
  - Импотенция
  - Баланопостит
  - Эрекция
  - Потенция
  - Член, виагра
- У детей
  - У новорожденных
  - Диета
  - У подростков
  - У грудничков
  - Осложнения
  - Признаки, симптомы
  - Причины
  - Диагностика
  - 1 типа
  - 2 типа
  - Профилактика
  - Лечение
  - Фосфат-диабет
  - Неонатальный
- У беременных
  - Кесарево сечение
  - Можно ли беременеть?
  - Диета
  - Роды
  - 1 и 2 типа
  - Выбор роддома
  - Несахарный
  - Симптомы, признаки
- У животных
  - у кошек
  - у собак
  - несахарный
- У взрослых
  - Диета
- Пожилых
ОРГАНЫ
- Ноги
  - Обувь
  - Массаж
  - Пятки
  - Онемение
  - Гангрена
  - Отеки и опухание
  - Диабетическая стопа
  - Осложнения, поражение
  - Ногти
  - Язвы
  - Чешутся
  - Боли
  - Крем
  - Мази
  - Ампутация
  - Судороги
  - Уход за ногами
  - Раны
  - Болезни
- Глаза
  - Глаукома
  - Зрение
  - Ретинопатия
  - Глазное дно
  - Капли
  - Катаракта
- Почки
  - Пиелонефрит
  - Нефропатия
  - Почечная недостаточность
  - Нефрогенный
- Печень
- Поджелудочная железа
  - Панкреатит
- Щитовидка
- Половые органы
ЛЕЧЕНИЕ
- Нетрадиционное
  - Аюрведа
  - Йога
  - Точечный массаж
  - Рыдающее дыхание
  - Тибетская медицина
  - Китайская медицина
- Терапия
  - Магнитотерапия
  - Фитотерапия
  - Фармакотерапия
  - Озонотерапия
  - Гирудотерапия
  - Инсулинотерапия
  - Психотерапия
  - Инфузионная
  - Уринотерапия
  - Физиотерапия
- Инсулин
- Плазмаферез
- Голодание
- Простуда
- Сыроедение
- Гомеопатия
- Стационар
- Пересадка островков Лангерганса
НАРОДНОЕ
- Травы
  - Золотой ус
  - Морозник
  - Лён
  - Корица
  - Черный тмин
  - Стевия
  - Козлятник
  - Крапива
  - Рыжей
  - Цикорий
  - Горчица
  - Петрушка
  - Укроп
  - Манжетка
- Керосин
- Мумиё
- Яблочный уксус
- Настойки
- Барсучий жир
- Дрожжи
- Алоэ
- Лавровый лист
- Кора осины
- Чага
- Гвоздика
- Куркума
- Тмин
- Живица
- Цинк
ПРЕПАРАТЫ
- Мочегонные
ЗАБОЛЕВАНИЯ
- Кожные
  - Зуд
  - Прыщи
  - Экзема
  - Дерматит
  - Фурункулы
  - Псориаз
  - Сыпи
  - Пролежни
  - Заживление ран
  - Пятна
  - Лечение ран
  - Выпадение волос
- Дыхательные
  - Дыхание
  - Пневмония
  - Астма
  - Воспаление легких
  - Ангина
  - Кашель
  - Туберкулез
- Сердечно-сосудистые
  - Инфаркт
  - Инсульт
  - Атеросклероз
  - Давление
  - Гипертония
  - Ишемия
  - Сосуды
  - Болезнь Альцгеймера
- Ангиопатия
- Полиурия
- Гипертиреоз
- Пищеварительные
  - Рвота
  - Пародонт
  - Сухость во рту
  - Диарея
  - Стоматология
  - Запах изо рта
  - Запоры
  - Тошнота
- Гипогликемия
- Кома
- Кетоацидоз
- Нейропатия
- Полинейропатия
- Костные
  - Подагра
  - Переломы
  - Суставы
  - Остеомиелит
- Сопутствующие
  - Гепатит
  - Грипп
  - Обмороки
  - Эпилепсия
  - Температура
  - Аллергия
  - Ожирение
  - Рак
  - Дислипидемия
- Прямые
  - Осложнения
  - Гипергликемия
СТАТЬИ
- О глюкометрах
  - Как выбрать?
  - Принцип работы
  - Сравнение глюкометров
  - Контрольный раствор
  - Точность и проверка
  - Батареи для глюкометров
  - Глюкометры для различных возрастов
  - Лазерные глюкометры
  - Ремонт и обмен глюкометров
  - Тонометр-глюкометр
  - Измерение уровня глюкозы
  - Глюкометр-измеритель холестирина
  - Норма сахара по глюкометру
  - Получить глюкометр бесплатно
- Течение
  - Ацетон
  - Развитие
  - Жажда
  - Потливость
  - Мочеиспускание
  - Реабилитация
  - Недержание мочи
  - Диспансеризация
  - Рекомендации
  - Потеря веса
  - Иммунитет
  - Как жить с диабетом?
  - Как набрать/согнать вес
  - Ограничения, противопоказания
  - Контроль
  - Как бороться?
  - Проявления
  - Уколы (инъекции)
  - Как начинается
  - Отзывы
  - Стресс
  - Управление
  - Слабость, неотложные состояния, дыхание
  - Проблемы и коррекция
  - Показатели
- Предпосылки
  - Причины возникновения
  - От чего бывает?
  - Причины появления
  - Что приводит
  - Наследственность
  - Избавиться, избежать
  - Излечим ли?
  - Причины заболевания
  - Синдромы
  - Предрасположенность
  - Передается ли?
  - Как предотвратить?
  - Этиология и патогенез
  - Как получить
  - Почему появляется
- Диагностика
  - Дифференциальная диагностика
  - Анализы
  - Анализ крови
  - Показатели крови
  - Анализ мочи
  - Биохимия
  - Диагноз
  - Как провериться?
  - Цвет, белок, плотность мочи
  - Маркеры
  - Подозрение
  - Тест
  - Как распознать
  - Определение
  - Гемоглобин
  - Как узнать
  - Обследование
  - Холестерин
- Деятельность
  - Водительские права
  - Льготы
  - Права
  - Бесплатные лекарства
  - Работа
  - Армия
  - Пенсия
  - Общество
  - Уход
  - МСЭ
- Статистика
  - Норма сахара
  - Показания концентрации сахара в крови
  - Прогноз
  - Сколько больных
- Известные люди
  - Алла Пугачева
  - Александр Пороховщиков
- Лечение
  - Медикаментозное
  - Хирургическое
  - Сестринский процесс
  - Обострение
  - Методы
  - Первая помощь
  - Статины
  - Стволовые клетки
  - Как снизить сахар?
  - Можно ли вылечить?
- Последствия
  - Инвалидность
  - Группы инвалидности
  - Смерть
  - Гемодиализ
  - Клиническая картина
- Диабетология
- Признаки и симптомы
  - Синдром утренней зари
- Приборы
  - Биочип
  - Помпа
  - Инсумоль
МАТЕРИАЛЫ
- Книги
  - Губанов В. В.
  - Балаболкин М. И.
  - Неумывакин И.П.
  - Ахманов
  - Дедов И И
  - Захаров Ю.М.
  - Жерлыгин Б.
  - Сытин Настрои
  - Болотов
- Видео
  - Синельников
  - Бутакова
- Рефераты
  - Лечение
  - Профилактика
  - Осложнения
  - Диагностика
  - Комы
  - Диета
  - У детей
  - Несахарный
  - Туберкулёз
  - Беременность
  - 1 типа
  - 2 типа
- Курсовые
- Доклады
- Презентации
- Диплом
ПРОФИЛАКТИКА
- Спорт
  - Велосипед
  - Зарядка
  - Секс
  - Гимнастика
  - Физические упражнения
  - Лечебная физкультура
  - Физические нагрузки
  - Бодибилдинг
  - ЛФК
- Баня и сауна
- Что полезно
ТИПЫ, ВИДЫ
- 1 тип
  - Осложнения
  - Симптомы и признаки
  - Причины
  - Диета при 1 типе
  - Лечение
  - Врожденный
  - Прогнозы
  - Излечим ли
  - История
  - Новости
  - ИЗСД, СД 1
- 2 тип
  - Диета
  - Рецепты
  - Инсулинонезависимый
  - Блюда при 2 типе
  - Лечение
  - Инсулинозависимый
  - Декомпенсация и компенсация
  - Осложнения
  - Анализы
  - Симптомы
  - Патогенез
  - История
  - ИНСД, СД 2
- 3 тип
- Скрытый
  - Симптомы
  - Анализы
- Стероидный
- Субкомпенсированный
- Гестационный
  - Диета
  - Лечение
- Латентный
- Несахарный
  - Причины
  - Диагностика
  - Диета и питание
  - У детей
  - Симптомы
  - Лечение
  - Почечный
  - Центральный
  - Лекарства
  - Осложнения
  - Анализы
  - Инвалидность
- Инсулинозависимый
  - Лечение
- Лабильный
- Моди
- Первичный
- Компенсированный
- Декомпенсированный
- Приобретенный
- Аллоксановый
- Аутоиммунный
- Бронзовый
- Сахарная болезнь
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
- Питание
  - ГИ сладостей
  - ГИ сухофруктов
  - ГИ цитрусовых
  - ГИ орехов
  - ГИ мучных изделий
  - ГИ бобовых
  - ГИ мяса и рыбы
  - ГИ напитков
  - ГИ алкоголя
  - ГИ фруктов
  - ГИ овощей
  - ГИ молочных продуктов
  - ГИ масла, яиц, грибов
  - ГИ круп, каш
- Таблица
- Низкий ГИ
- Высокий ГИ
- Как рассчитать ГИ блюд?
- Диета
САХАР В КРОВИ
- Низкий
  - Симптомы
  - Резко упал
  - Меньше нормы
  - Как поднять?
  - Причины
- Продукты
  - Повышающие сахар
  - Понижающие сахар
  - Диета, питание
  - Алкоголь
  - Народные средства, рецепты
- Высокий
  - Как уменьшить?
  - Препараты для снижения
  - Колебание сахара в крови
  - Повышенный
  - Способы и методы снижения
  - Причины
  - Симптомы, признаки
  - Лечение, последствия
  - Резкое снижение
  - Как понизить?
  - Регуляция глюкозы
- Измерение
  - Измеритель
  - Как измерить?
  - Глюкометр
  - Контроль
  - Прибор
  - При диабете
  - Холестерин
  - Норма сахара
  - Нормальный сахар
  - Определение
  - Содержание
  - Показатели
  - Количество
  - Концентрация
  - В течении дня
  - Допустимый
- Анализ
  - Как проверить?
  - Как правильно сдать?
  - Подготовка
  - Натощак
  - Где сдавать?
  - Стоимость
  - С нагрузкой
  - Биохимия
  - Общий
  - Расшифровка
  - Откуда берут?
  - Уровень сахара
- У человека
  - У беременных
  - У женщин
  - У мужчин
  - У детей
  - У взрослого человека
  - Подростки
  - Новорожденные
  - У кошек и собак
- В моче — глюкозурия
  - При беременности
  - У детей
  - Как снизить?
  - Каковы признаки и симптомы?
  - Каковы причины?
НОВОСТИ
ПРОИЗВОДИТЕЛИ

www.saharniy-diabet.com

•И критерии диагностики внутренних болезней
•Артериальная гипертензия Классификация артериальной гипертензии (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Гипертоническая болезнь
•Вторичные (симптоматические) аг следует заподозрить при:
•Классификация уровней ад (Рекомендации внок, 2007)
•Критерии стратификации риска (Рекомендации внок, 2004г. Проект)
•Критерии категорий риска (Рекомендации внок, 2004)
•Классификация гипертонического сердца — стадии «гипертонического сердца» по e.D. Frohlich (1987)
•Гипертонические кризы
•Классификация гипертонических кризов а.Л.Мясникова
•Атеросклероз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификация атеросклероза (а.Л.Мясников, 1960)
•Ишемическая болезнь сердца (i20 – i25) Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация ибс.
•Стенокардия Классификация стабильной стенокардии (Канадское Сердечно-Сосудистое Общество, 1976 г., внок, 2004)
•Острый коронарный синдром
•Две основные формы окс по клиническим и экг данным:
•Клинические критерии окс без подъема сегмента st:
•Классификация нестабильной стенокардии (нс). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
•Острый инфаркт миокарда
•Классификация атипичных форм им (вкнц амн ссср, 1984 г.):
•Расслаивающая аневризма аорты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•I71 Аневризма и расслоение аорты
•Классификация расслаивающих аневризм аорты (Стенфорд):
•Классификация (Де Бейки):
•Перикардиты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация перикардитов (Рекомендации Европейского общества кардиологов, 2004)
•Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда
•I .Перикардиты
•IV.Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся)
•V. Врожденные дефекты перикарда
•Сердечная недостаточность Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Фрамингемские критерии сердечной недостаточности
•Критерии сердечной недостаточности оссн
•Традиционной для России является классификация хсн н.Д.Стражеско и в.Х.Василенко, 1935г.
•Наибольшую популярность за рубежом получила классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (nyha, 1964г.):
•Модификация фк nyha (7 пересмотр, 1994г) дополняется 4 степенями тяжести поражения сердца (например, по данным Эхо-кг):
•Инфекционный эндокардит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Диагностические критерии иэ (Dukes criteria, 1994)
•Диагностические критерии подострого иэ
•Клиническая классификация инфекционного эндокардита (а.А.Демин, в.П.Дробышева, 2003 г.)
•Заболевания миокарда Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификация заболеваний миокарда по этиологии (воз, 1980)
•Миокардиты Классификационные критерии (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов, 1964, 1973).
•Даллаские критерии гистологической диагностики миокардитов (1986 г.)
•Классификация миокардитов (н.Р.Палеев, 1982 г.)
•Кардиомиопатии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация кардиомиопатий (воз, 1995 г.) Функциональная классификация
•Специфические кардиомиопатии
•Этиологическая классификация кардиомиопатий. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
•I. С первичным вовлечением миокарда.
•II. С вторичным вовлечением миокарда.
•Критерии дкмп (Гудвин, 1973 г.)
•Варианты и критерии гкмп.
•Причины рестриктивных кмп.
•I. Идиопатические рестриктивные кмп:
•Миокардиодистрофии
•Аритмии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация нарушений ритма и проводимости. (Орлов в.Н, 1983)
•Классификация мерцания предсердий (мп) ( по материалам совместных рекомендаций Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов от 2001 г.)
•Атриовентрикулярные блокады
•I степень
•II степень
•III степень.
•Классификация врожденных пороков сердца
•Дополнительные диагностические признаки
•Исключающие признаки
•Степень тяжести нцд
•Классификация вегетососудистых кризов (л.С.Гиткина, 1986 г)
•Ревматология острая ревматическая лихорадка (ревматизм) Классификация (мкб, Хпересмотр, 1992г.)
•Рабочая классификация ревматической лихорадки (рл) (арр, 2003)
•Критерии диагностики (воз, 1992 г.)
•III степень:
•II степень:
•I степень:
•Классификация ревматизма ( а.Н.Нестеров, 1964 г.)
•Приобретенные пороки сердца
•I34 Неревматические поражения митрального клапана
•I35 Неревматические поражения аортального клапана
•Стеноз устья аорты
•Недостаточность аортального клапана По данным эхокардиографии с допплеровским исследованием
•Стеноз устья легочной артерии По данным допплеровского эхокардиографического исследования
•Кальцинированный аортальный стеноз
•Диагностические критерии ас (н.А. Шостак и др., 2004)
•Степень тяжести ас по данным эхокг
•Ревматоидный артрит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификационные критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.)
•Рабочая классификация ревматоидного артрита (Россия, 1980 г.)
•Системная красная волчанка Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификационные критерии для диагностики скв (критерии Американской ревматологической ассоциации)
•Классификация скв в.А.Насоновой (1972 — 1986)
•Антифосфолипидный синдром
•Критерии антифосфолипидного синдрома (Американская ревматологическая ассоциация) Клинические критерии
•Лабораторные критерии
•Классификационные критерии антифосфолипидного синдрома
•Системная склеродермия Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификационные критерии ссд (Американская ревматологическая ассоциация, 1980)
•Классификация н.Г.Гусевой и соавт.(1975 г.)
•Клинические формы ссд
•Варианты течения:
•Активность (тесно связана с типом течения):
•Системные васкулиты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Отечественная классификация системных васкулитов (1997 г.)
•Классификация системных васкулитов (chapel hill consensus conference, 1992)
•Номенклатура системных васкулитов
•Узелковый периартериит Причины узелкового периартериита (уп):
•Классификационные критерии уп Американской ревматолгической ассоциации (1990)
•Воспалительные миопатии Классификация воспалительных миопатий (цит. По: «Руководство по по внутренним болезням. Ревматические болезни» Москва, Медицина, 1997 г.)
•Полимиозит/дерматомиозит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Критерии диагноза полимиозита
•Критерии диагноза дерматомиозита
•Идиопатические дерматомиозиты/полимиозиты. Диагностические критерии полимиозита/дерматомиозита
•Синдром шегрена Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Критерии синдрома Шегрена (Vitali et al., 1993г.)
•Фибромиалгия
•Критерии фибромиалгии (Wolfe et al, 1990г.)
•Остеоартроз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификационные критерии остеоартроза (Американская коллегия ревматологов, 1990)
•Рентгенологические стадии гонартроза:
•Остеоартрит
•Подагра Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификационные критерии диагноза подагры, рекомендованные воз в 2000 г. Для клинической практики (Wallance и соавт., 1977):
•Диагноз подагрического артрита может быть установлен:
•Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм, причин смерти х пересмотра. (1992 г.)
•Клиническая классификация пневмоний (Европейское респираторное общество, 1993 г.; Отечественный консенсус рф по пневмонии, 1995 г.)
•Степени тяжести пневмоний (н.С.Молчанов)
•Критерии тяжести пневмоний:
•Балльная система для оценки факторов риска при внебольничной пневмонии (Fine m.J., 1997 г.)
•Категории риска и клинический профиль больных с внебольничной пневмонией в соответствии со шкалой Fine (m.Fine,1997 г.)
•Острый бронхит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Хронический бронхит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификация хронического бронхита (а.Н.Кокосов, 1998 г.)
•Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификация хобл по степени тяжести (gold, 2003 г.):
•Бронхиальная астма Классификация по мкб х пересмотр, воз, 1992 г.):
•Классификация по этиопатогенетическому принципу (воз, 1993 г.):
•Классификация ба по степени тяжести (Международная рабочая группа по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994 г.):
•Вопросы, позволяющие заподозрить ба:
•Тяжелая бронхиальная астма Терминология.
•Астматический статус
•Классификация астматического статуса (г.Б.Федосеев, 2001 г.):
•Эмфизема легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.)
•Классификация эмфиземы легких (н.В.Путов, 1984 г.):
•Пневматоракс Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификация пневмоторакса (с.А.Сан, 1986 г.):
•Спонтанный пневмоторакс.
•Травматический пневмоторакс
•Классификация бронхоэктазов (бэ) (н.В.Путов, 1984 г.): Анатомическая
•Патоморфологическая
•Этиопатогенетическая
•Фаза течения
•Осложнения
•Диагностические критерии:
•Классификация бэ с учетом этиологии (Thurlbeck w. M., 1995):
•Классификация бронхоэктатической болезни (н.В.Путов, 1984):
•Муковисцидоз Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.)
•Классификация муковисцидоза (т.Е.Гембицкая, 2000 г.):
•Диссеминированные процессы в легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
•Классификация диссеминированных процессов в легких (м.М.Илькович, а.Н.Кокосов, 1984):
•Пневмокониоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Определение:Классификация пневмокониозов (г.Н.Калитиевская и соавт., 1976)
•Клинико-рентгенологическая характеристика
•Саркоидоз органов дыхания Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
•Классификация саркоидоза (а.Е.Рабухин, 1975 г.)
•Пороки развития легких
•(Дисплазии)
•Классификация пороков развития легких (дисплазии)
•(Н.В.Путов, г.Б.Федосеев, 1984):
•Дыхательная недостаточность Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
•Классификация дыхательной недостаточности (с.Н. Авдеев, 2002 г.) По типу нарушения вентиляционной функции легких
•По типу развития функциональных нарушений
•По степени тяжести в момент обострения болезни
•Стадии (отражают динамику в процессе прогрессирования):
•Острая дыхательная недостаточность
•Клиническая классификация (а.П.Зильбер, 1990):
•Классификация гипоксемии (м.К.Сайкс и др., 1974):
•Хроническое легочное сердце Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Критерии легочной гипертензии:
•По характеру течения:
•Заболевания с развитием хронического легочного сердца (на основе рекомендаций воз, 1960 г.)
•Классификация легочного сердца (б.Е.Вотчал, 1964 г.)
•Критерии диагностики:
•Классификация легочной гипертензии (н.Р.Палеев,1986 г.):
•В.П.Сильвестров (1986 г.) выделил 4 фк (функциональных класса):
•Тромбоэмболия легочной артерии Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
•Критерии диагностики:
•Классификация тэла (Европейское кардиологическое общество, 1978 г.):
•Гастроэнтерология
•Эзофагиты
•Систематизация хронических эзофагитов по ю.В. Васильеву (1998)
•Модифицированная классификация эзофагитов по Savary-Miller (1998)
•Muse-классификационная система эзофагитов (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
•Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
•Различают: — гэрб без эзофагита, гэрб с рефлюксным эзофагитом. Классификация гэрб по стадиям (ю.В. Васильев, 1998)
•Ахалазия кардии
•Ахалазия кардии (б.В. Петровский, 1962)
•Ахалазия кардии (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; т.А. Суворова, 1959 в модификации а.Л. Гребенева, 1969 и а.А. Геппе, 1976)
•Степень компенсации:
•Функциональные заболевания пищевода
•Г. Сопутствующие заболевания дивертикулы пищевода
•Классификация дивертикулов пищевода (ю.Е. Березов, м.С. Григорьев, 1965, в.Х. Василенко, 1971)
•Опухоли пищевода Классификация доброкачественных опухолей пищевода
•Международная классификация рака пищевода (по системе tnm)
•Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки Классификация гастрита и дуоденита (мкб, х пересмотр, 1992г)
•D2. Неспецифические функциональные абдоминальные боли хронический гастрит
•Классификация Сиднейская, 1990 (Хьюстонская модификация, 1996)
•I. По этиологии
•II. По топографии:
•III. По морфологии: Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите
•Критерии диагностики нр-ассоциированного и аутоиммунного хронического гастрита (Аруин л.И. И др., 1993)
•Функциональная диспепсия Классификация диспепсии (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Римские критерии II (Международный консенсус по функциональным желудочно-кишечным расстройствам 1999 г.):
•Симптомы функциональной диспепсии согласно Римским критериям II
•Классификация
•Симптомы функциональной диспепсии согласно Римским критериям III
•Хронический дуоденит
•Классификация хронического дуоденита (Шептулин а.А., Запруднов а.М., 1991)
•Классификация хронического дуоденита (Авдеев в.Г., 1996)
•Классификация гастродуоденальных язв и эрозий (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Язвенная болезнь
•Определение степени кровопотери по Брюсову п.Г. (1986)
•Вычисление шокового индекса Альговера
•Степень активности желудочно-кишечного кровотечения по Forrest
•Примечание. Степень активности желудочно-кишечного кровотечения определяется при эндоскопическом исследовании. Примеры формулировки диагноза:
•Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
•Примеры формулировки диагноза:
•Хроническая дуоденальная непроходимость
•Классификация хронической дуоденальной непроходимости (Циммерман я.С., 1992)
•Рак желудка
•Рак желудка – это злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.
•Международная классификация рака желудка по системе tnm
•Группировка по стадиям
•Морфологическая классификация (международная)
•Классификация полипов желудка
•Признаки озлокачествления полипов (Поддубный б.К., 1979)
•Классификация постгастрорезекционных синдромов (Самсонов м.А., 1984)
•Хронические гепатиты
•Упрощенные диагностические критерии аутоиммунного гепатита (Hennes e.M. И соавт., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
•Алкогольные поражения печени (мкб-10, Женева, 1992; Стандартизация, номенклатура, диагностические критерии и прогноз болезней печени и билиарного тракта, Нью-Йорк, 1994)
•Классификация алкогольной болезни печени
•Неалкогольная жировая болезнь печени
•Классификация стеатоза печени (h. Thaler, 1982)
•Стадии печеночной энцефалопатии
•Кисты печени
•Опухоли печени Классификация доброкачественных опухолей печени
•Классификация злокачественных опухолей печени
•Гемохроматоз
•I. Эритропоэтические порфирии
•II. Острые печеночные порфирии
•Классификация заболеваний желчевыводящей системы (Мазурин а.В., Запруднов а.М., 1984; SpaglirdiE., 1976, в модификации)
•Дискинезии желчевыводящих путей
•Классификация дискинезий желчевыводящих путей
•Билиарная дисфункция
•Примеры формулировки диагноза:
•Холецистит
•Классификация хронического холецистита (Хазанов а.И., 1995)
•Холангит
•Классификация хронического холангита (по Лейшнер у., 2001)
•Классификация холестероза
•Постхолецистоэктомический синдром
•Классификация постхолецистоэктомического синдрома
•Стенозирующий папиллит
•Описторхоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Опухоли желчного пузыря и протоков Классификация доброкачественных опухолей желчного пузыря
•Классификация злокачественных опухолей желчного пузыря
•Классификация злокачественных опухолей большого дуоденального соска
•Заболевания поджелудочной железы
•Хронический панкреатит
•Марсельско-римская классификация хронических панкреатитов (1988)
•Клинико-морфологическая классификация хронического панкреатита (Ивашкин в.Т., Хазанов г.И., 1996)
•Классификация панкреатитов по системе tigar – 0.
•Опухоли поджелудочной железы Международная гистологическая классификация опухолей поджелудочной железы (Женева, 1983)
•Классификация рака поджелудочной железы (Европейское противораковое общество)
•Классификация рака поджелудочной железы по системе tnm
•Классификация болезни Крона (Вена, 1998)
•Протяженность воспаления
•Классификация болезни Крона (Логинов а.С. И др., 1992)
•Классификация язвенного колита
•Классификационно–оценочные критерии язвенного колита
•4. Степень тяжести обострения язвенного колита (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 1997)
•5. Эндоскопический индекс активности язвенного колита по Рашмилевич (1989г.)
•6. Индекс клинической активности язвенного колита по Рашмилевич (1989г.)
•7. Оценка гистологической активности язвенного колита по данным эндоскопии
•Классификация эозинофильного гастроэнтерита (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
•Римские критерии синдрома раздраженного кишечника (по Vanner s.J. Et al., 1999)
•Классификация синдрома раздраженного кишечника (по f. Weber и r. McCallum, 1992)
•Дополнительные критерии:
•Варианты синдрома раздраженного кишечника
•Оценка степени тяжести течения синдрома раздраженного кишечника:
•Хронический энтерит
•Классификация хронического энтерита (Златкина а.Р. И соавт., 1983, 1985)
•Хронический колит
•Классификация хронического колита (Ногаллер а.М., Юлдашев к.Ю., Малыгин а.Г., 1989)
•Дисбактериоз
•Классификация дисбактериоза кишечника (а.Ф. Билибин, 1970)
•1. Дисбактериоз по клиническим формам:
•2. Дисбактериоз по виду микроорганизмов:
•Классификация клинических форм дисбактериоза кишечника (в.Н. Красноголовец, 1989)
•Синдром мальабсорбции
•Классификация синдромов мальабсорбции (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
•Классификация врожденных нарушений всасывания (Фролькис а.В., 1995)
•Классификация глютеновой энтеропатии (Парфенов а.И. И соавт., 1992)
•Классификация глютеновой энтеропатии (Dierkx r. И соавт., 1995)
•Дивертикулярная болезнь
•Классификация дивертикулярной болезни (с.В. Герман, 1995)
•Классификация ишемической болезни органов пищеварения
•Патогенетическая классификация запоров (а.И. Парфенов, 1997)
•Классификация диарей (я.С. Циммерман, 1999г.)
•Классификация мегаколон (в.Д. Федоров, г.И. Воробьев, 1986)
•(В.Д. Федоров, а.М. Никитин, 1985)
•(Кныш в.И., Петерсон с.Б., 1996; g.Gerold, 1997)
•Классификация колоректальной карциномы (g.Gerold, 1997)
•Эндокринология сахарный диабет Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация сахарного диабета (воз, 1999 г.)
•Диагностические критерии сд и других категорий гипергликемии (воз, 1999)
•Критерии компенсации углеводного обмена при сд 1 типа
•Критерии компенсации углеводного обмена при сд 2 типа
•Определение степени тяжести сахарного диабета
•Терапевтические цели при сахарном диабете 1 типа (European Diabetes Policy Group, 1998) Показатели углеводного обмена
•Показатели липидного обмена
•Целевые значения артериального давления
•Терапевтические цели при сахарном диабете 2 типа
•Показатели углеводного обмена (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
•Показатели липидного обмена (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
•Показатели контроля артериального давления
•Осложнения пролиферативной стадии др:
•Диабетическая нефропатия Классификация диабетической нефропатии (дн) (формулировки диагноза)
•Диагностические показатели альбуминурии
•Классификация диабетической нефропатии (с.Е. Mogensen, 1983)
•Диабетические макроангиопатии
•Синдром диабетической стопы
•Классификация диабетической стопы (формулировка диагноза):
•Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы
•Требования к формулировки диагноза при сахарном диабете:
•Гипоталамо-гипофизарные заболевания Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е22 Гиперфункция гипофиза
•Е23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза
•Несахарный диабет Несахарный диабет классифицируется по патогенетическому принципу:
•Заболевания щитовидной железы Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.) е00 Врожденный синдром йодной недостаточности
•Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
•Е04 Другие формы нетоксического зоба
•Е06 Тиреоидит
•Е07 Другие болезни щитовидной железы
•Классификация заболеваний щитовидной железы
•Синдром тиреотоксикоза
•Заболевания щитовидной железы, протекающие без нарушения ее функции
•Эндокринная офтальмопатия
•Классификация эндокринной офтальмопатии nospecs (1997 г.)
•Гипотиреоз Классификация гипотиреоза с учетом патогенеза
•Рак щитовидной железы
•Заболевания надпочечников Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е24 Синдром Иценко-Кушинга
•Е25 Адреногенитальные расстройства
•Е26 Гиперальдостеронизм
•Е27 Другие нарушения надпочечников
•"Болезнь" и "синдром" иценко-кушинга
•Классификация гиперкортицизма (второй вариант), основанная на наличии/ отсутствии гиперпродукции актг.
•Первичный гиперальдостеронизм Классификация первичного гиперальдостеронизма с учетом нозологического принципа:
•Вторичный гиперальдостеронизм
•Карцинома коры надпочечника
•Надпочечниковая недостаточность Надпочечниковая недостаточность подразделяется:
•Острая надпочечниковая недостаточность Классификация
•Ожирение Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е65 Локализованное отложение жира
•Классификация ожирения.
•(Международная группа по ожирению воз)
•Классификация болезней почек (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Рабочая классификация болезней почек, инициатива качества болезней почек (к/doqi, usa, 2002 г.)
•Гломерулонефрит
•Основные морфологические варианты гломерулонефрита (Тинсли р. Харрисон, 2002г.)
•Клиническая классификация гломерулонефрита (е.М.Тареев, 1958 г., с дополнениями 1972 г.)
•Инфекции мочевых путей
•По локализации имп классифицируются на:
•Пиелонефрит
•Классификация пиелонефрита (н.А.Лопаткин, 1974 г.)
•Амилоидоз
•Классификация амилоидоза (воз, 1993 г.)
•Стадии амилоидоза с преимущественным поражением почек (е.М.Тареев, 1958 г., м.Л.Щерба, 1963 г.)
•Критерии диагноза генерализованного амилоидоза:
•Острая почечная недостаточность
•Классификация и критерии диагноза при различных видах опн
•Клинические периоды опн (е.М,Тареев, 1972г.)
•Хроническая почечная недостаточность
•Классификация хзп(k/doqi, 2002 г.).
•Анемии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•D50 Железодефицитная анемия
•D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии
•Классификация анемий (в.Я. Шустов,1988г.):
•Этиопатогенетическая классификация анемий (и.А.Кассирский, г.А.Алексеев, 1970, п.М.Альперин, г.Ю.Митерев, 1983, л.И.Идельсон, 1979, а.В.Демидова, 1993).
•4. Гипо-апластические анемии
•6. Метапластические анемии
•Анемии классифицируются:
•Анемия железодефицитная
•Анемия железонасыщенная (сидероахрестическая)
•Анемия мегалобластная (в12-дефицитная)
•Анемия апластическая (гипопластическая)
•Критерии:
•Наследственный микросфероцитоз (болезнь минковского-шоффара)
•Гемоглобинурия пароксизмальная ночная (болезнь маркиафавы-микели)
•Анемия гемолитическая приобретенная иммунная
•Геморрагические диатезы Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Классификация геморрагических диатезов (и.Н. Бокарев, b.C. Смоленский, 1996 г.):
•Классификация геморрагических диатезов (з.С. Баркаган 1988 г.):
•Лейкозы Классификация лейкозов (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Диагностика бифенотипического острого лейкоза
•Иммунологические маркеры, характерные для разных вариантов онлл
•Хронические лимфопролиферативные заболевания Классификация опухолей лимфатической системы:
•Хронический лимфолейкоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
•Гистологическая классификация (r.E.A.L. – пересмотренная Европейско–Американская классификация лимфопролиферативных заболеваний, 1995 г.)
•Клиническая классификация Ann Arbor (1971).
•Неблагоприятные прогностические факторы:
•По а.И.Воробьеву, нхл делятся на:
•Стадирование осуществляется по системе Ann Arbor (1971г.):
•Прогностические факторы:
•Основные инфекции, передающиеся половым путем вич – инфекция
•Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•В24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (вич), неуточненная
•Пцр – диагностика
•Рекомендации по обследованию на вич-инфекцию
•Клинические показания:
•I. Синдромы и симптомы неустановленного генеза
•II. Предполагаемые или подтвержденные диагнозы
•Эпидемиологические показания:
•Другие:
•Общие критерии тяжести шока.
•Патофизиологические фазы шока
•Кардиогенный шок
•Классификация кардиогенного шока по степени тяжести (по а.В.Виноградову и др., 1961; п.Е.Лукомскому, 1970):
•Сепсис Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
•Классификация:
•Двс-синдром
•Критерии двс-синдрома:
•Септический (инфекционно-токсический) шок
•По этиологии различается:
•Клинические критерии септических состояний:
•Стадии септического (инфекционно-токсического) шока:
•I стадия (компенсация).
•II стадия (субкомпенсация).
•III стадия (декомпенсация).
•Синдром лихорадки неясного генеза
•3 Основные этиологические группы:
•Алфавитный указатель
•Ревматология
•Пульмонология
•Гастроэнтерология
•Эндокринология
•Нефрология
•Гематология
•Прочие классификации

www.studfiles.ru

Что такое сахарный диабет?

Вообще под термином сахарный диабет в настоящее время подразумевают целую группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности. Повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) является значение данного показателя, превышающее 6 ммоль/л. В норме концентрация глюкозы крови должна быть в пределах 3,5 – 5,5 ммоль/л. При поступлении больного сахарным диабетом в стационар обязательно проводят определение концентрации глюкозы в крови и моче. При тяжелой форме сахарного диабета также проводят определение уровня кетоновых тел в моче.

Когда бывает патологическая и физиологическая гипергликемия?
Субкомпенсация это Однако гипергликемия не обязательно означает наличие сахарного диабета. Различают физиологическую гипергликемию и патологическую. Физиологическая гипергликемия включает в себя:

алиментарную, то есть развивающаяся после приема пищи
нейрогенную, то есть развивающуюся в результате стрессовых воздействий

Патологическая гипергликемия, помимо сахарного диабета, может сопровождать различные нейроэндокринные расстройства, заболевания гипофиза, опухоли надпочечников, заболевания щитовидной железы, инфекционные гепатиты и циррозы печени.

Инсулин – из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина?

Понятие о проинсулине и С-пептиде. Где и как образуется инсулин?

Субкомпенсация это Однако вернемся к рассмотрению проблемы сахарного диабета. Итак, главный синдром сахарного диабета – гипергликемия, обусловлен нарушениями в действии инсулина. А что такое инсулин? Инсулин представляет собой белок, состоящий из 51аминокислоты, который синтезируется в поджелудочной железе. Поджелудочная железа синтезирует его в виде проинсулина, который состоит из 74 аминокислот. Часть проинсулина из 23 аминокислот называется С-пептид.После образования проинсулина в поджелудочной железе происходит отщепление С-пептида и формирование молекулы инсулина, состоящей из двух цепей – А и В. Далее инсулин и С-пептид в одинаковых количествах поступают в портальную вену печени. В печени порядка 50-60% поступившего инсулина подвергается утилизации. А печень проводит секрецию инсулина в кровь в зависимости от потребностей организма (от уровня глюкозы в крови).

В крови инсулин и его предшественники связаны с белками плазмы крови. Значительное количество инсулина также адсорбировано на поверхности эритроцитов. При этом неизвестно связывается ли инсулин с рецепторами на поверхности эритроцитов или просто сорбируется к поверхности клетки. При введении в организм инсулина извне уменьшается количество циркулирующих в крови антител – иммуноглобулинов. Данный факт обусловлен тем, что инсулин связывается с антителами и выводит их «из строя».

Функции инсулина в организме человека
Почему так важен инсулин? Какие функции он выполняет в организме человека? Итак, рассмотрим влияние инсулина на обмен веществ в организме:

единственный гормон, который снижает уровень сахара в крови
влияет на белковый и жировой обмены, обмен нуклеиновых кислот, то есть оказывает влияние на жировую ткань, печень и мышцы
стимулирует синтез гликогена (форма запасания глюкозы) и жирных кислот в печени
стимулирует синтез глицерола в жировой ткани
стимулирует поглощение аминокислот и, как следствие, синтез белка и гликогена в мышцах
угнетает распад гликогена и синтез глюкозы из внутренних резервов организма
угнетает образование кетоновых тел
угнетает расщепление липидов
угнетает распад белков в мышцах

Поскольку инсулин является единственным гормоном, который снижает уровень глюкозы в крови, то его активность и количество очень важны для нормального функционирования организма. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, перераспределяя глюкозу внутрь клеток из кровяного русла. А в клетках глюкоза используется для нужд самой клетки.

Типы сахарного диабета

Итак, исходя из вышесказанного,основная причина развития сахарного диабета – относительная или абсолютная недостаточность инсулина. Рассмотрим, какие варианты сахарного диабета могут встречаться. Мы приведем классификацию сахарного диабета всемирной организации здравоохранения, которая была принята в 1999 году.

Тип сахарного диабета	Характеристика типа сахарного диабета
Сахарный диабет 1 типа	Разрушение клеток поджелудочной железы, которое обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина
Сахарный диабет 2 типа	Наличие преимущественной резистентности (нечувствительности) к инсулину и, как следствие, относительная инсулиновая недостаточность. Также возможно наличие дефектов выработки инсулина
Гестационный	Данный вид сахарного диабета возникает во время беременности
Эндокринопатии (заболевания желез внутренней секреции)
Сахарный диабет, вызванный воздействием различных лекарственных средств или химикалий
Сахарный диабет, вызванный инфекционными заболеваниями
Необычные формы иммунноопосредованного сахарного диабета
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

Чаще всего в популяции встречаются сахарный диабет 1 или 2 типа. Эти типы диабета имеют общие признаки – высокий уровень глюкозы крови, а также одинаковые клинические симптомы.

Симптомы сахарного диабета, сравнение различных типов диабета, осложнения сахарного диабета

Клинические симптомы сахарного диабета

Итак, рассмотрим однотипные проявления всех видов сахарного диабета:

полидипсия (сильная жажда)
полиурия (частое и обильное мочеиспускание)
снижение массы тела
зуд кожи
нарушение зрения

Наличие или появление вышеперечисленных симптомов должно насторожить человека. При выявлении таких клинических проявлений необходимо провести обследование на наличие сахарного диабета. Уровень смертности у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем среди людей, у которых нет нарушений углеводного обмена. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом на 7-10 лет меньше. В целом сахарным диабетом болеют 1-6% населения, из них 10-20% приходится на диабет 1 типа и 80-90% — на диабет 2 типа. При этом женщины болеют чаще мужчин, и риск развития данной патологии увеличивается с возрастом.

Сравнительная характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов.

В связи с тем, что наибольшее распространение среди населения имеют диабет 1 и 2 типов, мы полагаем логичным сравнить клинические симптомы этих двух типов сахарного диабета. Итак, рассмотрим сравнительную характеристику клинических признаков сахарного диабета 1 и 2 типов.

Клинические признаки	Сахарный диабет 1 типа	Сахарный диабет 2 типа
Распространенность	10-20%	80-90%
возраст начала заболевания	до 25 лет (юношеский)	старше 35 лет
начало болезни	острое	медленное
масса тела	понижена или нормальная	повышена у 80% больных
чувствительность к препаратам инсулина	высокая	Низкая
содержание инсулина	понижено или не определяется	нормальное или слегка увеличенное
содержание С-пептида	понижено или не определяется	нормальное или слегка увеличенное
содержание проинсулина	возрастает	не изменяется

Как мы видим из данных таблицы, сахарный диабет 1 типа обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина, то есть его содержание в крови снижено или вообще отсутствует. При сахарном диабете 2 типа, наоборот, имеет место относительная недостаточность инсулина, поскольку количество этого гормона в крови нормальное или даже повышенное. Однако инсулин, который присутствует в крови в достаточном количестве, не выполняет своих функций. Такое явление носит название инсулинрезистентности, то есть нечувствительности к инсулину.

Осложнение сахарного диабета – метаболический синдром. Что включает в себя метаболический синдром и причина его развития?

При всех видах сахарного диабета развивается, так называемый, метаболический синдром.Данный синдром развивается в результате вредного воздействия избыточного количества глюкозы, находящейся в крови. Глюкоза повреждает стенки сосудов, клетки крови, белки крови и т.д. В результате все эти физиологические структуры и биологически активные вещества не могут выполнять свои функции нормально, что приводит к развитию различных патологий. Совокупность таких патологических изменений и принято называть метаболическим синдромом. Метаболический синдром включает в себя следующие патологии–артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь), ишемическую болезнь сердца (ИБС), нарушение концентрации белка крови и белковых фракций (диспротеинемии), а также ожирение.

При наличии сахарного диабета 1 типа метаболические осложнения развиваются в течение первых 5 лет от начала заболевания, через 10-15 лет, как правило, развивается хроническая почечная недостаточность. При длительности сахарного диабета 1 типа более 20 лет развиваются различные сердечнососудистые нарушения (трофические язвы, гангрена и т.д.). При сахарном диабете 2 типа ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдается у 50% больных, инсульт – у 15%, а хроническая почечная недостаточность – у 8% больных.

Диагностика сахарного диабета – концентрация глюкозы и глюкозотолерантный тест

Определение концентрации глюкозы в крови

Как можно выявить сахарный диабет? Какие критерии позволяют точно распознать это грозное заболевание? Перейдем к рассмотрению диагностических критериев сахарного диабета. Наибольшую важность и точность среди критериев сахарного диабета имеет определение концентрации глюкозы в крови (гликемии). Также проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Определение концентрации глюкозы в крови проводят утром, натощак, после голодания 8-10 часов. Перед сдачей анализа не следует пить чай или другие сладкие напитки. Кровь берут из вены или из пальца.

Проведение глюкозотолерантного теста – как это делается? Нормы глюкозотолерантного теста

Глюкозотолерантный тест проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Глюкозотолерантный тест представляет собой определение концентрации глюкозы в крови натощак и через два часа после нагрузки глюкозой. Глюкозотолерантный тест не проводится, если уровень глюкозы в крови натощак выше 6,1 ммоль/л. Нагрузка глюкозой для детей и взрослых различна. Для взрослых 75 г глюкозы растворяют в 300 мл воды, и выпивают, этот раствор в течение 3-5 минут. Для детей 1,75 г глюкозы на 1 кг массы ребенка (но не более 75 г) растворяют в 300 мл воды. Раствор также необходимо выпивать в течение 3-5 минут. При проведении глюкозотолерантного теста выполняют следующие действия:

натощак берется кровь из пальца или вены и определяется уровень глюкозы крови
дают выпить раствор глюкозы
через 2 часа после принятия раствора глюкозы снова проводят забор крови из пальца или вены и определяют концентрацию глюкозы крови

У здорового человека концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой составляет менее 7,8 ммоль/л.
Когда не проводят исследование концентрации глюкозы
Исследование гликемии не проводится на фоне острых заболеваний, инфаркта миокарда, травмы или хирургического вмешательства, а также цирроза печени. Также уровень глюкозы крови не определяют на фоне кратковременного принятия препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, адреноблокаторы.

Уровни нарушения углеводного обмена – нарушение глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

Классификация нарушений углеводного обмена в зависимости от показателей концентрации глюкозы натощак и глюкозотолерантного теста

Далее в зависимости от значений концентрации глюкозы в крови и глюкозотолерантного теста определяют уровень нарушения углеводного обмена. Таких уровней нарушения углеводного обмена на сегодняшний день выделяют три:

нарушение глюкозы натощак (НГН)
нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
сахарный диабет (СД)

Таким образом, сахарный диабет развивается не сразу, а проходит несколько стадий. В эти стадии – нарушения глюкозы натощак и нарушения толерантности к глюкозе, еще можно приостановить развитие серьезного заболевания. Если же диабет уже развился, то нужно очень внимательно относиться к лечению данной патологии. Итак, рассмотрим, каким образом выделяют уровни нарушения углеводного обмена. В основу классификации уровней нарушения углеводного обмена положены значения концентраций глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста (значение концентрации глюкозы через два часа после нагрузки глюкозой).

Уровень нарушения углеводного обмена	Концентрация глюкозы крови натощак	Концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой
норма	4,0-6,1 ммоль/л	менее 7,8 ммоль/л
нарушение глюкозы натощак	6,1-7,0 ммоль/л	менее 7,8 ммоль/л
нарушение толерантности к глюкозе	4,0-7,0 ммоль/л	7,8-11,0 ммоль/л
сахарный диабет	более 7,0 ммоль/л	более 11,0 ммоль/л

Чем характеризуется нарушение глюкозы натощак (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Таким образом, нарушение глюкозы натощак выявляет повышенную концентрацию глюкозы в крови натощак. Однако инсулин еще обладает достаточной активностью, чтобы справиться с поступившей глюкозой и через два часа после нагрузки глюкозой привести концентрацию сахара в крови к нормальным значениям.
Чем характеризуется нарушение толерантности к глюкозе (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Следующий и более серьезный уровень нарушения углеводного обмена – нарушение толерантности к глюкозе. При данной патологии уровень глюкозы натощак может быть в норме или немного повышен – до 7,0 ммоль/л. Однако через два часа после нагрузки глюкозой, концентрация сахара в крови повышена. Это значит, что инсулин, имеющийся в крови, не справляется с поступившей глюкозой. То есть инсулин не может выполнить свою функцию с нормальной скоростью, вследствие чего скорость усвоения глюкозы снижается, и высокая концентрация уровня глюкозы в кровидержится долго. Низкая «работоспособность» инсулина может быть обусловлена недостаточным количеством его в крови или же инсулинрезистентностью при достаточном количестве гормона.

Чем характеризуется сахарный диабет (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?
Наконец, нарушения углеводного обмена могут доходить до самого последнего уровня – сахарного диабета. Сахарный диабет – это глубокое нарушение углеводного обмена, при котором нарушена и глюкоза натощак, и толерантность к глюкозе. Концентрация глюкозы натощак превышает значение 7,0 ммоль/л, а концентрация сахара в крови через два часа после глюкозной нагрузки составляет более 11 ммоль/л.

Ранняя диагностика сахарного диабета (преддиабета) и дифференциальная диагностика диабетов 1 и 2 типов.

Диагностика преддиабета – определение антител к β-клеткам поджелудочной железы. Как рано можно выявить преддиабет?
В связи с подобной сложностью и серьезностью заболевания возникает вопрос: а возможно ли выявить сахарный диабет как можно раньше? На сегодняшний день имеется ряд тестов, позволяющих выявить склонность к развитию диабета. Итак, ранняя диагностика сахарного диабета основана на выявлении антител к β-клеткам поджелудочной железы. Что это значит? Именно в β-клетках поджелудочной железы вырабатывается инсулин. А наличие антител к этим β-клеткам поджелудочной железы означает, что антитела медленно уничтожают β-клетки поджелудочной железы. В конце концов β-клеток поджелудочной железы остается очень мало или совсем не остается, и инсулин не вырабатывается в организме. К сожалению к моменту появления клинических признаков диабета – повышенной концентрации глюкозы в крови, у 80% больных β-клетки поджелудочной железы уже погибли. Данный фактор очень сильно осложняет лечение. Антитела к β-клеткам поджелудочной железы обнаруживают за 8-10 лет до появления клинических признаков болезни. Если такие антитела выявлены, то ставят диагноз преддиабет. В этот период проводят лечение, направленное на уничтожение антител к β-клеткам поджелудочной железы, которое бывает успешным. В этом случае диабет не развивается. К моменту манифестации клинических симптомов сахарного диабета, антитела к β-клеткам поджелудочной железы исчезают.

Определение концентраций С-пептида и проинсулина для различения сахарного диабета 1 и 2 типов. Какие показатели повышены или понижены при диабете 1 или 2 типа
Для различения сахарного диабета 1 и 2 типов используют определение концентрации С-пептида и проинсулина. Определение концентрации этих веществ проводят с помощью иммуноферментного анализа. При сахарном диабете 1 типа концентрация проинсулина в крови повышена. Особенно информативно определение данного показателя у тучных людей. А концентрация С-пептида при сахарном диабете 1 типа, наоборот, снижена. При сахарном диабете 2 типа, напротив, концентрация С-пептида в норме или слегка повышена. В целом, концентрация С-пептида позволяет оценить потенциальные возможности поджелудочной железы.

Компенсация сахарного диабета. Определение концентраций гликированного гемоглобина и фруктозамина

Критерии оценки компенсации сахарного диабета – фруктозамин и гликированный гемоглобин
При лечении сахарного диабета основное внимание уделяется степени компенсации сахарного диабета. Поскольку при компенсации диабета развитие осложнений сахарного диабета, в том числе метаболического синдрома, происходит очень медленно. При сохранении нормальных концентраций глюкозы в крови при сахарном диабете 1 типа отсутствуют нарушения зрения и хроническая почечная недостаточность. А при сахарном диабете 2 типа резко снижается риск развития инфаркта миокарда. Критериями оценки степени компенсации сахарного диабета являются концентрации гликированного (гликозилированного) гемоглобина и фруктозамина в крови.

При сахарном диабете развивается хроническая гипергликемия (высокая концентрация сахара в крови), что приводит к стимуляции связывания глюкозы с различными веществами, циркулирующими в крови. Такие явления химической активности глюкозы приводят к развитию патологий глаз и почек.

Образование гликированного гемоглобина

Один из продуктов химической активности глюкозы – гликированный гемоглобин. Гликированный гемоглобин образуется в эритроцитах путем связывания молекулы гемоглобина и глюкозы. Гликированный гемоглобин связан с гипергликемией в течение 4 месяцев. Такой срок – 4 месяца – обусловлен сроком жизни эритроцита (120 дней). То есть если к концу жизни гемоглобин оказался гликозилированным, это значит, что в течение 4 месяцев в крови были высокие концентрации глюкозы. Определение концентрации гликированного гемоглобина используют для оценки тяжести болезни, эффективности проводимого лечения, а также степени скомпенсированности сахарного диабета.

Нормы и методы определения гликированного гемоглобина

Концентрацию гликозилированного гемоглобина определяют методом ионообменной хроматографии или иммунохимическим методом. При этом содержание гликозилированного гемоглобина у здоровых людей при применении метода ионообменной хроматографии составляет 4,5-7,5% от всего гемоглобина. А при применении иммунохимического метода – гликированного гемоглобина у здоровых людей обнаруживается не более 4,5-5,7%.

Стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации сахарного диабета и уровни гликированного гемоглобина на этих стадиях

Уровень гликированного гемоглобина при нормальной компенсации у больных сахарным диабетом составляет 6-9%, уровень гликированного гемоглобина более 9% говорит о декомпенсации сахарного диабета. Что значит декомпенсация сахарного диабета? Это означает, что не удается поддерживать никакими способами нормальный уровень глюкозы в крови. Развитию декомпенсации способствуют погрешности в диете, нерегулярное применение противодиабетических препаратов (если таковые показаны). Рассмотрим, при каких значениях гликозилированного гемоглобина говорят о компенсации или декомпенсации сахарного диабета.

показатель	компенсация сахарного диабета	субкомпенсация сахарного диабета	декомпенсация сахарного диабета
гликозилированный гемоглобин, %	менее 6,5%	6,5-9,0%	более 9,0%
глюкоза натощак, ммоль/л	менее 6,1 ммоль/л	6,1-7,0 ммоль/л	более 7,0 ммоль/л
глюкоза через 2 часа после еды, ммоль/л	менее 7,5 ммоль/л	7,5-9,0 ммоль/л	более 9,0 ммоль/л

Образование фруктозамина, норма

Второй показатель, использующийся при определении степени компенсации сахарного диабета, — это фруктозамин. Фруктозамин образуется в результате связывания глюкозы с белками плазмы крови. Повышение концентрации фруктозамина в плазме крови свидетельствует о том, что в последние 2-3 недели в крови был повышенный уровень глюкозы. Определение фруктозамина используют для контроля над состоянием больного сахарным диабетом. В норме концентрация фруктозамина в крови не превышает 285 мкмоль/л.

Зависимость риска развития сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом от концентрации гликированного гемоглобина и фруктозамина
Концентрации фруктозамина и гликированного гемоглобина отражают риск развития патологии сердечнососудистой системы. Низкий риск развития вышеуказанных патологий наблюдается при скомпенсированном сахарном диабете, средний риск – при субкомпенсированной форме диабета, а высокий риск – при стадии декомпенсации сахарного диабета.

Показатели липидограммы (холестерин, триглицериды, ЛПВП и ЛПНП) в зависимости от стадии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации) сахарного диабета 2 типа

Для определения стадии компенсации при сахарном диабете 2 типа, очень важное значение имеет определение показателей липидного обмена. Рассмотрим зависимость степени компенсации сахарного диабета 2 типа от концентрации различных липидов крови.

Показатель липидограммы	Стадия компенсации сахарного диабета	Стадия субкомпенсации сахарного диабета	Стадия декомпенсации сахарного диабета
Общий холестерин	Менее 4,8 ммоль/л	4,8-6,0 ммоль/л	Более 6,0 ммоль/л
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)	Менее 3,0 ммоль/л	3,0-4,0 ммоль/л	Более 4,0 ммоль/л
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)	Более 1,2 ммоль/л	1,0-1,2 ммоль/л	Менее 1,0 ммоль/л
Триацилглицериды (ТАГ, ТГ)	Менее 1,7 ммоль/л	1,7-2,2 ммоль/л	Более 2,2 ммоль/л

Позднее осложнение сахарного диабета – диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия?
длительном течении сахарного диабета возникает позднее осложнение – диабетическая нефропатия. То есть развивается патология почек вследствие продолжительного течения сахарного диабета. Диабетическая нефропатия является одной из основных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 40-50%, а у больных сахарным диабетом 2 типа – 15-30%.

Определение микроальбуминуриии – способ контроля над развитием диабетической нефропатии
Для контроля над развитием диабетической нефропатии используют определение следующего показателя – микроальбуминурии. Микроальбуминурия – это появление в моче белков, в концентрациях выше нормальных, но ниже патологических. Норма микроальбуминурии – менее 30 мг в сутки, об альбуминурии говорят при содержании белка в моче – 30-300 мг в сутки. А протеинурия диагностируется при концентрации белка в моче более 300 мг в сутки. Стадия микроальбуминурии развивается через 5-15 лет от начала развития сахарного диабета. Эту стадию важно не пропустить, чтобы начать своевременную терапию патологии почек.

Мы рассмотрели основные диагностические критерии развития и компенсации сахарного диабета. Однако не следует пытаться заниматься самолечением. При обнаружении каких-либо подозрительных признаков следует обратиться к врачу для получения высококвалифицированной и профессиональной помощи.

Автор: Наседкина А.К.